检索结果-内蒙古大学图书馆

鼻腔畸胎癌肉瘤一例

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中华病理学杂志 2020年第5期49卷 497-498页

作者：李晶晶朱艳君孙琦苏勤军解放军联勤保障部队第九四○医院病理科兰州730050 甘肃中医药大学病理与病理生理学教研室兰州730000 兰州大学基础医学院病理与病理生理学教研室兰州730000

鼻腔畸胎癌肉瘤是一种罕见的侵袭性肿瘤,具有畸胎瘤和癌肉瘤的双重特征,由于其罕见性和组织学的复杂性常被误诊。

关键词：癌肉瘤畸胎瘤双重特征鼻腔侵袭性肿瘤组织学复杂性罕见性

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Drp1抑制剂Mdivi-1对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤的影响及机制研究

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中国细胞生物学学报 2020年第3期42卷 392-399页

作者：肖丽丹唐俐杨永强李龙江黄佳祎沈宜张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采... 详细信息

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采用6~8周龄雄性BAlB/c小鼠,在腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导急性肝损伤模型。实验分为四组:正常对照组(A)、Mdivi-1单独处理组(B)、模型组(C)和Mdivi-1干预组(D)。Mdivi-1在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注入,在LPS/D-Gal注射后1.5 h或6.0 h处死动物,采集肝组织和血浆标本。实验通过组织病理学染色、比色法检测血浆转氨酶活性、细胞因子TNF-α检测、casepase-3、casepase-8和casepase-9的活性检测和TUNEL技术探讨Mdivi-1介导下肝损伤的改善情况。结果显示,通过H&E染色观察肝组织病理学改变,正常对照组和Mdivi-1单独处理组小鼠肝组织结构无异常,LPS/D-Gal暴露后可引起一系列显著的组织学异常改变,Mdivi-1干预组肝组织学异常明显减轻。通过检测血浆谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性评估肝脏功能损害程度,Mdivi-1干预组ALT和AST的活性明显降低(P<0.05)。采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平以评估炎症反应程度,Mdivi-1干预组的炎性细胞因子表达降低明显(P<0.05)。通过半胱氨酸蛋白酶-3(casepase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(casepase-8)、半胱氨酸蛋白酶-9(casepase-9)和TUNEL染色评估组织凋亡程度,Mdivi-1干预组的凋亡水平降低显著(P<0.05)。所以得出结论,Mdivi-1干预可减轻 LPS/D-Gal诱导的肝组织病变、降低血浆转氨酶、下调血浆中 TNF-α水平、降低肝内casepase-3、casepase-8和casepase-9活性并减少TUNEL阳性细胞的数量。以上数据表明,Drp1抑制剂Mdivi-1可减轻LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤。

关键词：动力相关蛋白1 线粒体急性肝损伤脂多糖凋亡

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心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1的表达及其对细胞焦亡的作用机制

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贵州医科大学学报 2024年第12期49卷 1749-1759页

作者：柴鑫梁政伟张俊诗丁菁张倩吕莎邓亚竹张荣瑞陆德琴贵州医科大学附属医院放射科贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取... 详细信息

