检索结果-内蒙古大学图书馆

现代肿瘤医学 2023年第10期31卷 1821-1825页

作者：谭颖李雪静刘碧涵刘雯洁吴忻禹张陆成王峰袁建辉广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学生命科学研究所生物医学光子学研究中心广西南宁530021 广西壮族自治区教育厅生物分子医学研究重点实验室(广西医科大学) 广西南宁530021

目的:探讨含铂抗癌药物顺铂(Cisplatin, CDDP)联合中药单体迷迭香酸(Rosmarinic acid, RA)对人原发性肝癌Huh7细胞系增殖与凋亡的影响。方法:通过CCK-8细胞增殖实验检测并计算CDDP和RA治疗24 h、48 h、72 h后的IC50值,随后设置未经药物... 详细信息

目的:探讨含铂抗癌药物顺铂(Cisplatin, CDDP)联合中药单体迷迭香酸(Rosmarinic acid, RA)对人原发性肝癌Huh7细胞系增殖与凋亡的影响。方法:通过CCK-8细胞增殖实验检测并计算CDDP和RA治疗24 h、48 h、72 h后的IC50值,随后设置未经药物处理组(control组)、5μg/mL CDDP处理组、200μg/mL RA处理组以及5μg/mL CDDP联合200μg/mL RA处理组。采用流式细胞术检测control组、CDDP处理组、RA处理组以及联合用药组的细胞凋亡率分别为(7.28±0.56)%、(18.23±2.53)%、(26.44±1.99)%和(37.27±0.28)%。最后,利用免疫印迹试验(Western blot)检测Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3以及Procaspase-3凋亡相关蛋白的表达水平。结果:RA可增强CDDP对Huh7细胞增殖的抑制能力并呈现出浓度依赖性(P<0.05),在CDDP联合RA处理组中Huh7细胞的凋亡率显著升高(P<0.05),CDDP联合RA作用后促凋亡蛋白Bax与Cleaved-caspase-3的表达水平增加,而Bcl-2的表达水平下降(P<0.05)。结论:RA能抑制Huh7细胞增殖并且诱导细胞凋亡,与顺铂联用具有协同作用,其机制可能与激活线粒体凋亡通路有关。

关键词：顺铂迷迭香酸 Huh7细胞增殖凋亡

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甲状腺乳头状癌中TZAP的表达及与临床病理特征的关系

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临床与实验病理学杂志 2020年第3期36卷 332-334页

作者：杨帆申国文周晨杨扬段晶玲肖胜军张小玲桂林医学院第二附属医院病理科桂林541199 桂林医学院基础医学院生理学教研室桂林541004

目的探讨端粒锌指相关蛋白(telomeric zinc finger-associated protein,TZAP)在甲状腺乳头状癌、癌旁正常组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测甲状腺乳头状癌与癌旁正常组织中TZAP的表达,分析其表达... 详细信息

目的探讨端粒锌指相关蛋白(telomeric zinc finger-associated protein,TZAP)在甲状腺乳头状癌、癌旁正常组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测甲状腺乳头状癌与癌旁正常组织中TZAP的表达,分析其表达与临床病理特征的相关性。结果TZAP在癌旁正常组织的细胞质和细胞核中均阳性(100%,71/71);在甲状腺乳头状癌组织的细胞核中表达下调(52.11%,37/71),两者差异有显著性(P<0.05);TZAP蛋白表达与肿瘤大小(rs=-0.249,P=0.036)、TNM分期(rs=0.264,P=0.026)呈负相关;与淋巴结转移(rs=-0.356,P=0.002)、甲状腺外播散(rs=-0.250,P=0.035)呈正相关。结论TZAP在甲状腺乳头状癌组织中表达下调,其可能参与甲状腺乳头状癌的发生、发展。

关键词：甲状腺肿瘤乳头状癌 TZAP 免疫组织化学

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细胞因子风暴与病毒性肺炎

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中国呼吸与危重监护杂志 2021年第1期20卷 70-75页

作者：李俏琦杨茜高玲易成黄英四川大学华西医院腹部肿瘤科四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041

在过去的数十年里,已发现多种高致病性呼吸道病毒可引起严重的病毒性肺炎,如严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)、中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)、甲型H1N1流感病毒和H7N9、H5N1禽流感病毒。

关键词： H5N1禽流感病毒病毒性肺炎呼吸道病毒高致病性严重急性呼吸综合征冠状病毒

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MDR1基因多态性在自身免疫性疾病精准诊疗中的应用

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生物医学转化 2021年第3期2卷 57-61页

作者：郭力维李长天河西学院医学院生理学教研室甘肃张掖734000 甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000

