检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2017年第11期33卷 1987-1992页

作者：郝瑞敏谢书阳韩婉虹阎云飞孙允霄岳真马颖李有杰滨州医学院山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:探讨千金藤素对人肺癌A549细胞生长的影响及可能机制。方法:千金藤素处理A549细胞后,采用MTT法检测细胞生长抑制率;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;real-time PCR检测微小RNA(miR)-150、miR-182、p53 mRNA和FO... 详细信息

目的:探讨千金藤素对人肺癌A549细胞生长的影响及可能机制。方法:千金藤素处理A549细胞后,采用MTT法检测细胞生长抑制率;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;real-time PCR检测微小RNA(miR)-150、miR-182、p53 mRNA和FOXO1 mRNA的表达变化;通过软件预测miR-150和miR-182的下游靶基因;采用Western blot法分析细胞中p53和FOXO1蛋白表达的变化。结果:在千金藤素作用下,A549细胞生长受到抑制,凋亡率明显增加;千金藤素作用后,细胞内miR-150和miR-182的表达水平显著下降;在10μmol/L的千金藤素作用后,细胞内p53和FOXO1的表达水平升高,而在30μmol/L时,细胞内p53和FOXO1的表达水平降低;在细胞内转染miR-150后,p53表达明显减少,而转染miR-182后,FOXO1表达显著降低。结论:千金藤素能够抑制A549细胞生长,促进A549细胞凋亡,可能是通过抑制miR-150和miR-182表达发挥作用;而miR-150和miR-182可能分别通过下调p53和FOXO1的表达发挥作用。

关键词：千金藤素微小RNA-150 微小RNA-182 p53 FOXO1

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千金藤素诱导人肺腺癌LTEP-a-2细胞中miRNA表达变化的研究

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中国病理生理杂志 2015年第8期31卷 1412-1416页

作者：张亚龙张菡菡阎云飞庞敏谢书阳李有杰滨州医学院山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:观察千金藤素对人肺腺癌LTEP-a-2细胞生长的影响,探讨细胞中相关微小RNA(miRNA)的表达变化,为明确千金藤素的抗肿瘤机制提供科学依据。方法:在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L的千金藤素作用后,MTT法检测LTEP-a-2细胞... 详细信息

目的:观察千金藤素对人肺腺癌LTEP-a-2细胞生长的影响,探讨细胞中相关微小RNA(miRNA)的表达变化,为明确千金藤素的抗肿瘤机制提供科学依据。方法:在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L的千金藤素作用后,MTT法检测LTEP-a-2细胞的生长抑制率;光镜下观察千金藤素作用后LTEP-a-2细胞的形态学变化;流式细胞术分析不同浓度千金藤素对LTEP-a-2细胞凋亡的影响;提取细胞miRNA,real-time PCR检测不同浓度千金藤素作用之后细胞中的let-7c、miR-34a和miR-34b的表达情况。结果:MTT法检测结果表明,千金藤素能够抑制LTEP-a-2细胞活力,呈现剂量依赖性;倒置显微镜下可见,随着千金藤素浓度的升高,细胞固缩的程度逐渐加深;流式细胞术分析发现,不同浓度千金藤素均可导致的LTEP-a-2细胞凋亡率增加;real-time PCR结果表明,千金藤素可以使LTEP-a-2细胞中的let-7c、miR-34a和miR-34b表达升高。结论:千金藤素可以抑制LTEP-a-2细胞生长,诱导细胞凋亡;千金藤素升高细胞中let-7c、miR-34a和miR-34b表达,提示这些miRNA在LTEP-a-2细胞具有抑癌基因的功能。

关键词：千金藤素 LTEP-a-2细胞微小RNA

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Cyclin D1调控肺癌细胞的浸润和转移

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生理学报 2012年第1期64卷 55-61页

作者：李尊岭邵淑红焦飞岳真马颖滨州医学院生物化学与分子生物学教研室分子遗传学研究所山东省教育厅肿瘤分子生物学重点实验室烟台264003 滨州医学院基础心理学教研室烟台264003

Cyclin D1作为细胞周期的一个调控因子,许多肿瘤细胞都过表达Cyclin D1基因,比如肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。但是Cyclin D1在肿瘤细胞浸润和转移中的作用报道较少。本研究旨在研究Cyclin D1对肺癌细胞浸润、转移的调控作用。以肺腺癌细... 详细信息

