检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2011年第4期63卷 300-304页

作者：于欢赵勇何巍李兴暖周裔春刘莉萍九江学院基础医学院生理与病理生理学教研室九江332000

本文旨在探讨母子分离应激对complexin Ⅱ基因缺陷(Cplx2-/-)小鼠快速移动行为的影响。实验分4组:应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组。无应激组小鼠正常饲养,应激组小鼠从出生后第2日至第21日每天施... 详细信息

本文旨在探讨母子分离应激对complexin Ⅱ基因缺陷(Cplx2-/-)小鼠快速移动行为的影响。实验分4组:应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组。无应激组小鼠正常饲养,应激组小鼠从出生后第2日至第21日每天施加母子分离应激。小鼠生长到第4周时,利用聚合酶链反应技术检测其基因型。4组小鼠腹腔注射激动剂去氧麻黄碱或生理盐水后,采用EthoVision系统对小鼠快速移动行为进行记录。结果显示,应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组注射去氧麻黄碱后,与生理盐水对照组相比,均出现快速移动行为不同程度的增多(P<0.01);与无应激Cplx2-/-组相比较,应激Cplx2-/-组注射去氧麻黄碱后快速移动行为增多更为明显(P<0.001);与应激Cplx2+/+组相比,应激Cplx2-/-组注射去氧麻黄碱后的快速移动行为增多更为明显(P<0.001)。本实验证实小鼠的行为可能受母子分离应激和Cplx2基因等因素的多重影响。

关键词：母子分离应激 Cplx2 去氧麻黄碱快速移动

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心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统的关系

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华西医科大学学报 2001年第1期32卷 9-11页

作者：黄英雷立权高广道王树人孙晓明华西医科大学基础医学院病理生理学教研室成都610041 西安交通大学基础医学院病理生理学教研室

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结... 详细信息

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结果　血浆 Ang 含量仅在 MI后 3天有一过性升高 ;MI鼠左、右心室 Ang 含量于 3天时就明显升高 ,此后一直保持在 3天时水平。 MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建 ,除右心室胶原生化改建稍滞后于其 Ang 的变化外 ,左、右心室的胶原生化改建与其心肌 Ang 的变化形式基本一致。结论　 MI后心脏 RAS被明显激活 ;心肌 Ang 在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用 ,而且其作用不依赖于循环 RAS。

关键词：心肌梗塞心室胶原生化改建心脏肾素-血管紧张素系统大鼠

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酸敏感的背景钾通道TASK-1的功能及其相关调控

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生理科学进展 2007年第3期38卷 265-268页

作者：高蕊呼海燕郑煜石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832002 四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

酸敏感的背景钾通道TASK-1[TWIK(tandem of P domains in a weak inwardly rectifying K+ channel)-related acid-sensitive K+channels-1]是一类对细胞外生理状态pH敏感的开放-整流型漏钾离子通道。该通道在中枢神经系统和外周组织广... 详细信息

关键词：酸敏感的背景钾通道呼吸调节调控

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银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2007年第2期38卷 284-286,301页

作者：张敬各李树清王树人李凡四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 昆明医学院病理生理教研室

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质... 详细信息

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4h、24h、72h及给予GB后24h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值。结果光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24h时星形胶质细胞明显肿胀。免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4h时没有明显改变,24h时增加(P<0.01),72h时仍维持在较高水平(P<0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72h时开始增加(P<0.05)。缺血后6h舌下静脉注射GB至缺血24h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P<0.05),但仍较假手术组高。结论脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用。

关键词：银杏内酯B 光化学脑缺血星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白

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大麻素抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca^(2+)]i升高

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神经解剖学杂志 2016年第6期32卷 684-690页

作者：孙涛陈美云雷晓露曾俊伟陈远寿余德芊田虹刘晓红遵义医学院基础医学院生理学教研室遵义563000

目的:观察大麻素对背根节神经元ATP诱发的[Ca^(2+)]i升高的影响及机制。方法:培养SD大鼠背根节神经元,采用激光共聚焦技术检测培养神经元[Ca^(2+)]i的变化。结果:ATP(100μmol/L)经P2X受体介导可导致培养的背根节神经元[Ca^(2+)]i增高(P... 详细信息

目的:观察大麻素对背根节神经元ATP诱发的[Ca^(2+)]i升高的影响及机制。方法:培养SD大鼠背根节神经元,采用激光共聚焦技术检测培养神经元[Ca^(2+)]i的变化。结果:ATP(100μmol/L)经P2X受体介导可导致培养的背根节神经元[Ca^(2+)]i增高(P<0.05);大麻素受体激动剂CP55940预孵育10 min可剂量依赖性地抑制背根节神经元ATP所致的[Ca^(2+)]i升高(P<0.05);CB1受体(cannabinoid receptor 1,B1R)的拮抗剂AM251(10μmol/L)、CB2受体(Cannabinoid receptor 2,CB2R)的拮抗剂AM630(10μmol/L)均可显著降低CP55940(1μmol/L)的抑制效应(P<0.05);腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(10μmol/L)可逆转CP55940对ATP的抑制作用(P<0.05)。结论:CP55940可显著抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca^(2+)]i升高,CP55940的抑制效应可能是由CB1、CB2受体介导抑制背根节神经元PKA活性所致。

关键词：大麻素背根节神经元 P2X受体 Ca^2+ 大鼠

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缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-2、MMP-9动态变化与脑水肿改变