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取2组小鼠下腔静脉血,麻醉处死后取心脏,采用罗氏全自动生化分析仪检测2组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)及苏木精-伊红(HE)染色观察2组小鼠心肌组织的心肌梗死面积和组织学特征变化;利用HL-1小鼠心肌细胞构建体外MIRI模型,将HL-1细胞随机分为缺氧4 h组(H4)组和其对照(Control 4 h组)、缺氧4 h复氧1 h(H4R1)组和其对照(Control 5 h)组、缺氧4 h复氧2 h(H4R2)组和其对照(Control 6 h)组、缺氧4 h复氧4 h(H4R4)组和其对照(Control 8 h)组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养上清液中LDH漏出率,采用碘化丙啶(PI)染色观察PI染色阳性率;采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因,将HL-1细胞随机分为Control组、缺氧4 h复氧4 h组(H4R4)组、敲低Lnc Neat1空载对照组(sh-Lnc Neat1 NC)组、sh-Lnc Neat1 NC+H4R4组、sh-Lnc Neat1组、sh-Lnc Neat1+H4R4组、过表达Lnc Neat1空载对照组(OE-Lnc Neat1 NC)组、OE-Lnc Neat1 NC+H4R4组、OE-Lnc Neat1组及OE-Lnc Neat1+H4R4组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Lnc Neat1表达及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)信使RNA(mRNA)表达,采用Western blot法检测NLRP3蛋白、ASC蛋白寡聚化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)、cleaved-caspase-1、焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、cleaved N-terminal GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18蛋白的表达。结果与sham组相比,MIRI小鼠血清中LDH、CK-MB活性增加(P<0.05),TTC染色法结果显示I/R组小鼠心肌梗死面积约33%(P<0.05),HE染色法结果显示I/R组缺血区心肌纤维排列紊乱、心肌纤维肌浆肿胀、部分肌浆红染、可见炎性细胞浸润,CCK-8及细胞培养上清液中LDH漏出率检测结果显示缺氧/复氧组HL-1细胞活力以时间依赖性方式降低(P<0.05)、HL-1细胞培养上清液中LDH漏出率增加(P<0.05),PI染色结果显示缺氧/复氧组细胞PI阳性染色率以时间依赖性方式增多(P<0.05);采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因后,qRT-PCR检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞中NLRP3、ASC mRNA表达下调(P<0.05),OE-Lnc Neat1+H/R组NLRP3、ASC mRNA表达较H4R4组增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达降低(P<0.05),ASC蛋白寡聚化减少,且OE-Lnc Neat1组+H/R组细胞上述蛋白表达较H/R组增加(P<0.05)、ASC蛋白寡聚化增多。结论MIRI小鼠心肌组织中Lnc Neat1表达增加,可促进细胞焦亡过程,其机制可能与促进NLRP3和ASC mRNA及蛋白表达、激活NLRP3炎症小体有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞焦亡长链非编码RNA Neat 1 NLRP3炎症小体 HL-1小鼠心肌细胞缺氧/复氧

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人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 985-991,I0004页

作者：张聪刘迪张寒雪张浩孔繁利冯宪敏北华大学医学技术学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细... 详细信息

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H2O2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H2O2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L^-1,CAA当量为(1275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

关键词：人参皂苷过氧化氢 HepG2细胞氧化应激氧自由基

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Fluspirilene下调Akt抗肝癌的分子机制研究

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中国药理学通报 2021年第3期37卷 356-361页

作者：石西南张荣平解宇环孟卓然吴施国陈嵘万伟萍张珊陈伟王健云南中医药大学基础医学院病理学教研室昆明650500 黔西南民族职业技术学院医药系兴义562400 云南中医药大学中药学院南药研究院云南省高校芳香中药研究重点实验室云南省中医治未病理论应用研究创新团队云南中医药大学基础医学院方剂学教研室云南中医药大学基础医学院生理学教研室昆明650500 昆明市中医医院肛肠科昆明650032 云南中医药大学第一附属医院神经内科昆明650000

目的探索小分子化合物Fluspirilene下调Akt抗肝癌的分子机制。方法细胞实验:经不同浓度Fluspirilene处理肝癌细胞HepG2和Huh7后,通过mRNA转录组筛查检测差异表达;Western blot实验检测蛋白表达水平。动物实验:经不同浓度Fluspirilene处... 详细信息

