目的:探究中药活性单体白藜芦醇对β-淀粉样蛋白（amyloid-beta,Aβ）诱导PC12细胞损伤的保护作用及对相关蛋白表达调控的影响。方法:用不同浓度(1,5和10μmol·L;)白藜芦醇处理Aβ;诱导的PC12细胞,应用MTT法检测PC12细胞增殖情况,ELISA法检测PC12细胞内Aβ;含量变化,qPCR法检测晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）和低密度脂蛋白受体相关蛋白1 （low-density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1）在基因水平的变化,应用Western Blot法检测RAGE和LRP1在蛋白水平的变化。结果:白藜芦醇对PC12细胞增殖的IC;值是11.2μmol·L;。白藜芦醇能够改善Aβ;诱导的细胞增殖活力下降,同时白藜芦醇能够降低Aβ;在PC12细胞内Aβ累积量。不同浓度的白藜芦醇能够在基因水平增加LRP1的表达,而白藜芦醇在10μmol·L;时降低RAGE表达。此外,不同浓度的白藜芦醇能够在蛋白水平增加LRP1表达而降低RAGE在蛋白水平的表达。结论:白藜芦醇降低Aβ;累积改善Aβ;诱导的神经细胞毒性机制可能与调控LRP1和RAGE有关。
随着全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）和后GWAS研究的深入，越来越多的疾病相关单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）被发现。近年的研究[1-3]提示，部分疾病相关SNP可导致其所在基因以及相关...
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随着全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）和后GWAS研究的深入，越来越多的疾病相关单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）被发现。近年的研究[1-3]提示，部分疾病相关SNP可导致其所在基因以及相关基因转录和蛋白表达水平发生变化，进一步影响肿瘤的发生和发展，甚至影响肿瘤的转归（预后），这些发现极大丰富了“环境-遗传-基因互作”模式对肿瘤发生、发展和转归影响的新理论;这些SNP可分为增加疾病易感性的SNP和致病性SNP两大类。推测致病性SNP不但影响相关基因的转录和蛋白表达，并且也可能影响驱动基因突变。
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