自身免疫性疾病(AutoimmuneDisease,AID)是因机体对自身抗原发生反应,免疫稳态失衡而引起自身组织损伤的疾病状态,与自身抗原、免疫调节异常、交叉抗原、遗传因素有关。AID精准诊疗是目前AID临床管理的新方向。多药耐药-1(Multi-drugRes... 详细信息

自身免疫性疾病(AutoimmuneDisease,AID)是因机体对自身抗原发生反应,免疫稳态失衡而引起自身组织损伤的疾病状态,与自身抗原、免疫调节异常、交叉抗原、遗传因素有关。AID精准诊疗是目前AID临床管理的新方向。多药耐药-1(Multi-drugResistance-1,MDR1)基因多态性在AID的诊断和鉴别诊断,确定疾病活动、严重程度和并发症,治疗方案选择及疗效预测等方面有良好的应用前景,并将有助于实现临床AID患者个体化管理。本文就MDR1基因多态性在常见AID精准诊疗中应用的研究进展做一综述。

关键词：自身免疫性疾病多药耐药基因1 基因多态性精准医学

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有限元模型建立青少年骶椎腰化的验证分析

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中国组织工程研究 2021年第27期25卷 4283-4288页

作者：吴雪海王星张少杰徐雪彬史君王铁英李志军赤峰市第二医院骨科内蒙古自治区赤峰市024000 内蒙古医科大学基础医学院解剖学教研室内蒙古自治区呼和浩特市010110 内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室内蒙古自治区呼和浩特市010110

背景:腰椎骶化会使椎体节段发生变化,从而导致在运动中引起腰痛。流行病学研究显示,青少年腰椎骶化的发病率逐年升高。目的:建立青少年骶椎腰化患者的三维有限元模型,分析骶椎腰化患者在模拟正常运动条件下腰椎力学特性及应力应变规律,... 详细信息

背景:腰椎骶化会使椎体节段发生变化,从而导致在运动中引起腰痛。流行病学研究显示,青少年腰椎骶化的发病率逐年升高。目的:建立青少年骶椎腰化患者的三维有限元模型,分析骶椎腰化患者在模拟正常运动条件下腰椎力学特性及应力应变规律,为临床中骶椎腰化引起的腰痛治疗提供力学依据。方法:选择1例骶椎腰化16岁男性青少年患者的CT影像,利用mimics 16.0初步建立腰椎数据的三维模型、导入Geomagic studio和ANASYS WorkBench软件采用三维数字医学建模方法,建立包括椎间盘的下腰段和骶段有限元模型。通过施加2 N·mm的力矩模拟加载正常人体载荷后前屈、后伸、左侧弯、右侧弯运动对模型进行生物力学测试,分析各工况条件下移位椎的力学变化特性。试验于2018-03-05经内蒙古医科大学伦理委员会批准,批准号YKD2018015。结果与结论:在伸屈活动时L_(5)及S_(1)椎弓根承受应力显著大于侧弯活动,移行的S_(1)椎弓根应力变化方向与正常成人L_(5)椎弓根峡部应力变化方向相同。青少年骶椎腰化患者,移行椎在腰椎活动中,S_(1)椎弓根峡部所承受的应力明显大于L_(5)椎弓根峡部,其小关节突及椎间盘承受应力更大。提示对于青少年骶椎腰化患者,在腰椎活动中随着移行椎的应力增大,更易造成疲劳骨折及峡部裂,而小关节突及椎间盘承受应力的增加,使其易出现退变。

关键词：骶椎腰化椎弓峡部数字化建模有限元分析青少年 3D 力学影像

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高氧液静注对老年冠心病患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响

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当代医药论丛 2022年第9期20卷 97-101页

作者：岳屹立李小记王圣魏米志宽王选琦延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716000 陕西省第四人民医院心内科陕西西安710054

目的:研究高氧液静注对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响。方法:选择陕西省第四人民医院收治的68例冠心病患者作为研究对象。随机将其分为常规组和高氧液组。另选取在该医院进行健康... 详细信息

目的:研究高氧液静注对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响。方法:选择陕西省第四人民医院收治的68例冠心病患者作为研究对象。随机将其分为常规组和高氧液组。另选取在该医院进行健康体检的28例健康人作为对照组。对常规组患者进行常规治疗,高氧液组患者在接受常规治疗的基础上加用高氧液静注治疗。比较两组患者治疗前后及对照组健康人的左心室射血分数(LVEF)、左心室高峰充盈率(LVPFR)、内皮依赖性舒张功能(EDD)、非内皮依赖性舒张功能(NEDD)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及治疗期间不良反应的发生率。结果:与对照组健康人比较,治疗前两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均更低(P<0.05),血清TC、TG的水平均更高(P<0.01),血清HDL-C的水平均更低(P<0.01)。治疗2周、4周及7周后,两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于常规组患者(P<0.05)。治疗4周及7周后,两组患者血清TC、TG的水平均低于治疗前(P<0.05),血清HDL-C的水平均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者血清TC、TG的水平均低于常规组患者(P<0.01),血清HDL-C的水平高于常规组患者(P<0.01)。经相关性分析得知,老年冠心病患者的EDD、NEDD升高与LVEF改变呈正相关(P<0.05),其EDD升高与血清TC、TG、HDL-C水平降低呈负相关(P<0.05)。用药期间,两组患者不良反应的发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用高氧液静注治疗老年冠心病的效果显著,能有效改善患者的心功能、血管内皮舒张功能及血脂水平,且治疗的安全性较高。

