检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 967-970,916页

作者：刘艳波赵丹郭亚雄赵丽晶张海涛董妍赵丽娟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132001 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析... 详细信息

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况。结果:经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01),随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性。吖啶橙荧光染色可见,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,细胞凋亡率分别为5.34%、8.71%和13.60%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随MSA浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着MSA剂量增加,细胞内激活的caspase-3表达上调。结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关。

关键词：细胞凋亡甲基化硒酸前列腺肿瘤细胞周期

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AMPK参与调节大鼠脂肪肝相关性肝癌前病变的形成

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首都医科大学学报 2016年第2期37卷 208-213页

作者：王芸姣韩文祺李若菲杜尊赎王学江江瑛首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系病理生理学教研室北京100069

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/... 详细信息

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/kg)合并高脂饮食饲喂大鼠16周诱导肝癌前病变模型,通过HE染色、Western blotting、Real-time PCR、免疫组织化学等方法观察谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase-π,GST-π)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)及AMPK、p-AMPK的表达变化;体外实验观察AMPK对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的大鼠H4IIE细胞脂质代谢的影响。结果与单纯DEN处理组比较,DEN+高脂组大鼠肝细胞脂肪变性、气球样变、伴有炎性细胞浸润及小灶性坏死;GST-π表达水平增高;三酰甘油(triglyceride,TG)及SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1表达水平上升;p-AMPK水平下降。AMPK通过抑制SREBP-1c的表达水平降低棕榈酸诱导的H4IIE细胞内脂质合成。结论 AMPK可能通过抑制SREBP-1c的表达水平参与大鼠肝癌前病变的形成。

关键词：二乙基亚硝胺非酒精性脂肪性肝炎肝癌前病变单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK 固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)

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下调p21活化蛋白激酶2表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2014年第6期30卷 975-981页

作者：李翔张晓艳赵继敏刘康栋赵明耀董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450001

目的:应用RNA干扰技术下调人乳腺癌MCF-7细胞中p21活化蛋白激酶2(PAK2)的表达,观察其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建针对PAK2基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体并包装病毒颗粒,感染MCF-7细胞,筛选获得稳定细胞株。Western ... 详细信息

目的:应用RNA干扰技术下调人乳腺癌MCF-7细胞中p21活化蛋白激酶2(PAK2)的表达,观察其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建针对PAK2基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体并包装病毒颗粒,感染MCF-7细胞,筛选获得稳定细胞株。Western blotting检测细胞中PAK2蛋白表达水平的改变;CellTiter96 AQueous法和软琼脂集落形成实验检测MCF-7细胞体外增殖能力的改变;流式细胞术检测十字孢碱诱导的MCF-7细胞凋亡的变化。结果:MCF-7细胞的PAK2基因被沉默后,PAK2蛋白表达量明显下降(P<0.01),与阴性对照组相比,sh-PAK2组细胞生长明显减缓(P<0.01),克隆形成的数目和大小明显下降(P<0.01),十字孢碱诱导的细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:通过RNA干扰技术下调PAK2的表达,可抑制MCF-7细胞的生长和增殖,并增强其对化疗药物诱导的细胞凋亡的敏感性。PAK2可能是潜在的乳腺癌治疗的新靶点。

关键词： p21活化蛋白激酶2 乳腺肿瘤 RNA干扰细胞增殖细胞凋亡

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头胸导联与常规导联心电图对显性旁路定位诊断的比较

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南方医科大学学报 2008年第10期28卷 1795-1797页

作者：周翔李本富南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的观察在对预激综合征患者显性旁路定位诊断方面,头胸导联心电图是否具有与常规导联心电图一样的价值。方法对于按标准预先筛选的预激综合征患者,同时记录常规心电图及头胸导联心电图各1份,由两位资深的电生理医生进行分析,对旁路作... 详细信息