目的探索小分子化合物Fluspirilene下调Akt抗肝癌的分子机制。方法细胞实验:经不同浓度Fluspirilene处理肝癌细胞HepG2和Huh7后,通过mRNA转录组筛查检测差异表达;Western blot实验检测蛋白表达水平。动物实验:经不同浓度Fluspirilene处理肝癌移植瘤模型小鼠21 d后取肿瘤组织,通过免疫组化检测蛋白水平的表达。结果与对照之间相比,Fluspirilene处理组mRNA转录组筛查显示Akt呈现3.07倍低表达(P<0.01)。免疫组化蛋白检测Fluspirilene治疗肝癌移植瘤小鼠组,其组织p-Akt蛋白水平呈现浓度依赖性低表达(P<0.05)。Western blot蛋白水平检测结果:p-Akt、p-CDK2及p-Rb蛋白水平呈现浓度依赖性低表达(P<0.05)。结论通过体内外生物分子实验推测Fluspirilene通过调控Akt激酶,降低细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、Rb的活性发挥抗肝癌作用。

关键词： Fluspirilene Akt 肝癌转录组筛查细胞周期 CDK2

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浅谈研究生助教制

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四川生理科学杂志 2022年第4期44卷 745-746,730页

作者：徐靖怡李月杨茜黄英四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041 四川大学华西华西临床医学院肿瘤中心四川成都610041

随着高校改革力度的加大及招生规模不断扩大,高校教师的教学任务愈加繁重。实施研究生助教制可保证并进一步提升本科生教学质量。本文通过梳理研究生助教制的产生、发展及意义,探讨研究生作为助教协助主讲教师教学的方式方法,讨论国内... 详细信息

随着高校改革力度的加大及招生规模不断扩大,高校教师的教学任务愈加繁重。实施研究生助教制可保证并进一步提升本科生教学质量。本文通过梳理研究生助教制的产生、发展及意义,探讨研究生作为助教协助主讲教师教学的方式方法,讨论国内现状及问题,并且尝试给出对应措施。

关键词：研究生助教制本科教学方法

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布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过ANG(1-7)对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及机制

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河北医科大学学报 2023年第1期44卷 5-9,41页

作者：李海英张玉平张青张立民河北省张家口市第二医院麻醉科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000 河北省张家口市第二医院手术室河北张家口075000

目的探究布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7),ANG(1-7)]对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及对炎症通路TNF超家族成员14配体(TNF superfamily member 14 ligand,LIGHT)/TNF超家族成员14(TNF sup... 详细信息

目的探究布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7),ANG(1-7)]对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及对炎症通路TNF超家族成员14配体(TNF superfamily member 14 ligand,LIGHT)/TNF超家族成员14(TNF superfamily member 14,HVEM)的影响。方法将45只SPF级BABL/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=15)、试验组(n=15),除对照组外,建立肢体缺血再灌注诱发肾损伤模型,试验组造模前采用布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理12 h,对照组和模型组给予等量生理盐水。HE染色确认各组小鼠肾脏组织病理水平及病理评分,大生化分析确定肾功能指标血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN)水平,检测外周血及肾组织ANG(1-7)表达水平,qPCR和Western blot检测肾脏组织LIGHT和HVEM mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肾组织损伤升高,病理评分升高,Scr和BUN表达升高,ANG(1-7)表达水平降低,LIGHT和HVEM表达水平升高;与模型组比较,试验组小鼠模型组小鼠肾组织损伤降低,病理评分减低,Scr和BUN表达降低,ANG(1-7)表达水平升高,LIGHT和HVEM表达水平降低(P<0.05)。结论布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤具有保护作用,其机制可能通过影响ANG(1-7)干预炎症通路LIGHT/HVEM信号蛋白表达相关。

关键词：再灌注损伤肾损伤布托啡诺氟比洛芬酯

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潜在生物学标志物作为溃疡性结肠炎复发预测因子的探讨

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现代消化及介入诊疗 2022年第11期27卷 1486-1491页

作者：崔家玮高鸿亮李秀娟张志强新疆医科大学第一附属医院消化病二科 830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830011