关键词：高氧液冠心病左心室功能血管内皮舒张功能血脂不良反应

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microRNA对基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的调控及其在主动脉瘤发生发展中的作用

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中国动脉硬化杂志 2022年第6期30卷 529-534页

作者：徐海强宗圆万恒佺赵思敏王佐王贵学屈顺林李国华南华大学衡阳医学院基础医学院病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆市400030

主动脉瘤(AA)是一种发病率和死亡率都很高的心血管疾病,且发病机制极其复杂。研究证实microRNA(miRNA)可以调节AA的多种病理生理过程,包括炎症、细胞外基质(ECM)重构、血管平滑肌细胞增殖和死亡等。基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋... 详细信息

主动脉瘤(AA)是一种发病率和死亡率都很高的心血管疾病,且发病机制极其复杂。研究证实microRNA(miRNA)可以调节AA的多种病理生理过程,包括炎症、细胞外基质(ECM)重构、血管平滑肌细胞增殖和死亡等。基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)是MMP蛋白酶家族中的重要成员,同样在AA的上述病理生理过程中起着重要作用。近年来发现多种miRNA可通过直接或间接的方式调节AA中MMP-2和MMP-9的表达和活性,从而影响AA的发生发展。文章主要总结了miRNA对MMP-2、MMP-9的调控机制及其在AA病变中的作用,旨在为AA的诊断和治疗提供新思路。

关键词：主动脉瘤 microRNA 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9

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硅胶微导管套管缩窄术建立小鼠颈总动脉血管重塑模型

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第二军医大学学报 2021年第8期42卷 875-881页

作者：赵峰徐强胡舒婷郭志福宋晓伟吴弘海军军医大学(第二军医大学)长海医院心血管内科上海200433 海军905医院心血管内科上海200050 宁夏医科大学基础医学院生理学教研室银川750004

目的通过硅胶微导管套管缩窄术建立一种新的小鼠颈总动脉血管重塑模型,分析血管缩窄时间与血管重塑之间的关系。方法12只C57BL/6小鼠经异氟烷麻醉后,取颈正中切口,分离左、右侧颈总动脉。左侧颈总动脉行缩窄术,将长1 cm、内径0.3 mm的... 详细信息

目的通过硅胶微导管套管缩窄术建立一种新的小鼠颈总动脉血管重塑模型,分析血管缩窄时间与血管重塑之间的关系。方法12只C57BL/6小鼠经异氟烷麻醉后,取颈正中切口,分离左、右侧颈总动脉。左侧颈总动脉行缩窄术,将长1 cm、内径0.3 mm的硅胶微导管纵向剖开后套入颈总动脉,固定并扎紧;右侧颈总动脉仅行假手术,不放置硅胶微导管,不进行缩窄术。在术后2周和4周时分别处死6只小鼠,3只用于组织病理学观察,3只用于RNA和蛋白提取。取小鼠两侧颈总动脉制作病理切片,采用H-E染色观察颈总动脉血管的显微结构,免疫组织化学染色检测颈总动脉组织中血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;取两侧颈总动脉RNA和蛋白样品,采用qRT-PCR检测血管平滑肌表型转化标志分子钙调理蛋白1(CNN1)、平滑肌肌动蛋白α2(ACTA2)的表达,蛋白质印迹法检测细胞增殖相关分子周期蛋白A2、周期蛋白D1和PCNA的表达。结果12只小鼠左侧颈总动脉套管缩窄手术均获得成功,套管扎紧后即刻可见血管管腔狭窄但血流未被阻断,术后2周和4周取材时小鼠均无明显异常表现。H-E染色结果显示,术后2周时小鼠左侧颈总动脉血管外膜组织明显增生,4周时小鼠左侧颈总动脉血管中膜和内膜明显增生。免疫组织化学染色结果显示,术后2周和4周时小鼠左侧颈总动脉出现大量PCNA表达,提示平滑肌细胞异常增殖。qRT-PCR检测结果显示,术后2周和4周时小鼠左侧颈总动脉收缩型平滑肌细胞标志分子CNN1、ACTA2的表达水平均降低。蛋白质印迹法检测结果显示,术后2周和4周时小鼠左侧颈总动脉细胞周期蛋白A2、周期蛋白D1和PCNA的表达水平均升高。结论硅胶微导管套管致小鼠颈总动脉缩窄是一种简单、高效的血管重塑模型。

