检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 526-533页

作者：张鑫王飞崔冰洁杜静滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 滨州医学院第一临床医学院血液内科山东滨州256603

Hedgehog (HH)信号通路参与脊椎动物和无脊椎动物的诸多发育过程,包括胚胎发生、干细胞更新、组织再生、肿瘤的发生发展及化疗耐药等。HH信号通路中关键组分的过度激活和异常表达与多种恶性肿瘤的发生发展有关。磷酸化修饰在正常细胞的... 详细信息

Hedgehog (HH)信号通路参与脊椎动物和无脊椎动物的诸多发育过程,包括胚胎发生、干细胞更新、组织再生、肿瘤的发生发展及化疗耐药等。HH信号通路中关键组分的过度激活和异常表达与多种恶性肿瘤的发生发展有关。磷酸化修饰在正常细胞的蛋白质活性与功能调节中发挥重要作用,并且磷酸化-去磷酸化级联反应失调与肿瘤密切相关。HH信号通路的异常激活也与蛋白质磷酸化修饰有关,其调控的复杂机制还需进一步探索。本文对恶性肿瘤中HH信号通路以及蛋白磷酸化修饰的研究进展进行综述,重点讨论磷酸化修饰对HH信号通路活性的调控作用及其对恶性肿瘤发生发展的影响,以期为靶向磷酸酶/去磷酸酶药物的深入研发和临床应用提供理论基础。

关键词：肿瘤 Hedgehog信号通路蛋白磷酸酶去磷酸化

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LINC00973通过hsa-miR-150-5p/ABCG5轴调控非小细胞肺癌多药耐药

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 433-443页

作者：夏云秀董洪亮刘翠兰王飞崔冰洁陈微微杜静滨州医学院附属医院呼吸与危重症科山东滨州256600 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256600 滨州医学院附属医院妇科山东滨州256600 滨州医学院附属医院肿瘤科山东滨州256600

目的:探讨长链非编码RNA LINC00973在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)多药耐药中的作用及分子机制。方法:GEPIA数据库分析LINC00973在NSCLC中的表达水平及其与患者预后的关系,RT-qPCR检测永生化支气管上皮细胞和不同NS... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA LINC00973在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)多药耐药中的作用及分子机制。方法:GEPIA数据库分析LINC00973在NSCLC中的表达水平及其与患者预后的关系,RT-qPCR检测永生化支气管上皮细胞和不同NSCLC细胞系及化疗耐药NSCLC细胞中LINC00973的表达水平。构建LINC00973过表达或敲减的NSCLC细胞系,采用细胞划痕、Transwell及干性成球实验检测LINC00973对NSCLC细胞迁移侵袭能力和干性的影响;CCK-8实验检测LINC00973过表达或敲减后,化疗药和靶向药对NSCLC细胞半数抑制浓度的变化。RNA-seq分析LINC00973过表达后靶基因簇改变;LncBase Predicted v.2和TargetScan数据库分析LINC00973与靶基因共同结合的微小RNA(microRNA,miRNA);合成并转染目标miRNA-mimic/inhibitor至LINC00973过表达或敲减的NSCLC细胞中,RT-qPCR和Western blot实验检测LINC00973表达水平及其靶基因的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:GEPIA数据库分析结果显示,LINC00973在肺腺癌和肺鳞癌中表达上调,且与NSCLC患者不良预后相关;不同NSCLC细胞系及NSCLC化疗耐药细胞(A549/DDP和A549/5-FU细胞)中LINC00973表达上调。过表达LINC00973后A549和H520细胞的迁移侵袭能力和干性明显增强,对化疗药和靶向药的敏感性明显下降;敲减LINC00973后A549和H520细胞的迁移侵袭能力和干性明显减弱,对化疗药和靶向药的敏感性明显增强。RNA-seq结合RT-qPCR实验结果显示,过表达LINC00973的A549和H520细胞中,ATP结合盒转运蛋白G5(ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5)表达上调,ABC转运体通道被激活。数据库分析结合细胞实验证实LINC00973通过竞争性结合hsa-miR-150-5p调控ABCG5的表达。结论:LINC00973通过与ABCG5竞争性结合hsa-miR-150-5p的方式,上调ABCG5的表达,进而激活ABC转运体通道并促进抗肿瘤药物外排,导致NSCLC产生多药耐药。