目的观察在对预激综合征患者显性旁路定位诊断方面,头胸导联心电图是否具有与常规导联心电图一样的价值。方法对于按标准预先筛选的预激综合征患者,同时记录常规心电图及头胸导联心电图各1份,由两位资深的电生理医生进行分析,对旁路作出定位诊断。而后由观察者将两种导联心电图的诊断结果与心内电生理检查的结果相对照,计算出两种导联心电图对旁路定位的准确率,并作χ2检验,同时对两种导联心电图Δ波的大小进行比较。结果本实验包括由全国12家大医院提供的符合入选标准的预激综合征患者58例。常规导联心电图的诊断准确率是86.2%(50/58),头胸导联心电图的准确率是84.4%(49/58),两者无统计学上的差异(P>0.05);头胸导联记录的Δ波都比对应常规导联的更为明显。结论在对预激综合征患者显性旁路定位诊断方面,头胸导联心电图与常规心电图一样都具有较高的准确率。

关键词：头胸导联心电图常规导联心电图预激综合征

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核黄素预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

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中国病理生理杂志 2012年第7期28卷 1314-1318页

作者：李伟陆晓华赵雪王国光皖南医学院基础部病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的:探讨核黄素对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只。假手术对照组(sham组)和缺血再灌注组(I/R组)大鼠喂以正常饲料,核黄素预处理组(R+I/R组)大鼠补充核黄素。喂养4周后,阻断大鼠肝门1 h,再灌注... 详细信息

目的:探讨核黄素对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只。假手术对照组(sham组)和缺血再灌注组(I/R组)大鼠喂以正常饲料,核黄素预处理组(R+I/R组)大鼠补充核黄素。喂养4周后,阻断大鼠肝门1 h,再灌注1 h建立I/R模型。术后采血并收集肝脏标本,分别检测血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;蛋白印迹法检测肝组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达情况;HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与sham组比较,I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显升高,SOD活性显著降低(P<0.01);肝组织中SOD活性亦明显下降(P<0.01),MDA水平及HO-1蛋白表达则显著增高(P<0.05)。而R+I/R组较I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA水平亦明显降低,SOD及HO-1蛋白表达显著增高(P<0.01)。组织切片显示I/R组大鼠肝细胞肿胀,炎症细胞浸润,小叶结构紊乱;R+I/R组大鼠肝细胞仅轻度肿胀,几乎无气球样变,小叶结构清晰。结论:核黄素预处理对缺血再灌注肝脏具有显著的保护作用,其作用机制可能与核黄素通过降低MDA水平、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,增强肝脏的抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。

关键词：核黄素肝脏缺血再灌注血红素加氧酶-1

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正常人胸表心电位场电势分布与导联参比点的关系

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南方医科大学学报 2008年第9期28卷 1640-1641,1645页

作者：李本富周翔南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的探讨导联参比点对正常人体表心电位场电势分布的影响。方法选择健康体检者以中心电站和右前额为不同参比点,同步记录Wilson导联(V1～V6)及其扩展导联(V7～V9、V3R～V8R)和对应头胸导联(HV1～HV9、HV3R～HV8R),环绕胸部一周的相同测... 详细信息

目的探讨导联参比点对正常人体表心电位场电势分布的影响。方法选择健康体检者以中心电站和右前额为不同参比点,同步记录Wilson导联(V1～V6)及其扩展导联(V7～V9、V3R～V8R)和对应头胸导联(HV1～HV9、HV3R～HV8R),环绕胸部一周的相同测试点的心电图。分别计数两种导联相同测试点心电图T波倒置和主波倒置的宽/深Q波的例数,作对应导联的χ2检验进行比较。结果120例中V3R～V8R导联均为倒置T波、V1导联出现20%(24/120)的倒置T波,V4R～V8R导联QRS波均为主波倒置的宽/深Q波;而头胸导联的HV1和HV3R～HV8R的T波均为正立、HV4R～HV8R导联记录到主波正立的rs、RS或qRs波。两导联系统记录的正常心电图其相异波形在例数上有统计学差异(P<0.05)。头胸导联记录的QRS、T波体表心电位场电势均呈现一致向外的分布,而Wilson导联则均呈大致左正右负的偶极分布。结论正常人体表心电位场的电势分布取决于导联参比点,头胸导联的右前额参比点可能优于Wilson导联的中心电站。

