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复旦学报（医学版） 2001年第5期28卷 455-458页

作者：吕雷冯昊朱依纯姚泰复旦大学基础医学院生理学教研室上海200032

心肌梗死是严重威胁人类健康及生命的常见病,对心肌梗死后心肌细胞的丧失及心肌重构等现象与机制的研究逐步深入,已达分子水平,希望从中找到预防和治疗心肌梗死的有效方法.近年来,与细胞凋亡、分化、增殖有关的抑癌基因p53和类胰岛素生... 详细信息

心肌梗死是严重威胁人类健康及生命的常见病,对心肌梗死后心肌细胞的丧失及心肌重构等现象与机制的研究逐步深入,已达分子水平,希望从中找到预防和治疗心肌梗死的有效方法.近年来,与细胞凋亡、分化、增殖有关的抑癌基因p53和类胰岛素生长因子-1(IGF-1)对心肌梗死后心肌细胞的调节作用受到日益关注,现将这方面的研究成果综述如下.

关键词：心肌梗死心肌细胞细胞凋亡心肌重构 p53 类胰岛素生长因子-1

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三七总皂甙对慢性低氧大鼠右心室心肌细胞钙电流的影响

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中国病理生理杂志 2004年第3期20卷 399-401页

作者：朱智勇王晓睛杨映宁周定邦昆明医学院基础医学院生理学教研室云南昆明650031

目的:探讨长期应用三七总皂甙对慢性常压低氧大鼠右心室心肌细胞钙电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳方法分别记录并比较正常对照组、慢性低氧组、慢性低氧加三七总皂甙组大鼠单个右心室心肌细胞钙电流和电流-电压关系曲线。结果:正常... 详细信息

目的:探讨长期应用三七总皂甙对慢性常压低氧大鼠右心室心肌细胞钙电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳方法分别记录并比较正常对照组、慢性低氧组、慢性低氧加三七总皂甙组大鼠单个右心室心肌细胞钙电流和电流-电压关系曲线。结果:正常对照组、慢性低氧组、慢性低氧加三七总皂甙组细胞钙电流峰值分别为(571.1±145.9)pA,(835.1±194.1)pA,(526.3±152.6)pA。缺氧组显著大于另两组(P<0.05)。结论:应用三七总皂甙能阻滞慢性低氧引起的钙内流增高。

关键词：三七总皂甙缺氧大鼠心肌钙电流膜片钳术

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黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

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四川大学学报（医学版） 2004年第2期35卷 223-225页

作者：杨静周祖玉徐建国四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的... 详细信息

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的心肌肥厚指数 ,心肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和肌浆网 Ca2 + - ATP酶活力 ,心肌 NO含量 ,心肌钙调神经磷酸酶 (Ca N)活力的变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组心肌肥厚指数、Ca N活力明显升高 (P<0 .0 1) ,而心肌NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力均显著降低 (P<0 .0 1)。黄连素治疗组心肌肥厚指数 ,Ca N活力显著低于肥厚组 (P<0 .0 1) ,心肌 NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力则显著高于肥厚组 (P<0 .0 1)。结论　黄连素对 L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用。

关键词： L-甲状腺素心肌肥厚黄连素保护作用

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中缝大核对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路

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吉林大学学报（医学版） 2014年第3期40卷 513-518页

作者：孙娜牛利刚孔令恒朱娟霞徐燕杜剑青西安医学院基础医学研究所生理学教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061

目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟... 详细信息

目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂鞘内微注射组(n=18)。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素(CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。结果:给予NRM 75μA高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小(P<0.05);实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前(P<0.05),且与其基础对照比较差异无统计学意义(P>0.05);5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加(P<0.05),但仍小于其基础对照(P<0.05)。结论:NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。

关键词：中缝大核心脏伤害性感受脊髓背外侧束电刺激肌电 5-羟色胺

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雷公藤多甙对实验性重症肌无力动物骨骼肌复合动作电位的影响

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四川大学学报（医学版） 2004年第3期35卷 379-381页

作者：王涛张云吕广能李克勇徐建国四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

目的　观察雷公藤多甙 (TWP)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物肌肉活动的直接效应。方法　将筛选出的 EAMG小鼠腓肠肌和旋前圆肌标本置于 TWP恒温浴液中 ,观察给药前后骨骼肌复合动作电位衰减百分率变化。结果　 14 0 mg/ L TWP... 详细信息