关键词：非小细胞肺癌多药耐药 LINC00973 微小RNA-150-5p ATP结合盒转运蛋白G5

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华支睾吸虫ESP刺激胆管上皮细胞产生IL-17A促进肝纤维化的机制研究

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中国病原生物学杂志 2025年第2期20卷 190-194,200页

作者：刘桐彤朱浩王楠王新月胡凤爱曹璋高洪莲刘乃国柏雪莲滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 滨州医学院附属医院病理科

目的探讨华支睾吸虫感染刺激胆管上皮细胞产生IL-17A激活HSC导致肝纤维化的机制。方法从流行区获取华支睾吸虫感染的患者血清,ELISA法检测IL-17A的表达。人工消化麦穗鱼,分离华支睾吸虫囊蚴,分别灌胃感染新西兰大白兔和BALB/c小鼠,无菌... 详细信息

目的探讨华支睾吸虫感染刺激胆管上皮细胞产生IL-17A激活HSC导致肝纤维化的机制。方法从流行区获取华支睾吸虫感染的患者血清,ELISA法检测IL-17A的表达。人工消化麦穗鱼,分离华支睾吸虫囊蚴,分别灌胃感染新西兰大白兔和BALB/c小鼠,无菌分离小鼠肝脏和血清。ELISA法、Western blot和免疫组化法检测小鼠血清和肝脏中IL-17A的表达;ESP刺激人胆管癌细胞RBE,分别应用qRT-PCR和Western blot检测RBE细胞IL-17A的表达。收集RBE细胞培养上清加入LX-2细胞培养体系,qRT-PCR和Western blot检测LX-2细胞的α-SMA和Collagen-I的表达。结果华支睾吸虫感染患者血清IL-17A水平显著高于健康体检者(t=6.536,P<0.01)。被感染的小鼠血清和肝脏中IL-17A的表达水平显著高于正常对照组(t=12.98,P<0.01;t=4.155,P<0.05)。免疫组化结果显示,感染小鼠的肝胆管上皮中IL-17A表达量增多(t=10.80,P<0.01)。ESP刺激后,RBE细胞的IL-17A表达水平显著升高(均P<0.01)。RBE细胞培养上清加入LX-2细胞培养体系后,α-SMA和Collagen-I的表达水平显著高于对照组(均P<0.01)。结论华支睾吸虫可以刺激胆管上皮细胞产生IL-17A,进一步促进炎症并激活HSC产生胶原沉积,从而促进肝纤维化的进展。

关键词：华支睾吸虫分泌代谢产物白介素17A 肝纤维化

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磁共振髓鞘探针Gd-DTDAS在多发性硬化大鼠髓鞘损伤模型中的实验研究

