检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2006年第3期37卷 269-272页

作者：许研李岷雯王庭槐广东医学院生理学教研室广东湛江524023 中山大学基础医学院生理学教研室广州510080

Caveolae是富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂的胞膜内陷结构,在信号转导过程中起到“信使中心”的作用。Caveolin-3是整合在Caveolae上的肌细胞特异性蛋白,其异常可能与一些心血管疾病、肌营养不良症等有密切的关系,对Caveolin-3的调控也是... 详细信息

Caveolae是富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂的胞膜内陷结构,在信号转导过程中起到“信使中心”的作用。Caveolin-3是整合在Caveolae上的肌细胞特异性蛋白,其异常可能与一些心血管疾病、肌营养不良症等有密切的关系,对Caveolin-3的调控也是维持心脏正常功能及内环境稳定的必要因素。目前研究已将注意力集中到Caveolin-3在心肌细胞信号转导中的作用,本文将以Caveo-lin-3为切入点,探讨Caveolin-3与高血压性心肌肥大的关系,从分子水平进一步阐明高血压性心肌肥大的发病机制。

关键词：微囊微囊蛋白-3 心肌肥大

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针刺对海洛因成瘾戒断大鼠下丘脑-垂体-肾上腺系统的影响

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中国药理学通报 2012年第3期28卷 402-406页

作者：王桂华潘贵书郭莉韩艳春滨州医学院烟台校区生理学教研室山东烟台264003 遵义医学院贵州遵义563000

目的研究旨在观察针刺对海洛因成瘾戒断大鼠焦虑相关行为是否有作用,并分析其可能机制。方法按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,停止给药后纳洛酮催瘾,建立海洛因成瘾戒断动物模型;连续7 d针刺"神门"穴;通过高架十... 详细信息

目的研究旨在观察针刺对海洛因成瘾戒断大鼠焦虑相关行为是否有作用,并分析其可能机制。方法按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,停止给药后纳洛酮催瘾,建立海洛因成瘾戒断动物模型;连续7 d针刺"神门"穴;通过高架十字迷宫实验观察戒断大鼠焦虑程度及针刺的抗焦虑作用;以放射免疫分析技术(RIA)测定大鼠血浆中皮质醇(corticosterone,CORT)、促肾上腺皮质激素(adrenocor-ticotropin hormone,ACTH)和精氨酸加压素(arginine vaso-pressin,AVP)水平。应用免疫组织化学检测下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)反应神经元活动度Fos蛋白表达。结果针刺明显增加海洛因成瘾戒断大鼠进入开臂的次数百分率及在开臂滞留时间百分率(P<0.01或P<0.05);放免结果显示针刺降低海洛因成瘾戒断大鼠血浆CORT、ACTH和AVP水平(P<0.01或P<0.05);免疫组化结果显示针刺降低戒断大鼠下丘脑室旁核Fos蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论针刺降低海洛因成瘾戒断大鼠焦虑程度和调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pitui-tary-adrenal,HPA)系统活动,提示针刺可以缓解海洛因成瘾戒断期间所致的情绪异常,其机制可能与调节下丘脑-垂体-肾上腺系统功能有关。

关键词：针刺海洛因成瘾戒断 “神门”穴焦虑相关症状下丘脑-垂体-肾上腺系统室旁核 Fos蛋白

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子宫珠蛋白结合蛋白在antiflammin-1促进LPS诱导的RAW264.7细胞IL-10表达和分泌中的作用

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生理学报 2013年第4期65卷 363-369页

作者：张天杰汉建忠刘惠君廖晓红李晨罗自强中南大学湘雅基础医学院生理学系长沙410078 湘南学院生理学教研室郴州423000 长治医学院生理教研室长治046000