Cyclin D1作为细胞周期的一个调控因子,许多肿瘤细胞都过表达Cyclin D1基因,比如肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。但是Cyclin D1在肿瘤细胞浸润和转移中的作用报道较少。本研究旨在研究Cyclin D1对肺癌细胞浸润、转移的调控作用。以肺腺癌细胞A549(高表达Cyclin D1)和肺鳞癌细胞SK-MES-1(低表达Cyclin D1)为研究对象。取裸鼠尾静脉注射A549或SK-MES-1细胞,4周后处死,从肺脏中分离出肿瘤细胞再接种另外的裸鼠,如此经过2次循环接种构建裸鼠高转移动物模型。向A549细胞转染Cyclin D1的干扰RNA抑制Cyclin D1的表达,同时向SK-MES-1细胞转染Cyclin D1的表达载体促进Cyclin D1的表达,随后通过细胞迁移实验观察基因处理后A549和SK-MES-1细胞的转移能力变化。用Western blot检测亲本细胞、不同转移层次裸鼠的癌组织中Cyclin D1和WNT/TCF信号通路相关蛋白因子的表达。结果显示,随着转移次数增加,从动物癌组织中分离出的癌细胞转移能力显著增强,Cyclin D1表达也明显升高;在A549细胞中,干扰Cyclin D1的表达可使细胞迁移能力变弱;在SK-MES-1细胞中,过表达Cyclin D1可使细胞迁移能力增强。高转移肺癌动物模型肿瘤组织中β-catenin、LEF、TCF蛋白表达高于低转移肿瘤组织,而二者的上述蛋白表达均高于亲本肺癌细胞。以上结果提示,Cyclin D1的表达与肺癌的浸润和转移密切相关,推测WNT/TCF信号通路能够促进Cyclin D1的表达。

关键词：肺肿瘤 Cyclin D1 干扰RNA 肿瘤转移 WNT信号通路

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慢病毒介导的RASSF1A表达抑制小细胞肺癌H446细胞的生长~

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中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1209-1213页

作者：孔丽君张立霞栾希英张丽沙王绪菡于恒运张月芝滨州医学院山东省肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003 滨州医学院烟台附属医院山东烟台264003

目的:探讨Ras相关结构域家族1A(Ras-association domain family 1A,RASSF1A)抑制小细胞肺癌细胞生长的机制。方法:构建含有RASSFlA基因的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒,感染H446小细胞肺癌细胞。MTT测细胞生长曲线;流式细胞术测细胞周... 详细信息

目的:探讨Ras相关结构域家族1A(Ras-association domain family 1A,RASSF1A)抑制小细胞肺癌细胞生长的机制。方法:构建含有RASSFlA基因的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒,感染H446小细胞肺癌细胞。MTT测细胞生长曲线;流式细胞术测细胞周期;real-time PCR和Western blotting分别检测细胞周期相关蛋白mRNA和蛋白水平的表达。结果:成功获取稳定表达RASSF1A的H446细胞(RASSF1A-H446)。RASSF1A-H446细胞生长缓慢,细胞周期阻滞在G_1期。Real-time PCR和Western blotting结果显示在RASSF1A-H446细胞中,p21和p27的表达明显升高,E2F1的表达明显降低。结论:RASSF1A通过升高p21、p27和降低E2F1的表达,抑制H446细胞的生长。

关键词：慢病毒肺肿瘤细胞周期

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Atoh1调控毛细胞再生与分化的研究进展

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中华耳科学杂志 2023年第2期21卷 254-257页

作者：栾珺韩锋产滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东省医药卫生耳科遗传病重点实验室烟台264003

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用... 详细信息

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用,调节多种细胞信号转导通路(如Notch,Wnt/β-catenin,SHH,FGF等),诱导耳蜗毛细胞再生。干细胞具有分化成毛细胞样细胞的潜能,该过程依赖Atoh1的表达。因此,调控Atoh1依赖性耳祖细胞或干细胞的定向分化,将为毛细胞损害的临床治疗提供新途径。

关键词： Atoh1 信号转导毛细胞再生干细胞听力障碍

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RASSF1A与Elf-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

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中国癌症防治杂志 2012年第3期4卷 246-251页

作者：孔丽君胡金霞张菡菡滨州医学院山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室烟台264003

目的利用组织芯片技术结合免疫组化方法探讨RASSF1A和Elf-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的蛋白表达及与临床病理学特征的关系。方法构建含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片,以免疫组织化学PowerVisionTM-900(PV-90... 详细信息

