检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2023年第7期31卷 776-780页

作者：于明凯朱玥洁丁剑冰张峰波鲁晓擘新疆医科大学基础医学院免疫学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心生殖助孕科乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院检验科乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院感染科乌鲁木齐830054

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是一种近几年被发现的在细胞形态上属于淋巴细胞谱系的新型固有免疫细胞,常驻于机体黏膜组织中,兼备固有免疫和适应性免疫的双重功能,可促进损伤后的组织重塑和修复。ILC2参与了多种肝脏疾病的发生和发展,在维护... 详细信息

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是一种近几年被发现的在细胞形态上属于淋巴细胞谱系的新型固有免疫细胞,常驻于机体黏膜组织中,兼备固有免疫和适应性免疫的双重功能,可促进损伤后的组织重塑和修复。ILC2参与了多种肝脏疾病的发生和发展,在维护肝脏区域免疫稳态中发挥了重要作用。现综述ILC2的分化、发育及其生物学功能,并特别关注ILC2在肝脏疾病中的作用研究进展。

关键词：固有免疫进展肝脏疾病 Ⅱ型固有淋巴细胞

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RNA m^(6)A修饰与免疫功能调控

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四川大学学报（医学版） 2022年第6期53卷 1118-1126页

作者：张鹏赵文龙李金科童吉宇四川大学华西第二医院妇产科成都610041 出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室(四川大学) 成都610041 四川大学生命科学学院成都610064 四川大学华西基础医学与法医学院免疫学教研室成都610041

目前,在编码和非编码RNA中已经发现超过100种化学修饰。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)是真核细胞中最常见和最丰富的转录后水平RNA修饰,m^(6)A甲基转移酶及去甲基化酶参与m^(6)A修饰水平的动态可逆调节,m^(6)A修饰识别... 详细信息

目前,在编码和非编码RNA中已经发现超过100种化学修饰。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)是真核细胞中最常见和最丰富的转录后水平RNA修饰,m^(6)A甲基转移酶及去甲基化酶参与m^(6)A修饰水平的动态可逆调节,m^(6)A修饰识别蛋白特异性识别m^(6)A修饰并调控RNA的剪接、转运、稳定性和翻译。m^(6)A修饰几乎参与了从正常发育到疾病的所有主要生物过程,包括对免疫系统的调控。免疫系统的正常发育和功能行使依赖于相关基因表达的精准调控,而m^(6)A修饰在该调控中起到关键作用。本文围绕m^(6)A修饰的概念、功能和作用机制,特别是其在免疫系统功能调控中的作用进行综述,讨论了目前该研究领域的挑战并展望未来的研究方向,以期为m^(6)A修饰参与免疫调控的研究提供理论依据和参考。

关键词： RNA修饰 m^(6)A 免疫调控

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白细胞介素-12对干燥综合征小鼠肝脏的损伤作用及其机制

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中华解剖与临床杂志 2023年第3期28卷 183-190页

作者：查洁郭俊巧江婷婷姚根宏南京医科大学鼓楼临床医学院风湿免疫科南京210008 安庆医药高等专科学校基础医学院病原生物与免疫学教研室安庆246052 南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院南京210008

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)对干燥综合征(SS)小鼠肝脏的损伤作用及其机制。方法选取12周龄C57BL/6小鼠、非肥胖型糖尿病(NOD)SS模型小鼠、IL-12基因敲除NOD小鼠各5只, 分别纳入正常对照组、SS模型组和IL-12 KO NOD组。各组小鼠取外... 详细信息