本文旨在观察antiflammin-1(AF-1)预处理对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)分泌的影响,并探讨子宫珠蛋白结合蛋白(uteroglobin-binding protein,UGBP)在介导AF-1对LPS诱导的巨噬细胞IL-10分泌及表达影响中的作用。将RAW264.7细胞分为空白对照组、LPS组(1μg/mL LPS)、AF-1组(100μmol/LAF-1)、AF-1+LPS组(100μmol/LAF-1预处理2h后,加入LPS)及抗UGBP抗体+AF-1+LPS组(抗-UGBP抗体预处理30min后,再依次用AF-1和LPS处理),用ELISA法、RT-PCR法分别检测各组IL-10蛋白分泌和mRNA表达。结果显示,AF-1预处理呈剂量依赖性显著增加LPS诱导的RAW264.7细胞IL-10分泌,并上调IL-10mRNA水平;而抗UGBP抗体预处理可显著抑制AF-1的促IL-10分泌和上调mRNA表达作用。以上结果提示,AF-1可促进LPS诱导的巨噬细胞IL-10的分泌和mRNA表达,且该作用依赖于UGBP的介导。

关键词：抗炎素-1 子宫珠蛋白脂多糖白细胞介素10

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肥厚型心肌病致病基因热点突变位点Taqman-MGB探针检测方法的建立

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第5期36卷 592-600页

作者：王玉鑫张世梅闵婷婷张琢奇赵跃大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个与HCM致病相关热点突变位点(MYH7-c.1987C>T、TNNI3-c.370G>C、MYH7-c.2155C>T、TNNI3-c.433C>G和PRKAG2-c.298G>A)的野生型、纯合突变型和杂合突变型阳性质控品。以阳性质控品为模板,对5对引物和探针组合物的灵敏性、重复性和特异性进行验证。研究结果表明,对阳性质控品10倍梯度稀释(10-1~10-7),PCR扩增标准曲线R2>0.996;批间和批内重复性验证其变异系数均小于2%;特异性验证显示,探针与模板匹配的荧光信号较强。以上结果表明,引物探针组合物的灵敏性、重复性和特异性较好。此外,以阳性HCM患者基因组为模板,对引物探针组合物进行回复性验证,其检测结果与毛细管电泳一致。综上所述,本研究利用Taqman-MGB实时荧光PCR检测技术,建立了经济、快速、灵敏的HCM热点突变位点检测方法。该方法的建立,有助于HCM临床分子诊断、治疗和愈后评估。

关键词：肥厚型心肌病 Taqman-MGB 基因检测热点突变

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川芎嗪对缺氧缺血脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

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解剖学杂志 2009年第3期32卷 291-294页

作者：张丽霞刘文波柴勇石增立刘凤杨成滨州医学院实验医学研究中心滨州256603 滨州医学院解剖学教研室滨州256603 滨州医学院病理生理学教研室滨州256603

目的：观察川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法：取新生7日龄wistar大鼠，RICE法制备缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型，用川芎嗪治疗，以正常组和损伤组作对照。电镜观察神经细胞超微结构，TUNEL法检测细胞凋亡... 详细信息

目的：观察川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法：取新生7日龄wistar大鼠，RICE法制备缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型，用川芎嗪治疗，以正常组和损伤组作对照。电镜观察神经细胞超微结构，TUNEL法检测细胞凋亡数。结果：电镜下观察，HIBD组处于凋亡状态的细胞较多，细胞体积变小，胞质浓缩，细胞核不规则，染色质高度凝聚，边缘化；川芎嗪治疗组细胞损伤轻，处于凋亡状态的细胞少。TUNEL法显示，川芎嗪治疗后凋亡数比缺氧缺血组明显减少，各时间点差异有统计学意义。结论：川芎嗪可减轻HIBD后神经细胞的凋亡程度，从而起到保护神经细胞的作用。

关键词：川芎嗪脑缺氧缺血海马神经元凋亡透射电镜

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蜂毒肽对新生大鼠心肌细胞Na^+,K^+-ATP酶基因表达的影响

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复旦学报（医学版） 2001年第4期28卷 340-342,346页