目的利用组织芯片技术结合免疫组化方法探讨RASSF1A和Elf-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的蛋白表达及与临床病理学特征的关系。方法构建含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片,以免疫组织化学PowerVisionTM-900(PV-9000)法检测RASSF1A和Elf-1在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果 RASSF1A和Elf-1在肺癌组织中均呈异质性表达。RASSF1A在NSCLC组织中的阳性率为47.22%(34/72),显著低于正常肺组织100%(10/10),两组间的蛋白表达差异具有统计学意义(P=0.002);RASSF1A在有淋巴结转移组的表达强度显著低于无淋巴结转移组(χ2=4.379,P=0.036);RASSF1A的表达在不同的临床分期间差异有统计学意义(χ2=17.979,P=0.000)。Elf-1在NSCLC及正常肺组织中的阳性表达率分别为73.61%(53/72)及20.00%(2/10),两组间的表达差异具有统计学意义(P=0.001),其表达强度与NSCLC的分化程度有关(χ2=7.116,P=0.028);有淋巴结转移组Elf-1的表达强度高于无淋巴结转移组(χ2=5.304,P=0.021);Elf-1的表达在不同的临床分期间亦有差异(χ2=6.791,P=0.034)。NSCLC组织中RASSF1A和Elf-1蛋白的表达强度呈负相关(r=-0.433,P=0.000)。结论在NSCLC组织中RASSF1A表达下调和Elf-1过度表达可能与NSCLC的发生、发展及预后不良有关,RASSF1A及Elf-1基因表达的检测有望作为NSCLC早期诊断、评估其侵袭性及转移性的重要参考指标。

关键词：肺肿瘤 RASSF1A Elf-1 非小细胞肺癌蛋白质阵列分析免疫组化

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人RASSF1A基因慢病毒表达载体的构建及鉴定

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滨州医学院学报 2013年第3期36卷 161-165,168页

作者：孔丽君胡金霞于媛庞敏滨州医学院山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室烟台264003

目的应用***3d.P/neo构建人RASSF1A基因的慢病毒表达载体并对其进行鉴定。方法采用Oligo核酸软件对Genbank上所发表的RASSF1A序列进行分析,设计一对RASSF1A基因上下游引物,利用Gateway克隆方法,分别在其两端添加attB重组位点,运用PCR扩... 详细信息

目的应用***3d.P/neo构建人RASSF1A基因的慢病毒表达载体并对其进行鉴定。方法采用Oligo核酸软件对Genbank上所发表的RASSF1A序列进行分析,设计一对RASSF1A基因上下游引物,利用Gateway克隆方法,分别在其两端添加attB重组位点,运用PCR扩增RASSF1A和IRES/eGFP,将PCR产物进行BP反应然后转化到Stbl3感受态菌,通过卡那霉素抗性筛选、PCR鉴定,选取鉴定正确的pDown-RASSF1A和pTail-IRES/eGFP克隆测序。将pDown-RASSF1A和pTail-IRES/eGFP与***3d.P/neo混合进行LR反应,构建慢病毒载体***3d.P/neo-EF1A>RASSF1A>IRES/eGFP,再次进行PCR、测序鉴定。结果成功地构建了hRASSF1A基因的重组慢病毒表达载体***3d.P/neo-EF1A>RASSF1A>IRES/eGFP。结论基因序列克隆正确,为进一步探讨RASSF1A在肿瘤基因治疗中的作用奠定了基础。

关键词： RASSF1A基因人目的载体pLV Des3d P neo 慢病毒

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顺铂对LTEP-a-2细胞中miR-34b及下游分子影响的研究

顺铂对LTEP-a-2细胞中miR-34b及下游分子影响的研究

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华东六省一市生物化学与分子生物学会2015年学术交流会

作者：李有杰谢书阳吕晴郑瑛庞敏宋丹丹赵玮滨州医学院山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:探讨顺铂对LTEP-a-2细胞内miR-34b、Bcl-2、Smad3表达的影响,明确顺铂的抗癌机制.方法:体外培养LTEP-a-2细胞,实验组加入不同浓度顺铂,阴性对照组为不加顺铂的细胞;给药组细胞在给予相应浓度顺铂作用36小时后,置于倒置显微镜下观... 详细信息

