检索结果-内蒙古大学图书馆

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因启动子甲基化修饰及mRNA表达的影响

卫生研究 2007年第3期36卷 291-294页

作者：王丽珍张敬各王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、3... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、30、100、200、500和1000μmol/L),并孵育72h,以MS-PCR分析MTHFR启动子区域甲基化状态,采用RT-PCR测定MTHFR mRNA的表达水平。结果不同浓度Hcy处理人血管平滑肌细胞后,其MTHFR基因启动子区域出现去甲基化,甲基化水平明显降低。RT-PCR结果显示MTHFR mRNA表达增加。结论Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR启动子区域去甲基化,并使MTHFR mRNA表达增加。

关键词：同型半胱氨酸 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶 DNA甲基化

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内生致热原3受体在发热中的研究进展

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中国老年学杂志 2016年第18期36卷 4650-4652页

作者：孟庆超张量沈阳医学院基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110034

发热是由于发热激活物作用于机体,导致内生致热原（EP）产生,入脑作用于体温调节中枢,继而引起发热中枢介质的释放和体温调定点的改变,最终引起发热。前列腺素（PG）E2是人体内广泛存在的前列腺素类物质。PGE2是一种小分子物质,能透过... 详细信息

发热是由于发热激活物作用于机体,导致内生致热原（EP）产生,入脑作用于体温调节中枢,继而引起发热中枢介质的释放和体温调定点的改变,最终引起发热。前列腺素（PG）E2是人体内广泛存在的前列腺素类物质。PGE2是一种小分子物质,能透过血脑屏障,刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元,进而引发体温变化。其调节体温功能是通过与其EP受体结合后的信号转导途径实现的。

关键词：前列腺素E2 内生致热原(EP)_3受体发热体温调节

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特殊感觉系统的P2嘌呤受体

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神经解剖学杂志 2008年第2期24卷 204-206页

作者：万芳梁尚栋南昌大学基础医学院生理学教研室南昌330006

神经科学领域嘌呤物质及其受体的研究较为广泛。近年来发现P2嘌呤受体在特殊感觉系统的信号产生和传导中起重要作用,此受体与特殊感觉神经系统的功能和疾病密切相关。本文综述了P2嘌呤受体在特殊感觉系统的分布、生理功能,与疾病的关系... 详细信息

神经科学领域嘌呤物质及其受体的研究较为广泛。近年来发现P2嘌呤受体在特殊感觉系统的信号产生和传导中起重要作用,此受体与特殊感觉神经系统的功能和疾病密切相关。本文综述了P2嘌呤受体在特殊感觉系统的分布、生理功能,与疾病的关系等方面的新近研究进展。[第一段]

关键词：嘌呤受体感觉系统神经科学信号产生神经系统生理功能疾病

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青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

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吉林大学学报（医学版） 2006年第5期32卷 755-758页

作者：黄民袁海波史燚王绍杨蔚吉林大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素(STZ)制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16·65mmol&#... 详细信息

目的:探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素(STZ)制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16·65mmol·L-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465mg·kg-1)和消渴丸(XKW,625mg·kg-1),连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ3d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果:给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18·3±1·8)mmol·L-1下降到(5·3±1·2)mmol·L-1,消渴丸对照组血糖由(18·4±1·9)mmol·L-1下降到(5·2±0·8)mmol·L-1,两组与糖尿病模型对照组[(19·9±1·9)mmol·L-1]比较差异均有显著性(P<0·001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18·8±2·3)mU·L-1升高到(42·2±3·5)mU·L-1,消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18·1±3·3)mU·L-1升高到(40·9±3·7)mU·L-1,两组与糖尿病模型对照组[(18·7±3·1)mU·L-1]比较差异均有显著性(P<0·01),且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论:BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。

关键词：青龙藤植物提取物糖尿病,胰岛素依赖型糖尿病,实验性

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Vk3对宫颈癌Hela细胞mTOR信号转导蛋白基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 267-270页