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磁共振成像 2024年第2期15卷 122-128页

作者：刘彩云邵翠杰翁娜李国栋黄丹琪刘珈宾莉王旭滨州医学院附属医院核医学科滨州256600 滨州医学院附属医院医学研究中心滨州256600

目的探讨MRI对比剂Gd-DTDAS在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)大鼠髓鞘损伤模型中的应用价值。材料与方法细胞实验中,将少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OLN-93)随机分为对照组2(n=3)和溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)组(n=3),LPC组细胞置于无菌共聚焦培养皿中与1 mL 800μM LPC溶液共孵育30 min。通过噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)评价细胞毒性,计算OLN-93与Gd-DTDAS共孵育24 h后的吸光度和存活率;细胞摄取实验中,对照组2和LPC组对比,定量两组细胞对Gd-DTDAS的摄取值以及相应荧光强度的变化。动物实验中,将6~8周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12)与实验组(n=18),实验组大鼠左侧胼胝体注射1%LPC溶液(1%LPC溶于PBS)。造模后(1、3、7 d)进行行为学观察,并在注射后7天进行T1WI及T2WI序列扫描。根据MRI异常信号部位进行大鼠脑组织Gd-DTDAS染色(n=6)以及浸泡(n=6),评估Gd-DTDAS与髓鞘部位的结合情况,其中,染色实验分组命名为对照组3与实验组3,浸泡实验分组命名为对照组4与实验组4;通过尾静脉注射Gd-DTDAS,MR评估实验组(n=6)注射Gd-DTDAS前后大脑髓鞘变化。结果细胞毒性实验中,当Gd-DTDAS浓度增加到400μM时,OLN-93细胞的存活率约为95%,细胞存活率差异无统计学意义(t=4.20,P>0.05)。细胞摄取实验中,两组细胞均能摄取Gd-DTDAS,LPC组摄取量显著低于对照组2,差异具有统计学意义(t=31.75,P<0.01)。动物体外实验中,与对照组3比较,Gd-DTDAS染色的实验组3脑组织切片荧光强度显著下降,差异有统计学意义(U=9,P<0.01);Gd-DTDAS浸泡中,对照组4(n=6)与实验组4(n=6)脑组织切片浸泡后MRI分辨率显著升高,差异有统计学意义(对照组4,t=8.76,P<0.01)(实验组4,t=2.89,P<0.01)。体内实验中,与尾静脉注射前比较,注射后胼胝体区域MRI T1maps弛豫性显著降低(t=14.46,P<0.01)。结论髓鞘探针Gd-DTDAS能够更好地结合髓磷脂丰富的区域,髓鞘靶向MRI显像更佳,能特异性显示多发性硬化髓鞘损伤部位。

关键词：自身免疫性疾病多发性硬化髓鞘探针分子成像磁共振成像

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尿石素C对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 908-916页

作者：于国兴张鑫杜恒玮崔冰洁高娜刘翠兰杜静滨州医学院附属医院血液内科山东滨州256603 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 滨州医学院附属医院妇科山东滨州256603

目的:探讨尿石素C(UC)对急性髓系白血病(AML)HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响,阐明其相关作用机制。方法:HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40、60、80及100μmol·L^(-1))尿石素A(UA)、尿石素B(UB)和UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增... 详细信息

目的:探讨尿石素C(UC)对急性髓系白血病(AML)HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响,阐明其相关作用机制。方法:HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40、60、80及100μmol·L^(-1))尿石素A(UA)、尿石素B(UB)和UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,光学显微镜观察不同浓度UC组细胞形态表现;HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40及80μmol·L^(-1))UC组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合不同浓度(0、20、40及80μmol·L^(-1))UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性。HL-60细胞分为对照组和不同浓度(20、40及80μmol·L^(-1))UC组,采用活/死细胞染色法检测各组死细胞率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞自噬染色检测试剂盒[单丹磺酰戊二胺(MDC)法]检测各组细胞自噬情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中苄氯素1(Beclin 1)、自噬相关蛋白9(ATG9)和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达水平。结果:CCK-8法,培养24、48和72 h,分别与0μmol·L^(-1) UA、UB和UC组比较,不同浓度UA、UB和UC组细胞增殖活性均降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖性;48 h时,与UA和UB比较,UC半数抑制浓度(IC50)最低。细胞形态表现,与对照组比较,随着UC浓度升高,细胞间连接和细胞数量减少,细胞碎片增加。CCK-8法,与40和80μmol·L^(-1) UC组比较,3-MA联合40和80μmol·L^(-1) UC组细胞增殖活性升高(P<0.05或P<0.01)。活/死细胞染色,与对照组比较,40和80μmol·L^(-1) UC组死细胞率升高(P<0.01)。流式细胞术,与对照组比较,80μmol·L^(-1) UC组细胞凋亡率升高(P<0.01)。MDC法,与对照组比较,随着UC浓度升高,不同浓度UC组细胞绿色荧光逐渐增强。RT-qPCR法,与对照组比较,80μmol·L^(-1) UC组细胞中Beclin 1、ATG9和ATG7 mRNA表达水平升高(P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,20、40和80μmol·L^(-1) UC组细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),80μmol·L^(-1) UC组细胞中膜型LC3/胞浆型LC3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值升高(P<0.05),40和80μmol·L^(-1) UC组细胞中p-AMPK/AMPK及p-ERK/ERK比值升高(P<0.01)。结论:UC可抑制人AML HL-60细胞增殖,诱导其细胞凋亡和自噬,并可提高细胞中ERK和AMPK蛋白磷酸化水平。