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第二军医大学学报 2010年第11期31卷 1193-1197页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室福州350004

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法... 详细信息

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果 MMP-2在脑缺血再灌注3h和120h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24h达到峰值,再灌注120h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论 MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。

关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶脑水肿强力霉素

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转铁蛋白受体介导的Survivin对U251细胞生长的抑制作用

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中华实验外科杂志 2010年第3期27卷 361-363页

作者：谢明邬力祥中南大学基础医学院生理学教研室长沙421001

目的构建Survivin短发夹状RNA（shRNA）序列的表达载体并观察其对神经胶质瘤细胞U251生长的抑制作用。方法针对Survivin基因编码shRNA的序列，克隆到携带绿色荧光蛋白基因的载体，经酶切电泳和DNA测序鉴定。采用转铁蛋白-多聚乙烯亚胺（... 详细信息

目的构建Survivin短发夹状RNA（shRNA）序列的表达载体并观察其对神经胶质瘤细胞U251生长的抑制作用。方法针对Survivin基因编码shRNA的序列，克隆到携带绿色荧光蛋白基因的载体，经酶切电泳和DNA测序鉴定。采用转铁蛋白-多聚乙烯亚胺（Tf-PEI）介导的转染方法将重组的shRNA质粒转入U251细胞后，通过倒置荧光显微镜和流式细胞仪观察绿色荧光蛋白的表达，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、Westernblot分别检测SurvivinmRNA和蛋白表达；采用MTF法测定细胞增殖。结果编码短发夹状的RNA序列被成功地插入到预期位点。转染SurvivinshRNA1、shRNA2载体分别入U251细胞后，其bcl-2蛋白表达水平均显著降低，P〈0．05。U251细胞在48、72和96h细胞生长明显受到抑制，分别与转染阴性shRNA组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论构建的Surcivin shRNA可特异性地抑制U251细胞生长。

关键词： shRNA 转铁蛋白受体 Survivin 细胞生长胶质瘤

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血管内皮生长因子基因沉默抑制人胶质瘤裸鼠移植瘤生长及血管生成的研究

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中华实验外科杂志 2009年第11期26卷 1496-1498页

作者：谢明邬力祥中南大学基础医学院生理学教研室长沙410001

目的观察靶向血管内皮生长因子（VEGF）的短发夹RNA（shRNA）对裸鼠人脑胶质瘤中VEGF基因表达的抑制作用。方法体外培养人脑胶质瘤U251细胞株，建立人脑胶质瘤裸鼠皮下接种模型。将成功造模的30只裸鼠随机分为A、B、C3组（每组10只），... 详细信息

目的观察靶向血管内皮生长因子（VEGF）的短发夹RNA（shRNA）对裸鼠人脑胶质瘤中VEGF基因表达的抑制作用。方法体外培养人脑胶质瘤U251细胞株，建立人脑胶质瘤裸鼠皮下接种模型。将成功造模的30只裸鼠随机分为A、B、C3组（每组10只），分别给予不同处理。观察肿瘤生长。免疫组织化学检测瘤组织中VEGF蛋白表达及组织内的微血管密度（MVD）改变。结果治疗5周后，VEGF shRNA组（A组）的肿瘤体积为654．0mm^3、抑瘤率达65．2％，与空质粒组（B组）1790．4mm^3、4．7％或PBS组（C组）1880．3mm^3、0％比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。A组荷瘤组织中VEGF和MVD分别为9．52、22．02，与B组17．18、43．58或C组17．82、45．32比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF蛋白表达与MVD间存在正相关性（r=0．721，P〈0．01）。结论应用RNAi技术沉默VEGF基因能明显抑制人脑胶质瘤细胞株U251裸小鼠移植瘤的生长。

关键词： RNA干扰血管内皮生长因子胶质瘤基因治疗

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枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2019年第1期35卷 55-59页

作者：潘虹施真杨泰国于腊梅徐爱丽滨州医学院生理学教研室山东烟台264003 平邑县人民医院骨科山东平邑273300

目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型... 详细信息

目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：枸杞多糖大鼠糖尿病视网膜病变氧化应激 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1

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人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用

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中成药 2019年第10期41卷 2339-2344页

作者：张璟璇袁美春李海霞张志锋湖北医药学院基础医学院生理学教研室

目的探讨人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用。方法神经元置于三气培养箱(85%N2、10%H2、5%CO2混合气体)中用无糖细胞外液中培养1.5 h,构建氧糖剥夺,分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1组(0.2、2、20μmol/L)... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用。方法神经元置于三气培养箱(85%N2、10%H2、5%CO2混合气体)中用无糖细胞外液中培养1.5 h,构建氧糖剥夺,分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1组(0.2、2、20μmol/L)及人参皂苷Rb1(20μmol/L)+LY294002(1μmol/L)组。采用LDH法和PI/FDA双染检测神经元活性和凋亡率,Western blot法检测神经元p-Akt表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rb1(2、20μmol/L)可显著降低神经元凋亡率、LDH释放(P<0.05),人参皂苷Rb1(0.2、2、20μmol/L)可显著提高神经元p-Akt表达(P<0.05);与人参皂苷Rb1组(20μmol/L)比较,人参皂苷Rb1+LY294002组可显著逆转人参皂苷Rb1对神经元凋亡、LDH释放的抑制作用,以及对p-Akt表达促进作用(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可经激活PI3K/Akt来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。

关键词：人参皂苷Rb1 神经元氧-糖剥夺 Akt

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