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)对干燥综合征(SS)小鼠肝脏的损伤作用及其机制。方法选取12周龄C57BL/6小鼠、非肥胖型糖尿病(NOD)SS模型小鼠、IL-12基因敲除NOD小鼠各5只, 分别纳入正常对照组、SS模型组和IL-12 KO NOD组。各组小鼠取外周静脉血分离提取外周血单个核细胞(PBMC)和血清, 处死小鼠解剖获取颌下腺组织和肝脏组织。(1)取正常对照组和SS模型组小鼠肝脏组织制备石蜡切片, HE染色观察肝脏肝小叶结构, MASSON染色观察肝脏纤维化情况。(2)取正常对照组和SS模型组小鼠肝脏组织、颌下腺组织的石蜡切片免疫组织化学染色观察比较IL-12阳性细胞光密度(OD)值的改变。(3)采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常对照组、SS模型组小鼠PBMC和肝脏组织IL-12 mRNA的相对表达量, 以及正常对照组、SS模型组、IL-12 KO NOD模型组小鼠肝脏组织纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原(Col1)mRNA的相对表达量。(4)取正常对照组、SS模型组、IL-12 KO NOD模型组小鼠外周血血清和肝脏组织, 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、转铁蛋白(TRF)、转铁蛋白受体(TFR)蛋白的表达情况。结果 (1)HE染色可见正常对照组小鼠肝小叶结构基本正常, 而SS模型组小鼠肝脏的肝小叶、肝索结构紊乱, 肝细胞胞浆内有空泡出现。MASSON染色可见SS模型组小鼠肝脏组织中见弥漫不规则的染为蓝色的胶原纤维, 正常对照组小鼠肝组织中染为蓝色的胶原纤维则少见。(2)正常对照组小鼠颌下腺和肝脏IL-12阳性细胞OD值分别为0.08±0.01、0.03±0.01, 高于SS模型组的8.74±0.78、2.58±0.07, 差异均有统计学意义(t=24.82、80.64, P值均<0.001)。(3)正常对照组小鼠肝脏组织及PBMC中IL-12 mRNA表达分别为1.07±0.15、1.03±0.14, 均低于SS模型组的3.00±0.50、3.01±0.57, 差异均有统计学意义(t=8.27、7.54, P值均<0.001)。与正常对照组比, SS模型组FN、TGF-β mRNA的相对表达量均增高, 差异均有统计学意义(P值均<0.001);与SS模型组比较, IL-12 KO NOD组FN、TGF-β mRNA的相对表达量均降低, 差异均有统计学意义(P值均<0.05);3组间Col1 mRNA的相对表达量差异无统计学意义(P=0.243)。(4)与正常对照组比较, SS模型组血清和肝脏组织中SLC7A11、GPX4、TRF蛋白相对表达量均明显降低, TFR蛋白相对表达量均增高, 差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与SS模型组比较, IL-12 KO NOD组血清和肝脏组织中SLC7A11、GPX4、TRF的相对表达量均增加, 血清TFR蛋白的相对表达量降低, 差异均有统计学意义(P值均<0.05);而肝脏组织中TFR蛋白的相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-12表达增高对SS小鼠肝脏组织的损伤起到了促进作用, 其机制可能与增高的IL-12诱导肝脏细胞铁死亡有关。

关键词：干燥综合征肝脏损伤颌下腺白细胞介素-12 铁死亡

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小鼠抗人肿瘤抑制素2(ST2)单克隆抗体的制备及应用

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第11期37卷 1026-1031页

作者：马菁昌武书文王玉玲李娜周耿瑶徐雪雪程坤金伯泉张圆庄然空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 西北工业大学医学研究院陕西西安710068

目的制备针对人肿瘤抑制素2(ST2)的小鼠源性单克隆抗体,并进行功能和应用的初步鉴定。方法用真核表达的重组人ST2分子免疫BALB/c小鼠,利用常规B细胞杂交瘤技术制备抗ST2单克隆抗体,并鉴定其在Western blot法、免疫组织化学染色和流式... 详细信息

目的制备针对人肿瘤抑制素2(ST2)的小鼠源性单克隆抗体,并进行功能和应用的初步鉴定。方法用真核表达的重组人ST2分子免疫BALB/c小鼠,利用常规B细胞杂交瘤技术制备抗ST2单克隆抗体,并鉴定其在Western blot法、免疫组织化学染色和流式细胞术中的应用价值;建立检测可溶性ST2的夹心ELISA,检测热射病患者血清ST2水平;建立ST2萤光素酶报告基因检测系统,检测特异性抗体的中和活性。结果获得38株分泌小鼠抗人ST2单克隆抗体的杂交瘤细胞株,克隆号分别命名XA325.1~XA325.38。初步筛选鉴定发现可以用于Western blot法、免疫组织化学染色,识别重组表达的纯化蛋白和细胞中表达的ST2;有2株可以应用于流式细胞术,识别细胞表面外源性转染表达的ST2;采用单抗XA325.16包被,搭配XA325.5标记生物素,可以建立检测血清中可溶性ST2的ELISA试剂盒,发现热射病患者血清ST2水平显著升高;XA325.5具有中和活性,可以阻断白细胞介素33(IL-33)的生物学效应。结论制备小鼠抗人ST2的单克隆抗体,可用于多种免疫学检测技术,XA325.5中和活性抗体具有潜在的临床应用价值。

