检索结果-内蒙古大学图书馆

油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA的表达及对IL-8、IL-10表达的影响

细胞与分子免疫学杂志 2011年第12期27卷 1308-1311页

作者：崔晴晴冯学斌王跃嗣赵磊滨州医学院儿科教研室山东滨州256603 滨州医学院干细胞与组织工程研究所山东烟台264003

目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系。方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测... 详细信息

目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系。方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠IL-10/IL-8的变化。结果:肺W/D损伤组在2、6、12、24、48 h均较对照组明显升高(P<0.01),而治疗组在相同时间点较损伤组降低(P<0.05)。治疗组2、6、12、24、48 h血液中IL-10较对照组升高(P<0.05);IL-10较损伤组同时间点明显升高(P<0.05)。损伤组各时间点血清IL-8较对照组明显升高(P<0.01),而干预组较损伤组同时间点显著降低(P<0.01)。损伤组2、6、12、24、48 h大鼠肺组织RhoA较对照组明显升高(P<0.01);干预组与损伤组同时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论:油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA表达增加,而RhoA表达增加可致大鼠肺损伤程度增大,RhoA可能通过上调表达IL-8及下调IL-10表达作用而导致肺损伤程度加大。

关键词：急性肺损伤油酸 IL-10 IL-8 小G蛋白

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哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第12期29卷 1281-1284,1287页

作者：曹茵茵冯学斌王跃嗣赵磊韩亭亭滨州医学院临床学院儿科学教研室山东滨州256003 滨州医学院药学院干细胞与组织工程研究所

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时... 详细信息

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。

关键词：哮喘 IL-23 CD4+IL-17+Th17细胞 IL-17

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4株患者原代细胞源的乳腺癌细胞系建立及初步研究

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基础医学与临床 2025年第2期45卷 183-188页

作者：罗钰蓓黄建军杨文秀张军红李静赵春华豆晓伟贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院乳腺外科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床医学研究中心贵州贵阳550004 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程研究中心干细胞新药研发及临床转化研究北京市重点实验室(BZ0381)北京100005

目的从患者的肿瘤组织建立可以传代的乳腺癌原代细胞系,为基础研究提供新的细胞模型。方法经穿刺取材的患者乳腺癌组织经过Ⅱ型胶原酶消化后培养在BCMI培养基中。当细胞快速增殖时,更换为DMEM培养基。检测STR基因分型确定4种乳腺癌原代... 详细信息

目的从患者的肿瘤组织建立可以传代的乳腺癌原代细胞系,为基础研究提供新的细胞模型。方法经穿刺取材的患者乳腺癌组织经过Ⅱ型胶原酶消化后培养在BCMI培养基中。当细胞快速增殖时,更换为DMEM培养基。检测STR基因分型确定4种乳腺癌原代细胞的特异遗传标记。集落形成实验和球形成实验分析乳腺癌原代细胞系致瘤性。Real-time PCR和Western blot实验分析乳腺癌原代细胞上皮间充质转换分子。转移实验和侵袭实验分析乳腺癌原代细胞的转移能力。结果培养了4种乳腺癌原代细胞系BC25#,BC51#,BC56#和BC57#。这些乳腺癌细胞系培养基是DMEM培养基,可以传代,具有清楚的临床背景。STR基因分型确定了4种乳腺癌原代细胞系特异的遗传标记。集落形成实验和成球实验发现4种乳腺癌原代细胞系比传统的乳腺癌细胞T-47D有更强的形成肿瘤能力。Real-time PCR和Western blot实验发现,与传统的乳腺癌细胞T-47D相比,4种乳腺癌原代细胞系E-cadherin表达降低,vimentin表达升高。迁移实验和侵袭实验发现原代细胞系BC25#比传统的乳腺癌细胞T-47D有更强的转移能力。结论培养了4种可以传代的乳腺癌原代细胞系BC25#、BC51#、BC56#和BC57#,为乳腺癌基础研究提供了新的肿瘤细胞模型。

关键词：乳腺癌原代细胞系基础研究新肿瘤细胞模型

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PI3K/Akt信号转导通路在绞股蓝皂苷拮抗谷氨酸诱导胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤中的作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第10期49卷 107-112页