关键词：血管重塑血管平滑肌表型转化颈总动脉缩窄微导管内膜增生

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线粒体细胞色素c释放抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用

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蚌埠医学院学报 2022年第1期47卷 7-12页

作者：方典梁欢王佳慧汪敬业李正红高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽合肥230000

目的:探讨线粒体细胞色素c抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后脑损伤的作用,分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)和炎症反应在其中的机制。方法:通过四血管阻断法模拟大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、... 详细信息

目的:探讨线粒体细胞色素c抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后脑损伤的作用,分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)和炎症反应在其中的机制。方法:通过四血管阻断法模拟大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、ALDH2激动剂Alda-1+I/R组、Bax介导的线粒体细胞色素c释放抑制剂(Bcb)+I/R组。HE染色观察海马CA1区细胞形态学的变化;免疫组织化学观察海马CA1区ALDH2及炎症小体关键蛋白NLRP3表达水平,Western blotting检测海马CA1区4-HNE、NLRP3、IL-1β、IL-18及ALDH2的蛋白水平变化。结果:与Sham组比较,I/R组再灌注7 d后,I/R组海马CA1区细胞存活率明显下降;与I/R组比较,Alda-1+I/R组、Bcb+I/R组的海马CA1区神经元存活率增高(P<0.01)。与I/R组相比,Bcb+I/R组、Alda-1+I/R组海马CA1区ALDH2蛋白表达增加,海马CA1区NLRP3、IL-1β、IL-18、4-HNE蛋白表达下降(P<0.01)。结论:大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中,海马CA1区NLRP3表达增高;Bcb可以通过促进线粒体ALDH2的表达、降低炎症反应发挥保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤线粒体细胞色素c抑制剂核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3 线粒体乙醛脱氢酶2 大鼠

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基于Calpain-ERK信号通路研究Calpeptin对雌激素诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达的影响

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中国药房 2020年第13期31卷 1549-1556页

作者：张艳王旭东金爱何艳詹云惠沈敬堃董宇华宛蕾贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 贵阳市第一人民医院超声科贵阳550002

目的:研究钙激活中性蛋白酶(Calpain)抑制剂Calpeptin对雌二醇(E2)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达的影响,并探讨其作用机制。方法:以人乳腺上皮细胞MCF-10A为研究对象,采用E2诱导制备转化细胞模型。将细胞分为对照组[0... 详细信息

目的:研究钙激活中性蛋白酶(Calpain)抑制剂Calpeptin对雌二醇(E2)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达的影响,并探讨其作用机制。方法:以人乳腺上皮细胞MCF-10A为研究对象,采用E2诱导制备转化细胞模型。将细胞分为对照组[0.1%二甲基亚砜(DMSO)]、E2转化组(50 nmol/L)、E2转化+Calpeptin组(50 nmol/L E2+1μmol/L Calpeptin),以相应含药培养基连续培养15代。然后采用MTT法检测细胞的增殖率(24、48 h),采用平板克隆试验检测细胞的克隆形成率,采用悬浮成球试验检测细胞的成球数;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测细胞中干性标志物(CD44、Nanog、OCT4)和细胞外信号调节激酶(ERK)m RNA表达水平,并采用Western blotting法检测细胞中CD44、Nanog、OCT4、ERK和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平。另取E2转化细胞分为对照组(0.1%DMSO)和U0126(ERK抑制剂)组(10μmol/L),按上述方法测定细胞的克隆形成率、成球数以及细胞中CD44、Nanog、OCT4、p-ERK蛋白表达水平,以验证ERK表达抑制与转化细胞生物学行为及干性标志物表达之间的关系。结果:与对照组比较,E2转化组细胞的增殖率(24、48 h)、克隆形成率均显著升高(P<0.01),细胞成球数均显著增加(P<0.01),细胞中CD44、Nanog、OCT4、p-ERK m RNA表达水平及CD44、Nanog、OCT4、p-ERK蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与E2转化组比较,E2转化+Calpeptin组细胞的增殖率(24、48 h)、克隆形成率均显著降低(P<0.01),细胞成球数显著减少(P<0.05),细胞中CD44、Nanog、OCT4、ERK mRNA表达水平及CD44、Nanog、OCT4、p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。加入ERK抑制剂U0126后,E2转化细胞的克隆形成率、成球数以及细胞中p-ERK、CD44、Nanog、OCT4蛋白表达水平均显著增加或升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Calpeptin可抑制E2诱导的人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达,其机制可能与抑制Calpain-ERK信号通路的激活有关。

关键词： Calpeptin 雌二醇人乳腺上皮细胞MCF-10A 细胞转化干性标志物细胞外信号调节激酶机制

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