关键词：尿石素C 白血病细胞细胞增殖细胞凋亡细胞自噬

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调控NSUN2表达对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为及YAP表达的影响

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郑州大学学报(医学版) 2025年第2期60卷 198-202页

作者：邵爽李睿孟玮金丹郭纪伟滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256601 滨州医学院附属医院消化内科山东滨州256601

目的:探讨调控NOL1/NOP2/Sun域家族成员2(NSUN2)表达对肺腺癌细胞恶性生物学行为及YAP表达的影响。方法:将对数生长期的A549细胞分为4组,对照组采用Lipofectamine 3000转染pcDNA3.1+shNC,NSUN2组转染pcDNA3.1-NSUN2+shNC,shYAP组转染pcDNA3.1+shYAP,NSUN2+shYAP组转染pcDNA3.1-NSUN2+shYAP。48 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力,检测细胞克隆形成能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,RT-PCR和Western blot法检测NSUN2、YAP、E-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白的表达。采用RNA免疫沉淀和RNA Pulldown实验验证A549细胞中内源性NSUN2蛋白与YAP mRNA的相互作用。结果:上调NSUN2表达,细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力提高,E-cadherin表达降低,Vimentin表达升高(P<0.05);下调YAP表达,细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力降低,E-cadherin表达提高,Vimentin表达降低(P<0.05);两者具有拮抗作用(P<0.05)。结论:NSUN2通过上调YAP表达促进肺腺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化能力。

关键词： NSUN2 YAP 肺腺癌 A549细胞

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杏仁核抑制性神经元与焦虑的研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第7期39卷 1296-1301页

作者：周晗郭明滨州医学院附属医院(滨州医学院第一临床医学院)心理科医学研究中心山东滨州256603

焦虑障碍是以过度恐惧和焦虑以及行为紊乱为特征的精神疾病,全球患病率为7.3%[1],我国焦虑障碍的终身患病率已达到7.6%[2]。焦虑障碍严重影响患者的工作和生活,给社会带来巨大的疾病负担。目前关于焦虑障碍的确切发病机制尚不清楚,临床... 详细信息

焦虑障碍是以过度恐惧和焦虑以及行为紊乱为特征的精神疾病,全球患病率为7.3%[1],我国焦虑障碍的终身患病率已达到7.6%[2]。焦虑障碍严重影响患者的工作和生活,给社会带来巨大的疾病负担。目前关于焦虑障碍的确切发病机制尚不清楚,临床上主要应用抗抑郁药和苯二氮卓类药物进行治疗,存在起效慢、副作用大等缺点。杏仁核是恐惧、焦虑等负性情绪调控的重要脑区,当对杏仁核的抑制性调控减弱时,会导致杏仁核内部神经元活动异常兴奋,增加实验动物的焦虑样行为[3]。

关键词：杏仁核抑制性神经元焦虑光遗传学

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亚硒酸钠对肺癌细胞迁移和血管生成的影响及其机制探究

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中国病理生理杂志 2024年第9期40卷 1598-1605页

作者：韩宇晨陈微微白玉杜静王飞安佳佳滨州医学院附属医院检验科山东滨州256603 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 山东大学医学融合与实践中心山东济南250100

目的:探讨亚硒酸钠(SS)对人非小细胞肺癌H520和A549细胞活力、迁移和血管形成模式的影响,并初步阐明其作用机制。方法:体外培养H520细胞、A549细胞及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组(0μmol/L SS)、低剂量组(5μmol/L SS)、中剂量组... 详细信息