作者：刘玉和于春艳王皓孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发... 详细信息

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发展过程中的作用。方法:实验分为对照组(Con)、Vk3处理组(Vk3)、Vk3与NAC联合作用(Vk3+NAC)组及NAC单独应用组(NAC),MTT法检测各组Hela细胞存活率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组Hela细胞中mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclinD1mRNA表达。结果:与Con组比较,Vk3组Hela细胞存活率显著降低(P<0.01),mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclin D1 mRNA表达量均明显下降(P<0.05);而与Vk3组比较,Vk3+NAC组Hela细胞存活率显著增加(P<0.01),上述指标mRNA表达量均明显增加(P<0.05)。结论:Vk3通过其氧化应激作用抑制Hela细胞的增殖,其机制与降低mTOR信号转导蛋白及cyclinD1的基因表达有关。

关键词：雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白质激酶类 70-kDa Hela细胞细胞周期蛋白D1

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延髓腹外侧区对L－谷氨酸钠在蓝斑复合核所致呼吸效应的影响

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同济医科大学学报 1996年第2期25卷 96-99页

作者：曾永进胡新武任虹李宗元武汉同济医科大学基础医学院生理学教研室

７１只家兔，乌拉坦静脉麻醉，在自主呼吸下进行实验。结果如下：①蓝斑复合核（Ｌｃ－Ｓｃ）区微量注射谷氨酸钠（Ｇｌｕ），可致呼吸频率加快、每ｍｉｎ通气量明显增加，其增加值分别为（２３．０±４．０）％和（２５．０±... 详细信息

７１只家兔，乌拉坦静脉麻醉，在自主呼吸下进行实验。结果如下：①蓝斑复合核（Ｌｃ－Ｓｃ）区微量注射谷氨酸钠（Ｇｌｕ），可致呼吸频率加快、每ｍｉｎ通气量明显增加，其增加值分别为（２３．０±４．０）％和（２５．０±３．０）％，与给药前及生理盐水对照组比较，差异均有极显著性意义（均为Ｐ＜０．０１）。平均动脉压和心率无明显变化。②延髓头端腹外区（ＲＶＬＭ）分别预注射哌唑嗪和阿托品，可阻断Ｇｌｕ在Ｌｃ－Ｓｃ区的呼吸兴奋效应，而在ＲＶＬＭ预注射育亨宾或心得安，对刺激Ｌｃ－Ｓｃ所致呼吸兴奋效应无明显影响。结果提示：Ｌｃ－Ｓｃ神经元参与呼吸的调节，此效应主要通过ＲＶＬＭ的α受体和Ｍ受体介导。

关键词：蓝斑复合核 RVLM 呼吸效应谷氨酸钠

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溶血磷脂酸对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响

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吉林大学学报（医学版） 2003年第1期29卷 62-64页

作者：李英骥陈霞葛敬岩闫励张文杰钟国赣吉林大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021

目的 :研究溶血磷脂酸 ( LPA)对心肌细胞膜离子通道的作用及机制。方法 :采用全细胞膜片钳技术。结果 :0 .1、1 .0和 1 0 .0 μmol·L-1的 LPA对豚鼠心室肌细胞 Ca2 +通道电流均具有明显的增强作用 ,而且这种作用可以被 G蛋白受体... 详细信息

目的 :研究溶血磷脂酸 ( LPA)对心肌细胞膜离子通道的作用及机制。方法 :采用全细胞膜片钳技术。结果 :0 .1、1 .0和 1 0 .0 μmol·L-1的 LPA对豚鼠心室肌细胞 Ca2 +通道电流均具有明显的增强作用 ,而且这种作用可以被 G蛋白受体阻断剂白喉毒素阻断。结论 :LPA通过与 G蛋白偶联的膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞 Ca2 +

关键词：溶血磷脂酸膜片钳术心室肌细胞溶磷脂素类钙通道

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神经肽Y对成年大鼠睡眠的影响

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郑州大学学报（医学版） 2003年第6期38卷 950-951页