关键词：肿瘤抑制素2(ST2) 单克隆抗体(mAb) 中和抗体免疫学检验方法

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桔梗皂苷D治疗肥胖的潜在作用机制研究

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贵州医科大学学报 2022年第10期47卷 1125-1136页

作者：王贤钟沁刘芳韦睿然桂黎明贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵州贵阳550000 安徽医科大学临床医学院基础医学部安徽合肥230031

目的利用网络药理学与分子对接的方法探讨桔梗皂苷D(PD)治疗肥胖的潜在作用靶点及相关通路,并通过体外实验进行初步验证。方法通过Gene Card、OMIM和TTD数据库检索肥胖相关靶点,使用CTD、HREB、SEA以及Swisse Target prediction等平台... 详细信息

目的利用网络药理学与分子对接的方法探讨桔梗皂苷D(PD)治疗肥胖的潜在作用靶点及相关通路,并通过体外实验进行初步验证。方法通过Gene Card、OMIM和TTD数据库检索肥胖相关靶点,使用CTD、HREB、SEA以及Swisse Target prediction等平台,并结合查阅相关文献获取PD的靶点,利用VENNY作图获取药物与疾病基因交集靶点并获得关键基因;利用STRING、R软件进行蛋白相互作用(PPI)与GO、KEGG通路富集分析,通过微生信平台将结果可视化,并构建药物-靶点-通路网络图;最后采用分子对接技术,将PD分别与AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及脂肪酸合成酶(FAS)进行分子对接;以小鼠3T3-L1前脂肪细胞作为研究对象,取对数生长期的3T3-L1前脂肪细胞,分别给予5、10、20、40、60、80μmol/L PD处理24、48及72 h;采用细胞增殖实验(CCK-8)法测定细胞存活率,流式细胞仪检测PD对3T3-L1前脂肪细胞凋亡的影响,采用油红O染色检测PD在3T3-L1前脂肪细胞中脂滴的积累情况,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测不同浓度PD对固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的m RNA及蛋白表达的影响。结果获得PD与肥胖交集靶点131个,网络拓扑分析筛选出关键靶点10个;PPI结果显示,PD对应的关键靶点基因为蛋白激酶B-α(AKT1)、肿瘤蛋白p53(TP53)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子受体(EGFR)等;GO富集分析显示,PD与类固醇结合、细胞氧化应激、线粒体生成等相关;KEGG通路分析结果表明,其可调控154条信号通路,包括AMPK信号通路、脂肪细胞因子通路、胰岛素信号通路等;在分子对接中,PD与关键靶点AMPK、SREBP-1c、FAS的对接效果良好,结合能为-10.2~-8.8 kcal/mol;CCK-8结果显示,PD浓度<20μmol/L为安全浓度范围,且不造成细胞凋亡;油红O染色结果显示,PD可抑制细胞分化,并具有浓度依赖效应;PD能够显著抑制SREBP-1c、FAS的表达。结论 PD可以通过调控多靶点、多通路对肥胖产生影响,其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的作用机制可能与下调SREBP-1c、FAS蛋白表达有关。

关键词：桔梗皂苷D 肥胖网络药理学分子对接通路 3T3-L1细胞成脂分化

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大肠埃希菌血流感染产ESBLs株分子流行机制

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分子诊断与治疗杂志 2024年第3期16卷 573-577页

作者：刘伟阳王燕邱淑妍朱丛杨小兰赵毅广东医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室广东东莞523808 惠州市第三人民医院检验科广东惠州516002

目的调查分析大肠埃希菌血流感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株分子流行机制,阐明不同耐药基因介导的耐药情况。方法收集惠州市第三人民医院2019年1月至2022年12月期间血流感染住院患者中分离的ESBLs阳性大肠埃希菌株50例,通过聚合酶... 详细信息