作者：张道来孙涛谢珊珊王玉卓冯玉新辛华滨州医学院药学院干细胞与组织工程研究所山东烟台264003 山东大学医学院细胞生物学研究所济南250012

目的应用磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI3K)的特异性阻断剂LY294002,研究PI3K/Akt信号转导通路在绞股蓝皂苷(GPs)拮抗谷氨酸(Glu)诱导胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤中的作用。方法以体外原代培养的14～15d胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,用相... 详细信息

目的应用磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI3K)的特异性阻断剂LY294002,研究PI3K/Akt信号转导通路在绞股蓝皂苷(GPs)拮抗谷氨酸(Glu)诱导胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤中的作用。方法以体外原代培养的14～15d胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,用相差显微镜进行形态学观察,MTT法检测神经元存活率,流式细胞仪检测神经元凋亡率,Western blot法检测磷酸化Akt和总Akt的表达,分析PI3K/Akt信号转导通路在GPs拮抗Glu诱导神经元氧化性损伤中的作用。结果 GPs可抑制Glu诱导的胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤,使神经元存活率上升,凋亡率降低,磷酸化Akt表达增加,PI3K的特异性抑制剂LY294002明显抑制了GPs对神经元的保护作用。结论绞股蓝皂苷激活了PI3K/Akt信号转导通路,拮抗谷氨酸诱导的胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤。

关键词：绞股蓝皂苷谷氨酸大脑皮层神经元 1-磷脂酰肌醇3-激酶 LY294002

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Wnt对鼠胚胎干细胞形成BL-CFC过程中Shh信号的变化研究

Wnt对鼠胚胎干细胞形成BL-CFC过程中Shh信号的变化研究

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“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：王跃嗣张海萍徐慧许婷婷滨州医学院干细胞与组织工程研究所

目的在胚胎干细胞造血分化过程中,拟胚体培养阶段施加wnt信号影响,探讨Wnt对暴式集落形成细胞及细胞造血分化过程中Shh信号产生的调控作用及探讨其作用机制。方法:1.采用小鼠胚胎干细胞D3细胞系,培养至一定时期后传代并及时冻存;2.利用... 详细信息

目的在胚胎干细胞造血分化过程中,拟胚体培养阶段施加wnt信号影响,探讨Wnt对暴式集落形成细胞及细胞造血分化过程中Shh信号产生的调控作用及探讨其作用机制。方法:1.采用小鼠胚胎干细胞D3细胞系,培养至一定时期后传代并及时冻存;2.利用悬滴法制备拟胚体(embryoidbodies,EBs),EBs继续悬浮培养用不同浓度氯化锂过表达wnt通路,体外向BL-CFC(hemangioblast)诱导分化。采用免疫荧光化学,流式细胞术和实时定量PCR方法检测HA的量。在拟胚体培养阶段按培养基成分不同分为6组:对照组(标准培养基+血管内皮生长因子+干细胞因子组)、0.5mmol/1,2.5mmol/1,5 mmol/1,10 mmol/1和20 mmol/1,5μg/L bFGF组、10μg/L bFGF组、15μg/L bFGF组。各组于培养3、5、7、9d时分别计数克隆形成数,通过免疫荧光法及IMAGE-PRO PLUS图像分析系统检测集落形成细胞情况,以此来筛选其最佳作用浓度。3.通过免疫荧光法检测集落形成细胞相关表面标志(Flk-1、CD133、CD34)的表达情况。4.通过免疫荧光法检测Shh通路的表达情况,通过RT-PCR法检测相关信号通路特异性靶基因Gli的表达情况,从而来进一步探讨wnt对shh信号发挥作用的相关机制。结果:1.培养体系中加入Wnt后,有大量克隆形成,克隆Flk-1呈阳性表达,不同的浓度梯度克隆形成数量不同,且Flk-1的表达强度不同,其中10mmol/1组克隆形成数量最多且Flk-1的表达最强(P<0.01);3.在BL-CFC生成过程中,随着时间的推移,流式结果显示,在3天时,Flk-1逐渐升高,在第5天表达最高,达96.54%,7天开始减弱,第9天表达下降。CD133表达趋势与Flk-1结果相似,在第3天最高,达43.54%,随后下降;4.在BL-CFC形成过程中,Shh信号通路的表面受体表达逐渐增强,其特异性靶基因Gli的表达也逐渐增强。结论:***过表达促进了BL-CFC的形成,其最佳浓度为10 mmol/1;2.在BL-CFC形成过程中,Wnt和Shh信号通路的表面受体表达逐渐增强,Axin2和Gli-1的表达也逐渐增强,初步证明wnt促进了BL-CFC的形成分化作用机制与shh通路的激活有关。