目的　观察雷公藤多甙 (TWP)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物肌肉活动的直接效应。方法　将筛选出的 EAMG小鼠腓肠肌和旋前圆肌标本置于 TWP恒温浴液中 ,观察给药前后骨骼肌复合动作电位衰减百分率变化。结果　 14 0 mg/ L TWP对 EAMG小鼠腓肠肌复合动作电位衰减百分率有明显影响 (P<0 .0 5 ) ,用药 1.5 h后衰减百分率明显降低〔用药前 (14± 36 ) % ,用药后 (- 4 0± 2 4 ) %〕;2 4 0 m g/ L TWP对 EAMG小鼠旋前圆肌复合动作电位衰减百分率有明显影响 (P<0 .0 5 ) ,用药 1.5 h后衰减百分率明显降低〔用药前 (17±2 5 ) % ,用药后 (- 17± 10 ) %〕;340 mg/ L TWP对 EAMG小鼠腓肠肌和旋前圆肌复合动作电位衰减百分率的影响无明显差异。结论　 TWP具有直接增强 EAMG动物骨骼肌兴奋收缩的效应。

关键词：雷公藤多甙重症肌无力复合动作电位

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H_2S在大鼠油酸性肺水肿中的作用及机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2015年第3期50卷 279-283页

作者：李伟陆晓华姜玉新王国光皖南医学院基础医学院病理生理学教研室皖南医学院基础医学院生理学教研室

目的:研究H2S对油酸导致的大鼠肺水肿的作用及其机制。方法:32只SD大鼠平均分成4组:对照组(CG组)、模型组(MG组)、预防组(PG组)、NaHS组(SG组)。CG组尾静脉注射生理盐水0.2mL/100g后,再注射生理盐水7μL/100g。MG组尾静脉注射生理盐水0.... 详细信息

目的:研究H2S对油酸导致的大鼠肺水肿的作用及其机制。方法:32只SD大鼠平均分成4组:对照组(CG组)、模型组(MG组)、预防组(PG组)、NaHS组(SG组)。CG组尾静脉注射生理盐水0.2mL/100g后,再注射生理盐水7μL/100g。MG组尾静脉注射生理盐水0.2mL/100g后,再注射油酸7μL/100g。PG组尾静脉注射NaHS 3.4mg/kg后,再注射油酸7μL/100g。SG组尾静脉注射NaHS3.4mg/kg后,再注射生理盐水7μL/100g。各组大鼠注射药物40min后颈总动脉取血并处死,取肺脏。观察肺脏大体观及肺组织病理改变,计算肺组织湿干重比,测定血清及肺组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与CG组相比,MG组大鼠肺脏包膜下淤血严重,肺脏表面大量片状出血、灶性实变及梗死;肺泡间隔增宽,肺泡壁损伤、断裂,肺泡内存在大量粉红色液体及圆形气泡;肺湿干重比(P<0.05)及血清、肺组织中MDA水平均明显增加(P<0.01),血清与肺组织SOD活力显著降低(P<0.01)。与MG组相比,PG组大鼠肺脏仅见肺底部仍存在片状出血;肺组织病理结构显示间质轻度增厚,部分肺泡内存在粉红色液体,肺泡内圆形气泡少见,肺脏水肿程度较轻,湿干重比减小(P<0.05);血清与肺组织中MDA水平降低(P<0.01),而血清与肺组织中SOD活力则明显增高(P<0.01)。与CG组比较,SG组各项指标差异均无统计学意义。结论:H2S能显著减轻肺组织损伤,减少血浆渗出量,具有减轻肺水肿的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力,减轻肺组织的氧化损伤以及降低血管压力有关。

关键词： H2S 油酸肺水肿

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5-羟色胺对正常大鼠丘脑底核神经元放电的双向效应

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基础医学与临床 2016年第8期36卷 1102-1107页

作者：王华李娜刘红霞郭莉蒋淑君滨州医学院生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院烟台附属医院山东烟台264100

目的观察5-HT对正常大鼠丘脑底核神经元放电频率的影响及其作用机制。方法用多管微电极在体细胞外电生理记录观察5-HT及5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体激动剂对丘脑底核神经元的电生理效应,免疫组织化学法观察丘脑底核神经元4种受... 详细信息