关键词：头胸导联心电图电势分布参比点

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肝素改善微循环障碍大鼠肾脏血液灌流量的研究

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上海医科大学学报 1993年第4期20卷 281-284,T016页

作者：安乐彬张国平金惠铭上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

在25只wistar大鼠中用静脉注射高分子右旋糖酐的方法复制微循环障碍模型,用激光多普勒微循环血流计测定肝素治疗对微循环障碍大鼠肾、肝、尾表面血液灌流量的影响。观察到除62.5u/100g Bw肝素治疗组外,在125u及250u/100gBw肝素治疗组中... 详细信息

在25只wistar大鼠中用静脉注射高分子右旋糖酐的方法复制微循环障碍模型,用激光多普勒微循环血流计测定肝素治疗对微循环障碍大鼠肾、肝、尾表面血液灌流量的影响。观察到除62.5u/100g Bw肝素治疗组外,在125u及250u/100gBw肝素治疗组中用药后肾血液灌流量明显增加(P<0.05),同时尿量也明显增加,用FITC-Dextran-150做肾内荧光微血管造影的结果证实治疗后肾内有血流重分布,皮质灌流量增加。

关键词：微循环障碍肾血管造影

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从离体豚鼠心脏电场电势分布看瞬间心电向量的综合

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南方医科大学学报 2008年第7期28卷 1215-1216页

作者：李本富周翔南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的探讨豚鼠离体心脏心电瞬间向量综合的可能性。方法采用50只豚鼠随机均分为2组,离体心脏分别浸入蒸馏水和生理盐水中,将参比点置于远离心电场源的零电位,记录3个平面左、右心室侧和与之垂直的前后壁侧,共4个方向上4个不同距离点的心... 详细信息

目的探讨豚鼠离体心脏心电瞬间向量综合的可能性。方法采用50只豚鼠随机均分为2组,离体心脏分别浸入蒸馏水和生理盐水中,将参比点置于远离心电场源的零电位,记录3个平面左、右心室侧和与之垂直的前后壁侧,共4个方向上4个不同距离点的心电图。以4个方向各自记录的心电图QRS波形态和振幅来确定心电场电势分布,并以此判断瞬间心电向量的综合情况。结果每一平面4个方向上共16个点在两种电导率不同的溶液中都记录到以正波R(r)为主的心电图。心电场电势均呈一致向外的正相分布,未见心室左右壁或前后壁瞬间心电向量综合的结果。结论离体豚鼠心脏心电场电势分布表明瞬间心电向量综合的可能性存在疑问。

关键词：离体豚鼠心脏心电向量综合心电图电势分布

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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因启动子甲基化修饰及mRNA表达的影响

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卫生研究 2007年第3期36卷 291-294页

作者：王丽珍张敬各王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、3... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、30、100、200、500和1000μmol/L),并孵育72h,以MS-PCR分析MTHFR启动子区域甲基化状态,采用RT-PCR测定MTHFR mRNA的表达水平。结果不同浓度Hcy处理人血管平滑肌细胞后,其MTHFR基因启动子区域出现去甲基化,甲基化水平明显降低。RT-PCR结果显示MTHFR mRNA表达增加。结论Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR启动子区域去甲基化,并使MTHFR mRNA表达增加。

关键词：同型半胱氨酸 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶 DNA甲基化

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泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化

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中国病理生理杂志 2015年第5期31卷 888-893页

作者：唐照张叶敏李明欣汪长华武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR... 详细信息

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。

关键词：泛素蛋白酶系统过氧化物酶体增殖物活化受体γ 热休克蛋白90 脂肪细胞细胞分化

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