作者：杨东伟章茜王志举王书春乔鹏王雨若郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450052

目的 :探讨神经肽Y(NPY)与睡眠 -觉醒周期的关系。方法 :4 4只成年雌性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,分别为侧脑室微量 (5 μl)注射NPY(1g/L)、α - 1受体阻断剂育亨宾 (30 μmol/L) ,育亨宾 +NPY ,α - 2受体阻断剂哌唑嗪 (30 μmol/L) ,哌唑... 详细信息

目的 :探讨神经肽Y(NPY)与睡眠 -觉醒周期的关系。方法 :4 4只成年雌性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,分别为侧脑室微量 (5 μl)注射NPY(1g/L)、α - 1受体阻断剂育亨宾 (30 μmol/L) ,育亨宾 +NPY ,α - 2受体阻断剂哌唑嗪 (30 μmol/L) ,哌唑嗪 +NPY及生理盐水 (对照组 )。采用多导描记技术观察大鼠在清醒状态下 ,统计给药后各组大鼠 6h的慢波睡眠 (SWS)、快眼动睡眠 (REMS)及总睡眠 (TS)时间。结果 :单独注射NPY可以促进大鼠的SWS ;先给予育亨宾再给予NPY ,大鼠SWS、REMS及TS时间较生理盐水对照组显著降低 (P <0 .0 1 )。单独给予育亨宾、哌唑嗪或哌唑嗪 +NPY ,对大鼠睡眠无明显影响。结论 :NPY具有一定的促眠作用 ,且与α-

关键词：神经肽Y 睡眠-觉醒周期哌唑嗪育亨宾大鼠

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神经轴浆运输的功能与疾病研究进展

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神经解剖学杂志 2013年第1期29卷 94-98页

作者：涂桂花梁尚栋南昌大学基础医学院生理学教研室南昌330006

神经细胞有许多突起，轴突和树突的体积比胞体大1000倍。轴突负责传递信号而树突则主要接受信号。在细胞体中合成的细胞器需要通过较长的运输过程到达指定部位，而发挥完作用的细胞器也需要经运输回到胞体被重新利用，这类运输就需要依... 详细信息

神经细胞有许多突起，轴突和树突的体积比胞体大1000倍。轴突负责传递信号而树突则主要接受信号。在细胞体中合成的细胞器需要通过较长的运输过程到达指定部位，而发挥完作用的细胞器也需要经运输回到胞体被重新利用，这类运输就需要依靠分子马达在微管（microtubules，MTs）轨道上推进细胞器。细胞器的运输分为顺向运输（快速、慢速成分A和慢速成分B）和快速逆向运输。快速轴浆运输，主要是运输各种膜细胞器和小泡，慢速轴浆运输则是指胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构的不断向前延伸，轴浆中其他可溶性成分也随之被运输。在轴突中，

关键词：快速轴浆运输慢速轴浆运输顺向运输逆向运输分子马达神经系统疾病

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大鼠DRG内ClC-3敲减导致的TNF-α/IL-10失衡对电压门控性钠通道表达和机械痛敏的影响

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1153-1160页

作者：汪小芳何苏月马卓琳杨杰庞瑞萍中山大学中山医学院生理学教研室中山大学疼痛研究中心广东广州510080 暨南大学基础医学院生理学系广东广州510632

目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色... 详细信息

目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色和Western blot从mRNA和蛋白水平检测ClC-3、细胞因子和电压门控性钠通道表达的变化,用up-down方法检测机械痛敏。结果:鞘内注射AAV-ClC-3 shRNA后DRG组织ClC-3的表达下调,大鼠出现机械触诱发痛。敲减DRG组织ClC-3的表达可致电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9的表达增加。敲减DRG组织ClC-3的表达可提高肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,降低白细胞介素10(IL-10)水平。结论:大鼠DRG内ClC-3下调导致TNF-α/IL-10失衡,进而增加电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9表达,增强神经组织兴奋性,最终导致机械痛敏。

关键词：神经病理性疼痛 ClC-3通道背根神经节肿瘤坏死因子α 白细胞介素10 电压门控性钠通道机械痛敏

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