目的:探讨亚硒酸钠(SS)对人非小细胞肺癌H520和A549细胞活力、迁移和血管形成模式的影响,并初步阐明其作用机制。方法:体外培养H520细胞、A549细胞及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组(0μmol/L SS)、低剂量组(5μmol/L SS)、中剂量组(10μmol/L SS)和高剂量组(20μmol/L SS)。采用CCK-8法检测各组细胞活力,计算半抑制浓度(IC_(50));细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率;Transwell小室实验检测各组细胞迁移能力;血管形成实验检测亚硒酸钠对HUVEC血管管腔、肺癌细胞血管生成拟态管腔及肺癌细胞和HUVEC共同形成的“马赛克”血管管腔的影响;化学发光法检测各组肺癌细胞上清血管内皮生长因子(VEGF)表达量;RT-qPCR法检测VEGF、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的mRNA表达水平;Western blot法检测H520和A549细胞中VEGF、p-PI3K和p-Akt蛋白水平。结果:SS处理48 h对HUVEC、A549细胞和H520细胞的IC_(50)值分别为6.762、9.003和7.356μmol/L。与各自对照组相比,SS处理48 h各组细胞划痕愈合率均降低(P<0.01);HUVEC中,中、高剂量组迁移细胞数减少(P<0.01);肺癌细胞系中,SS处理后各组迁移细胞数均减少(P<0.01);高剂量SS组VEGF、VEGFR2和Ang Ⅱ的mRNA水平表达量均降低(P<0.05,P<0.01);在H520细胞中,SS处理组VEGF、p-PI3K和p-Akt蛋白水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:亚硒酸钠可抑制HUVEC、H520细胞及A549细胞活力及迁移,抑制肺癌细胞血管生成拟态及马赛克血管的形成,其机制可能与抑制PI3K-Akt信号通路激活及调控VEGF有关。

关键词：亚硒酸钠非小细胞肺癌血管内皮生长因子血管生成 PI3K/Akt信号通路

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NR2F2过表达对人卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 58-67页

作者：张硕夏云秀陈微微董洪亮崔冰洁刘翠兰刘志强王飞杜静滨州医学院附属医院妇产科山东滨州256603 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 山东大学医学融合与实践中心山东济南250100

目的:探讨核受体亚家族2F组成员2(NR2F2)对人卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响,并阐明其分子机制,为卵巢癌的临床治疗提供新的思路。方法:采用基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库分析卵巢组织中NR2F2基因表达水平,并分析其与卵巢癌患者... 详细信息

目的:探讨核受体亚家族2F组成员2(NR2F2)对人卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响,并阐明其分子机制,为卵巢癌的临床治疗提供新的思路。方法:采用基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库分析卵巢组织中NR2F2基因表达水平,并分析其与卵巢癌患者临床预后的相关性。将人卵巢癌SKOV3细胞分为对照组和NR2F2过表达组(NR2F2 OE组),待细胞密度达到70%时,分别转染mCherry对照病毒和NR2F2 OE过表达病毒,48 h后通过嘌呤霉素(puro)筛选稳定转染的SKOV3细胞系。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞转染效率,RT-qPCR法检测2组细胞中NR2F2和性别决定区Y-box 2(SOX2)mRNA表达水平,Western blotting法检测2组细胞中NR2F2、SOX2、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)和程序性细胞死亡配体1(PD-L1)蛋白表达水平。CCK-8法检测2组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测2组细胞迁移率,Transwell小室实验检测2组穿膜细胞数,成球实验检测2组细胞成球数,外周血单核细胞(PBMCs)杀伤肿瘤细胞活性实验检测2组存活肿瘤细胞的相对密度,CCK-8法检测紫杉醇(PTX)和卡铂(CBP)对2组细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。结果:与正常卵巢组织比较,卵巢肿瘤组织中NR2F2 mRNA表达水平降低(P<0.05),并随卵巢肿瘤临床病理分级提高而降低;NR2F2 mRNA表达水平较高的患者临床预后较好。成功构建过表达NR2F2的SKOV3细胞,与对照组比较,NR2F2 OE组细胞中NR2F2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.001);CCK-8实验,与对照组比较,不同时间点(1、2、3和4 d)NR2F2 OE组细胞增殖活性均降低(P<0.05或P<0.01);细胞划痕实验,与对照组比较,NR2F2 OE组细胞迁移率降低(P<0.001);Transwell小室实验,与对照组比较,NR2F2 OE组穿膜细胞数减少(P<0.01);与对照组比较,NR2F2 OE组细胞成球数减少(P<0.05),SKOV3细胞中SOX2 mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.001)表达水平均降低;与对照组比较,NR2F2 OE组存活肿瘤细胞的相对密度降低,但差异无统计学意义(P>0.05),PD-L1蛋白表达水平降低(P<0.05);与对照组比较,NR2F2 OE组细胞增殖活性减弱(P<0.05),对PTX和CBP的药物敏感性增强,PTX的IC_(50)明显减小,CBP的IC_(50)因其药物浓度过高未能计算;ABCG2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:NR2F2过表达可抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低SOX2、PD-L1和ABCG2蛋白表达水平,抑制人卵巢癌SKOV3细胞的干性和免疫逃逸能力,增强人卵巢癌SKOV3细胞对PTX和CBP的敏感性。