作者：杨申张雪梅陆利民江明华复旦大学药学院药理学教研室上海200032 复旦大学基础医学院生理学教研室上海200032

目的　观察蜂毒肽对新生大鼠培养心肌细胞Na+,K+ ATP酶α1和 β1亚基mRNA的表达。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术。药物与培养的心肌细胞温育 1h后 ,观察蜂毒肽对Na+,K+ ATP酶基因表达的影响。用GAPDHmRNA作为内参照。　结... 详细信息

目的　观察蜂毒肽对新生大鼠培养心肌细胞Na+,K+ ATP酶α1和 β1亚基mRNA的表达。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术。药物与培养的心肌细胞温育 1h后 ,观察蜂毒肽对Na+,K+ ATP酶基因表达的影响。用GAPDHmRNA作为内参照。　结果　蜂毒肽对α1亚基mRNA表达有显著促进作用。经GAPDH校正 ,光密度值对照组为 0 .47± 0 .14(n =5 ) ,蜂毒肽 0 .0 1mmol/L组为 0 .6 6± 0 .10 (n =6 ,P <0 .0 5 ) ,哇巴因 1mmol/L组为 0 .6 7± 0 .0 9(n =6 ,P <0 .0 5 )。蜂毒肽 0 .0 1mmol/L组和哇巴因 1mmol/L组对Na+,K+ ATP酶β1亚基mRNA表达无显著影响。结论　蜂毒肽 0 .0 1mmol/L对Na+,K+ ATP酶α1亚基mRNA表达有促进作用 ,但对

关键词：蜂毒肽酶信使核糖核酸逆转录聚合酶链反应基因表达

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变应性鼻炎发病中脂多糖兴奋Toll样受体产生免疫偏移的实验研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2014年第4期49卷 288-293页

作者：张敏刘黎星王守安莆田学院基础医学院人体解剖生理学教研室福建351100

目的探讨Toll样受体（toll-like receptors,TLR）及核因子κB （nuclear factor kappa B,NF-κB）信号传导通路在变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）发病中的作用,进一步研究Toll样受体介导调节固有免疫与获得性免疫的作用机制.方法 ... 详细信息

目的探讨Toll样受体（toll-like receptors,TLR）及核因子κB （nuclear factor kappa B,NF-κB）信号传导通路在变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）发病中的作用,进一步研究Toll样受体介导调节固有免疫与获得性免疫的作用机制.方法 100只大鼠完全随机分成A组（对照组）、B组（AR组）、C组（AR＋ LPS20组）、D组（AR＋ LPS10组）、E组（AR＋ LPS5组）,每组20只大鼠.B组大鼠应用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻激发建造AR模型,A组等量生理盐水代替卵清蛋白,C、D、E组在卵清蛋白滴鼻激发同时分别加以不同浓度的脂多糖（每100μl分别含LPS 20、10、5μg）喷鼻干预.HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎性反应细胞浸润数,免疫组化法检测y干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素（interleukin,IL）4、IgE的含量,实时聚合酶链反应及Western-Blot检测TLR-4及NF-κB的表达情况.以SPSS 13.0统计软件进行统计学分析.结果 B组变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸粒细胞浸润为主;IFN-γ、IL-4及IgE的表达较A组明显增高（P＜0.05）.C、D、E组鼻黏膜以中性粒细胞浸润为主;IFN-γ、TLR-4及NF-κB的表达较B组增高,IL-4及IgE的表达较B组降低,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.其中C组TLR-4及NF-κB蛋白相对表达量分别为0.888 9±0.032 9、0.913 3 ±0.031 1,较A组的0.419 2±0.038 0、0.447 8±0.033 0明显增高,较B组的0.616 1±0.025 1、0.748 1±0.034 3明显增高,差异有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 TLR在AR发病中发挥了介导调节固有免疫与获得性免疫的作用,使用高浓度TLR兴奋剂LPS可产生免疫偏移作用,其机制可能与NF-κB过高表达有关.