目的:探讨顺铂对LTEP-a-2细胞内miR-34b、Bcl-2、Smad3表达的影响,明确顺铂的抗癌机制.方法:体外培养LTEP-a-2细胞,实验组加入不同浓度顺铂,阴性对照组为不加顺铂的细胞;给药组细胞在给予相应浓度顺铂作用36小时后,置于倒置显微镜下观察药物处理前后LTEP-a-2细胞的形态变化;收集细胞,加入培养液吹打混匀成细胞重悬液,吸取100μl细胞重悬液Trypan Blue stain染色3分钟,倒置显微镜下观察计数,计算各实验组细胞存活率台盼蓝染色法计算细胞存活率;加药36小时后,每孔加入10μl 0.5％MTT溶液,培养4小时后,置酶标仪上测490nm处各孔OD值,并计算各组细胞抑制率;应用miRNA提取试剂盒按说明提取小RNA,为小RNA加poly A尾后进行反转录,得到cDNA后进行实时荧光定量PCR检测细胞内miR-34b的含量;将收集的各加药组细胞进行SDS-PAGE蛋白电泳,电泳结束后,加入Bcl-2及Smad3蛋白一抗4℃摇床过夜后用TBST洗膜,加入HRP标记的二抗置振荡器孵育,于暗室内曝光并拍照.

关键词： miR-34b Bcl-2 Smad3 肺癌顺铂

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顺铂对LTEP-a-2细胞中miR-34b、Bcl-2、Smad3表达的影响

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滨州医学院学报 2016年第2期39卷 81-84页

作者：郑瑛李有杰王萍玉庞敏张菡菡阎云飞谢书阳滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室烟台264003 蓬莱市人民医院检验科

目的探讨顺铂对LTEP-a-2细胞内miR-34b、Bcl-2、Smad3表达的影响,明确顺铂的抗癌机制。方法体外培养LTEP-a-2细胞,实验组加入不同浓度顺铂,阴性对照组为不加顺铂的细胞;倒置显微镜观察各组细胞形态,台盼蓝染色法计算细胞存活率,MTT法测... 详细信息

目的探讨顺铂对LTEP-a-2细胞内miR-34b、Bcl-2、Smad3表达的影响,明确顺铂的抗癌机制。方法体外培养LTEP-a-2细胞,实验组加入不同浓度顺铂,阴性对照组为不加顺铂的细胞;倒置显微镜观察各组细胞形态,台盼蓝染色法计算细胞存活率,MTT法测定顺铂对LTEP-a-2细胞的抑制率;实时定量PCR检测miR-34b;western blot方法分析细胞中Bcl-2及Smad3蛋白的表达变化。结果随着顺铂作用剂量的增加,LTEP-a-2细胞凋亡增加,miR-34b在顺铂作用后的细胞中的表达呈上升趋势,Bcl-2及Smad3的表达显著下降。结论顺铂可能通过上调miR-34b的表达,进一步抑制Bcl-2及Smad3的表达,导致LTEP-a-2细胞的凋亡。

关键词： miR-34b Bcl-2 Smad3 肺癌顺铂

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Fascin-2基因与增龄性聋的研究进展

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滨州医学院学报 2018年第3期41卷 208-210,213页

作者：刘祥金昌洙韩锋产滨州医学院山东省医药卫生耳科遗传病重点实验室烟台264003 滨州医学院人体解剖学教研室滨州医学院生物化学与分子生物学教研室

年龄相关性听力损失（Age-related Hearing Loss,AHL）即增龄性聋又称老年性聋（Presbycusis）。AHL病因复杂,除受到生活环境与社会因素的影响外,遗传因素中尤其是基因缺陷在AHL发生发展中起着十分重要的作用。大约50%～60%的患者有遗... 详细信息

年龄相关性听力损失（Age-related Hearing Loss,AHL）即增龄性聋又称老年性聋（Presbycusis）。AHL病因复杂,除受到生活环境与社会因素的影响外,遗传因素中尤其是基因缺陷在AHL发生发展中起着十分重要的作用。大约50%～60%的患者有遗传缺陷,而且有增加的趋势^（[1]）。在研发有效治疗方法时,主要困难是缺少有关引起这类疾病的分子和细胞学行为的知识^（[2]）。因此,研究基因变异在AHL发生过程中的作用机制.

关键词： Fascin-2 增龄性聋AHL 毛细胞静纤毛交联蛋白

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