关键词：核受体亚家族2F组成员2 卵巢肿瘤肿瘤干性免疫逃逸耐药

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胆管癌细胞外泌体对自然杀伤细胞功能影响

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中华肿瘤防治杂志 2024年第11期31卷 670-676页

作者：王新月王蔚琛张帆曹璋任乐彬王楠胡凤爱刘乃国高洪莲周洁柏雪莲滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 滨州医学院附属医院检验科山东滨州256603 滨州医学院附属医院肝胆外科山东滨州256603 滨州医学院附属医院病理科山东滨州256603 滨州医学院附属医院产前诊断中心山东滨州256603

目的探究胆管癌细胞来源的外泌体(RBE-Exos)对自然杀伤(NK)细胞功能的影响及其内在机制。方法采用免疫组化染色对比分析NK细胞在胆管癌组织和癌旁组织中的浸润数量;通过超速离心法从胆管癌细胞中分离出外泌体,透射电镜(TEM)观察RBE-Exo... 详细信息

目的探究胆管癌细胞来源的外泌体(RBE-Exos)对自然杀伤(NK)细胞功能的影响及其内在机制。方法采用免疫组化染色对比分析NK细胞在胆管癌组织和癌旁组织中的浸润数量;通过超速离心法从胆管癌细胞中分离出外泌体,透射电镜(TEM)观察RBE-Exos的形态特征,蛋白质印迹实验鉴定RBE-Exos的蛋白标志物;纳米颗粒跟踪分析仪(NTA)检测RBE-Exos粒径分布。NK-92细胞与RBE-Exos共培养后,荧光染色示踪RBE-Exos进入细胞;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹实验检测黏附分子的表达水平。LDH法检测NK-92细胞的杀伤功能变化。结果免疫组化染色显示,与癌旁组织相比,表达CD56(t=2.977,P=0.008)和NKp46(t=4.530,P<0.001)特异性标志分子的NK细胞在癌组织中的浸润数量减少。RBE-Exos电镜下呈酒窝或杯状,特异性表达CD63和HSP70。NTA结果显示RBE-Exos平均直径为(102.90±7.00)nm。荧光染色显示,培养24 h后RBE-Exos进入NK-92细胞。RBE-Exos处理后,NK-92细胞失去了正常的聚团现象而呈现分散的状态。qRT-PCR结果显示,RBE-Exos处理组黏附分子CD11a(t=4.999,P=0.038)、CD18(t=9.225,P=0.012)和CD54(t=12.050,P=0.007)在转录水平上的表达较PBS组均降低。蛋白质印迹实验结果表明,RBE-Exos处理组较PBS组黏附分子CD11a(t=5.140,P=0.007)、CD18(t=7.177,P=0.002)和CD54(t=8.713,P<0.001)蛋白表达均减少。LDH检测显示,RBE-Exos减弱NK-92细胞对靶细胞的杀伤功能(20∶1,t=3.975,P=0.017;10∶1,t=5.776,P=0.005)。结论胆管癌可能通过释放外泌体抑制NK细胞黏附分子表达从而抑制其在肿瘤部位的浸润。

关键词：胆管癌外泌体自然杀伤细胞肿瘤微环境免疫逃逸黏附分子

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