关键词：鼻炎,变应性,常年性 Toll样受体4 NF-κB 脂多糖类免疫调节

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MKP-1在17β-雌二醇抑制ET-1诱导的心肌肥大反应中的调控作用

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中国老年学杂志 2011年第1期31卷 52-54页

作者：潘虹王庭槐刘红霞王桂华滨州医学院生理学教研室山东烟台264003 中山大学中山医学院生理学教研室

目的从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的角度研究ERK1/2信号通路在17β-雌二醇(E2)抑制内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大反应中的作用及其调控机制。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥... 详细信息

目的从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的角度研究ERK1/2信号通路在17β-雌二醇(E2)抑制内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大反应中的作用及其调控机制。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应指标,以免疫印迹法分别测定磷酸化ERK1/2及MKP-1蛋白的表达。结果①E2明显抑制ET-1诱导的心肌肥大反应;②E2可抑制ET-1诱导的ERK1/2活性增加;③ET-1刺激条件下,E2可使心肌细胞MKP-1蛋白表达进一步增加。结论 E2可通过增加心肌细胞MKP-1蛋白表达,抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性增高,从而抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。

关键词：细胞外信号调节激酶丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 17β-雌二醇心肌细胞肥大反应

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发育中小鼠大脑皮层GABA能神经元电生理特性的变化

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第4期36卷 501-506页

作者：王其一申林蚌埠医学院基础医学部生理学教研室蚌埠233030

目的探讨小鼠发育过程中,大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理特性的变化。方法取出生后6～12 d(未睁眼组)、15～22 d(睁眼组)小鼠,制作脑片,25℃下人工脑脊液孵育1 h,使用全细胞记录方法记录GABA能神经元电生理特性:动作电位的绝... 详细信息

目的探讨小鼠发育过程中,大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理特性的变化。方法取出生后6～12 d(未睁眼组)、15～22 d(睁眼组)小鼠,制作脑片,25℃下人工脑脊液孵育1 h,使用全细胞记录方法记录GABA能神经元电生理特性:动作电位的绝对不应期(ARP)、群集发放的动作电位间距(ISI)和动作电位峰时程标准差(SDST)。运用Clampfit 10软件分析电流刺激强度改变对发育中小鼠大脑皮层GABA能神经元发育的电生理特性的影响。结果睁眼组较未睁眼组ARP缩短,ISI缩短,SDST减小;随刺激强度的增加,小鼠大脑皮层GABA能神经元ARP缩短,ISI缩短,SDST减小。结论发育过程中,由于小鼠大脑皮层GABA能神经元ARP缩短,调控动作电位发放的时程及精确性增强;刺激强度的增加有利于GABA能神经元的功能发育。

关键词：发育 GABA能神经元去极化电流神经编码

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阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞表型的影响

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1599-1607页

作者：徐芳刘颖齐洁石磊胡业佳王蔚琛蔡虹静刘巍李钰伶滨州医学院病理生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院附属医院山东滨州256603

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE^(-/-)... 详细信息

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀干预组,给予高脂饲料喂养。阿托伐他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄C57BL/6小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠喂养至10、15周龄,在各个时点处死动物,取升主动脉制备连续切片,通过Movat染色进行形态学观察,测量并计算血管外膜厚度及斑块相对面积;天狼星红染色检测胶原的表达;免疫组织化学染色检测不同时点血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达变化。用实时荧光定量PCR检测胸主动脉外膜中TGF-β1 mRNA的表达水平,通过Western blot法检测主动脉外膜中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的斑块相对面积明显减小,血管外膜厚度及胶原合成明显下降;免疫组化结果显示15周龄模型组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达高于10周龄模型组;与模型组相比,阿托伐他汀干预组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达明显下降。各时点模型组的TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显高于对照组,给药干预后TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显降低。15周龄模型组血管外膜TGF-β1 mRNA和蛋白的表达高于10周龄模型组。结论:阿托伐他汀可能通过下调TGF-β1的表达调控血管外膜成纤维细胞表型的改变,进而延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进程。

关键词： ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化成纤维细胞表型阿托伐他汀

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