目的调查分析大肠埃希菌血流感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株分子流行机制,阐明不同耐药基因介导的耐药情况。方法收集惠州市第三人民医院2019年1月至2022年12月期间血流感染住院患者中分离的ESBLs阳性大肠埃希菌株50例,通过聚合酶链式反应(PCR)扩增法检测菌株耐药基因表达情况,并选取部分扩增阳性产物外送测序,分析其基因亚型及对应耐药性。结果 50株ESBLs阳性大肠埃希菌株中有45株菌携带有blaCTX-M基因,占比90.00%(45/50),30株菌携带有blaTEM基因,占60.00%(30/50);CTX-M基因中16株为CTX-M-1亚群,占35.56%(16/45),29株为CTX-M-9亚群,占64.4%(29/45)。未检出blaSHV基因。经测序,CTX-M-1亚群以CTX-M-15为主,CTX-M-9亚群以CTX-M-14亚型为主。CTX-M-9组菌株头孢他啶及头孢吡肟耐药率低于CTX-M-1组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论惠州地区ESBLss阳性大肠埃希菌株耐药基因以CTX-M型为主,且以CTX-M-9亚群为主要类型,而CTX-M-9亚群以CTX-M-14亚型为主,CTX-M-14亚型对头孢他啶和头孢吡肟耐药率低于CTX-M-1亚群及CTX-M-15亚型。

关键词：大肠埃希菌血流感染耐药性分析耐药基因分型

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高负荷运动抑制鼠软骨细胞自噬并促进其凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 427-434页

作者：刘永明张圆衣鑫程世阳张进学程坤庄然丁勇空军军医大学唐都医院骨科陕西西安710038 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探讨不同负重跑步训练对大鼠膝关节软骨细胞的影响,以及静水压加载对ATDC5小鼠成软骨细胞自噬和凋亡的作用。方法8周龄SD雄性大鼠随机分为安静组、运动组、低负荷运动组、高负荷运动组,应用大鼠跑台训练6周。收集大鼠膝关节行显微CT... 详细信息

目的探讨不同负重跑步训练对大鼠膝关节软骨细胞的影响,以及静水压加载对ATDC5小鼠成软骨细胞自噬和凋亡的作用。方法8周龄SD雄性大鼠随机分为安静组、运动组、低负荷运动组、高负荷运动组,应用大鼠跑台训练6周。收集大鼠膝关节行显微CT(Micro-CT)分析胫骨平台骨体积分数(BV/TV)、骨表面积组织体积比(BS/BV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁分离度(***);HE染色和番红-固绿染色检测膝关节病变情况;免疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原蛋白α1链(COL2A1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、beclin 1表达;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测细胞凋亡。在体外实验中,ATDC5细胞分为(0、1、4、10)MPa压力处理组,应用周期性静水压装置加压处理5 d,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2同源物拮抗剂(BAK)、LC3、基质金属蛋白酶3(MMP3)表达。结果Micro-CT显示运动组、低负荷运动组、高负荷运动组较安静组胫骨平台BV/TV逐步增加,而***逐渐降低;与安静组相比,低负荷运动组骨小梁数目显著增加。HE和番红-固绿染色均显示高负荷运动组软骨损伤明显;低负荷运动组COL2A1表达水平增加,高负荷运动组beclin 1和LC3显著降低;负荷运动组软骨细胞凋亡率高于其他组。1 MPa压力处理组ATDC5细胞LC3增加,随着加载压力的升高,MMP3、BAK表达升高,Bcl2表达降低。结论适当负重运动可促进自噬,增加关节软骨结构强度,但高负荷运动可能抑制软骨细胞自噬并促进其凋亡,促使软骨细胞发生损伤。

关键词：负荷骨关节炎软骨细胞细胞自噬细胞凋亡

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冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制研究

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中国防痨杂志 2022年第8期44卷 849-854页

作者：李银虹刘芳琳鹿振辉姜昕上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海201203 陕西中医药大学针灸推拿学院咸阳712046 上海中医药大学附属龙华医院肺病科上海200032

目的:通过冬凌草甲素对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染巨噬细胞NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及内质网应激的影响,探讨冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制。方法:利用MTB标准株H3... 详细信息