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以缓解期和复发期交替为特征的慢性炎症性肠病。如何预测复发以及延长缓解期受到研究者的重视。目前预测复发的主流检查手段仍是内镜及组织学检查,如Mayo内镜评分、放大内镜、染色内窥镜和共... 详细信息

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以缓解期和复发期交替为特征的慢性炎症性肠病。如何预测复发以及延长缓解期受到研究者的重视。目前预测复发的主流检查手段仍是内镜及组织学检查,如Mayo内镜评分、放大内镜、染色内窥镜和共聚焦内镜等先进的内镜技术。但是由于其属于侵入性检查,费用较高,且受技师主观因素的影响,给患者带来较大的痛苦,因此对于病情反复的患者,内镜检查不易被接受。目前迫切需要一种在UC复发前能识别亚临床炎症的客观标志物。本文的目的是探讨血、尿、便等生物学标志物,它们有着较为廉价、无创、客观等优点,可以作为维持治疗期间预测UC复发的低成本、非侵入性的临床相关的参数,另外结合组织学标志物“金标准”的特性,通过识别这些因素,可以更加主动地、精确地应对复发风险,并调整治疗策略,为高复发风险的患者提供更为个体化的维持治疗,以防止未来可能的复发。

关键词：溃疡性结肠炎复发标记物组织学血液学粪便尿

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枸橼酸铁铵对少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达影响

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青岛大学学报（医学版） 2022年第3期58卷 367-369页

作者：王冰菁张惠琴谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071 中国石油大学(华东)校医院青岛大学脑科学与疾病研究院

目的探讨枸橼酸铁铵(FAC)对未分化MO3.13少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和FAC组。对照组给予细胞培养液处理,FAC组用加入100μmol/L FAC的细胞培养液处理。处理24 h后采用蛋白质免疫印迹实验检测两... 详细信息

目的探讨枸橼酸铁铵(FAC)对未分化MO3.13少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和FAC组。对照组给予细胞培养液处理,FAC组用加入100μmol/L FAC的细胞培养液处理。处理24 h后采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁转运蛋白1(FPN1)的表达水平。结果与对照组相比,FAC组细胞TfR1表达水平降低(t=2.695,P<0.05),FPN1表达水平无明显变化(t=0.210,P>0.05)。结论FAC可引起少突胶质细胞TfR1表达降低,而FPN1表达不变。

关键词：铁少突神经胶质受体,转铁蛋白转铁蛋白类

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间断缺氧暴露提高急性高空缺氧小鼠缺氧耐力的初步研究

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空军军医大学学报 2025年第1期46卷 52-56页

作者：徐佳伶毛国赟胡明睿李林霞吉耀轩智娜白雁清白云刚王云英空军军医大学航空航天医学系航空航天生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员五大队陕西西安710032 解放军第71901部队卫生连山东聊城252000

目的探讨间断缺氧暴露对急性缺氧条件下动物的运动行为能力等方面的影响。方法选用40只6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组(n=10):C0组、CH组、H1组、H2组。7 d预适应后,对CH、H1、H2组进行2 h 5000 m急性缺氧暴露,检测焦虑、运动能力... 详细信息

目的探讨间断缺氧暴露对急性缺氧条件下动物的运动行为能力等方面的影响。方法选用40只6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组(n=10):C0组、CH组、H1组、H2组。7 d预适应后,对CH、H1、H2组进行2 h 5000 m急性缺氧暴露,检测焦虑、运动能力及肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与C0组相比,急性高空缺氧导致CH组动物焦虑水平升高(P<0.05),运动的时间与距离下降(P<0.05),CK与LDH活性升高(P<0.05);与未进行预适应的CH组相比,缺氧预适应降低急性高空缺氧时小鼠焦虑程度,增加运动的时间与距离,CK与LDH活性下降(P<0.05)。结论缺氧预处理对急性高空缺氧在焦虑情绪的形成、运动耐力和心肌损伤等方面均有改善作用。

关键词：缺氧预适应急性缺氧心肌运动耐力焦虑

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