目的观察5-HT对正常大鼠丘脑底核神经元放电频率的影响及其作用机制。方法用多管微电极在体细胞外电生理记录观察5-HT及5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体激动剂对丘脑底核神经元的电生理效应,免疫组织化学法观察丘脑底核神经元4种受体亚型的表达情况。结果 5-HT既可使丘脑底核神经元的自发放电频率明显升高(P<0.001),也可使其明显降低(P<0.05)。作为5-HT受体激动剂,CP-93129、RO-600175和ML-10302可明显增加丘脑底核神经元的放电频率(CP-93129:P<0.001;RO-600175:P<0.01;ML-10302:P<0.001),8-OHDPAT则使其放电频率明显降低(P<0.01)。正常大鼠丘脑底核表达丰富的5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体。结论 5-HT可以改变正常大鼠丘脑底核神经元的兴奋性,产生使放电频率升高和降低的双向效应。5-HT的这种兴奋效应主要是通过激活5-HT1B、5-HT2C和5-HT4受体实现的,而抑制效应则与5-HT1A受体的激活有关。

关键词：丘脑底核 5-HT 5-HT受体细胞外电生理记录

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JAK2/STAT1在油酸型ARDS大鼠中的作用及GCs对其调控研究

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实用医学杂志 2012年第8期28卷 1259-1261页

作者：谭玉军刘秀珍张如意张剑刘凤滨州医学院病理生理学教研室烟台市264003 滨州医学院药学院 264003 滨州医学院附属医院 264003 滨州医学院护理学院 264003

目的:探讨JAK2/STAT1信号通路在油酸型大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达意义,以及GCs(糖皮质激素)对该通路的调控作用,以阐明ARDS发生和治疗机制。方法:成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(AR... 详细信息

目的:探讨JAK2/STAT1信号通路在油酸型大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达意义,以及GCs(糖皮质激素)对该通路的调控作用,以阐明ARDS发生和治疗机制。方法:成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组分为2、4、8h三个时间点。腹主动脉取血,ELISA检测大鼠血清中白血病抑制因子(LIF)的含量;取肺组织做HE染色并进行病理学观察,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中STAT1mRNA的表达变化。结果:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组在各时间点LIF和STAT1mRNA表达水平均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的该促炎因子和mRNA表达水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示:Ⅱ、Ⅲ组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论:JAK2/STAT1信号通路在大鼠ARDS中发挥重要作用,GCs能够抑制该通路在其中的表达,且抑制程度和对ARDS的疗效与单纯抑制JAK2/STAT通路相似,表明GCs对ARDS的治疗可能通过抑制JAK2/STAT信号通路而实现。

关键词：呼吸窘迫综合征,成人 JAK2/STAT1 GCs AG490

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孤束核α受体调制脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 57-61页

作者：王国卿宋军孙万平李金华周希平苏州大学医学院基础医学系生理学教研室江苏苏州215007

目的:探讨孤束核(NTS)α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线... 详细信息

目的:探讨孤束核(NTS)α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在NTS微量注射а1或а2受体拮抗剂对CBR的影响。结果:ICV HA(60μmol.L-1,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P<0.05),ISP-增益关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先向NTS注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol.L-1,500 nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol.L-1,500nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05)。结论:脑室注射HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;NTS的α1、α2受体作用可减弱ICV HA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用。

关键词：颈动脉窦反射重调定组胺脑室注射孤束核α1,α2受体平均动脉压

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基于铁死亡机制的抗糖尿病肾病中药活性成分作用机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第9期36卷 700-705页

作者：杨立新郝丹丹赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室内蒙古赤峰024005

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,也是终末期肾病的主要病因。最新研究表明,铁死亡参与了DN的发病机制。在体外和体内DN模型中,靶向抑制铁死亡的中药活性成分可抑制肾小管损伤、肾小球损伤或肾纤维化,延缓DN进展。在... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,也是终末期肾病的主要病因。最新研究表明,铁死亡参与了DN的发病机制。在体外和体内DN模型中,靶向抑制铁死亡的中药活性成分可抑制肾小管损伤、肾小球损伤或肾纤维化,延缓DN进展。在不同DN模型中,甘草黄酮、毛蕊异黄酮、7-羟基香豆素和桔梗皂苷D可通过抑制铁死亡改善DN肾小管损伤,小檗碱和甘草酸可通过抑制铁死亡改善DN肾小球损伤,甘草黄酮、毛蕊异黄酮、杜鹃酮和番泻叶苷A等可通过抑制铁死亡改善DN肾纤维化。靶向抑制铁死亡有望成为DN治疗的新靶点。

关键词：糖尿病肾病活性成分中药铁死亡抑制剂

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