目的:通过冬凌草甲素对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染巨噬细胞NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及内质网应激的影响,探讨冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制。方法:利用MTB标准株H37Ra建立小鼠巨噬细胞Raw264.7感染模型,设置空白对照组、MTB感染模型组、冬凌草甲素作用不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L)及作用不同时间点(6、12、24 h)干预组。应用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测冬凌草甲素的可用药物浓度。应用蛋白免疫印迹法检测NLRP3、硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达情况;检测内质网应激相关蛋白免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、真核生物翻译起始因子2α(peIF2α)、磷酸化肌醇需要酶1α(pIRE1α)、肌醇需要酶1α(IRE1α)的表达情况;检测内质网应激下游核因子κB/磷酸化应激活化蛋白激酶/p38(NF-κB/pJNK/pp38)通路的变化,并采用Image J软件做蛋白定量分析。结果:冬凌草甲素在4.0μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小。在不同时间点(12、24 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低NLRP3蛋白表达(4.35±0.13 vs.5.95±0.15;1.90±0.05 vs.3.93±0.09),明显降低TXNIP蛋白表达(1.14±0.05 vs.1.73±0.04;0.78±0.05 vs.1.33±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为508.308和166.278,P值均为0.000)。在不同时间点(6、12 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低Bip蛋白表达(1.85±0.07 vs.2.27±0.07;0.97±0.03 vs.2.28±0.17),明显降低peIF2α蛋白表达(1.75±0.42 vs.1.75±0.03;1.31±0.04 vs.2.45±0.17),明显降低IRE1α蛋白表达(10.48±0.40 vs.14.19±0.45;6.15±0.15 vs.15.76±1.27),明显降低pp65蛋白表达(0.69±0.01 vs.1.07±0.03;0.28±0.01 vs.0.39±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为149.510、10.489、10.294、288.194,P值均<0.01)。结论:MTB感染小鼠巨噬细胞Raw264.7模型中,冬凌草甲素可通过调控内质网应激,抑制NLRP3炎症小体活化,发挥抗结核病理损伤的作用。

关键词：分枝杆菌,结核巨噬细胞冬凌草属炎症介导素类内质网

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吉兰-巴雷综合征患者调节性B细胞与抑炎性细胞因子的水平分析

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牡丹江医学院学报 2022年第6期43卷 19-22,50页

作者：韩雪江波郭术俊华梦晴尹梅花宋传旺桑道乾蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院第一附属医院神经内科蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠233030

目的研究吉兰-巴雷综合征(Guillain Barrésyndrome,GBS)患者外周血调节性B细胞和血清抑炎性细胞因子的变化。方法采用流式细胞术检测40例GBS患者外周血调节性B细胞(Regulatory B cells,Bregs)、记忆性B细胞和浆细胞的水平。采用酶... 详细信息

目的研究吉兰-巴雷综合征(Guillain Barrésyndrome,GBS)患者外周血调节性B细胞和血清抑炎性细胞因子的变化。方法采用流式细胞术检测40例GBS患者外周血调节性B细胞(Regulatory B cells,Bregs)、记忆性B细胞和浆细胞的水平。采用酶联免疫吸附法检测GBS患者和健康对照组血清抑炎性细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的水平。结果与健康对照组相比,GBS患者CD19+CD24hiCD38hiBregs水平显著降低(P<0.01),而CD19+CD27+CD24hi记忆性B细胞和CD19+CD27hiCD38hi浆细胞的数量与健康对照组相比无显著差异。与健康对照组相比,GBS患者血清IL-10、IL-35和TGF-β1水平均显著上调(P<0.01)。结论外周血调节性B细胞和血清抑炎性细胞因子IL-10、IL-35和TGF-β1水平可作为吉兰-巴雷综合征的生物标志物。

关键词：吉兰-巴雷综合征调节性B细胞白细胞介素-10 白细胞介素-35 转化生长因子β1

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Sap2在白念珠菌致病机制中的作用

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中国皮肤性病学杂志 2022年第5期36卷 489-495页

作者：王泽洪冯文莉姚红山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西晋中030619 山西医科大学第二医院皮肤性病科山西太原030001

Sap2是白念珠菌感染宿主后在天冬氨酸蛋白酶(secreted aspartyl proteinase, Saps)家族中表达最强的酶,受多个系统的共同调控,包括环境中的氮源、氨基酸浓度、自身调节、Ecm33蛋白、OPI1因子和其他菌属微生物。白念珠菌可通过Sap2的多... 详细信息

Sap2是白念珠菌感染宿主后在天冬氨酸蛋白酶(secreted aspartyl proteinase, Saps)家族中表达最强的酶,受多个系统的共同调控,包括环境中的氮源、氨基酸浓度、自身调节、Ecm33蛋白、OPI1因子和其他菌属微生物。白念珠菌可通过Sap2的多种特性(炎性体的激活、抗菌肽的分解、激肽的释放、补体系统的抑制和中性粒细胞的诱导迁移)发挥其黏附和侵袭功能,因此认为Sap2是白念珠菌感染宿主后主要的致病因子。现就Sap2的研究现状进行总结,旨在进一步了解Sap2在白念珠菌中的表达调控和致病机制,从而为抗真菌药物的研发提供新思路。

关键词：白念珠菌 Sap2 表达调控致病机制

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