关键词： wnt BL-CFC Shh

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急性肺损伤中炎症因子IL-8与RhoA的相关性研究

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滨州医学院学报 2015年第3期38卷 182-185页

作者：李高峰崔晴晴王跃嗣滨州医学院临床医学院烟台264003 滨州医学院附属医院儿科滨州医学院干细胞与组织工程研究所

目的探讨油酸型急性肺损伤模型中IL-8与RhoA的相关性。方法建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比及肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞比例,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附法(ELI... 详细信息

目的探讨油酸型急性肺损伤模型中IL-8与RhoA的相关性。方法建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比及肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞比例,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠IL-8的变化。结果肺W/D损伤组在2、6、12、24h均较正常组明显升高,并且损伤组2h比值最高;损伤组各时间点BALF中中性粒细胞计数比例明显高于正常组,24h中性粒细胞细胞比例达峰值;损伤组个时间点血浆及BALF中IL-8较正常组明显升高,两者具有相关性;损伤组各时间点RhoA的表达明显高于正常组。结论油酸型急性肺损伤大鼠中存在RhoA的高表达,RhoA表达增加可致IL-8的表达增加,进而引起炎症细胞浸润。

关键词：急性肺损伤中性粒细胞白介素8 小G蛋白

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Wnt对鼠胚胎于细胞形成BL-CFC过程中Shh信号的变化研究

Wnt对鼠胚胎于细胞形成BL-CFC过程中Shh信号的变化研究

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中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：王跃嗣张海萍徐慧许婷婷滨州医学院干细胞与组织工程研究所山东烟台264003

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干细胞外泌体在再生医学中的研究与应用

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口腔疾病防治 2020年第1期28卷 1-10页

作者：叶青松胡凤婷罗丽花 Maria Troulis 澳大利亚昆士兰大学牙学院温州医科大学口腔医学院干细胞与组织工程研究所哈佛大学麻省总医院哈佛大学牙学院口腔颌面外科

干细胞是一类具有高度自我更新以及快速增殖能力的未分化多能细胞。在特定的条件下,干细胞可向人体其他组织细胞如骨骼肌细胞、心肌细胞、成骨细胞以及神经样细胞等进行诱导分化。近年来,随着组织工程与再生医学的发展,干细胞作为优秀... 详细信息

干细胞是一类具有高度自我更新以及快速增殖能力的未分化多能细胞。在特定的条件下,干细胞可向人体其他组织细胞如骨骼肌细胞、心肌细胞、成骨细胞以及神经样细胞等进行诱导分化。近年来,随着组织工程与再生医学的发展,干细胞作为优秀的种子细胞被广泛应用于再生医学各个领域,但依然存在着移植后细胞存活率和再生能力下降、出现免疫排斥、伦理监管等问题,因此很难普遍而安全地使用干细胞银行来进行再生医学应用。干细胞的旁分泌作用自被发现以来,受到了极大的关注,越来越多的证据支持干细胞以旁分泌方式活动的观点,尤其是外泌体的分泌对其生物学功能起着至关重要的作用。外泌体是一类纳米级胞外囊泡,内含RNA、蛋白质等生物活性分子,与干细胞有着相类似的功能,在细胞通讯、免疫应答、修复组织损伤等方面有着不可忽略的作用。目前在骨/软骨组织修复、神经组织再生、肝肾组织再生、肌肉组织修复、血管组织再生、味蕾再生、牙再生等领域也已开展了关于干细胞外泌体在组织工程与再生医学方面的临床前期研究。本文将从外泌体的组成、形成释放、鉴定等方面详细地介绍外泌体,并阐述不同干细胞来源的外泌体在组织工程与再生医学中的研究现况,对其广阔的应用前景进行展望。

关键词：干细胞外泌体胞外囊泡组织工程再生医学骨再生软骨再生牙再生血管再生临床前研究

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去甲亚精胺对白色念珠菌生物膜形成的抑制作用

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温州医科大学学报 2019年第5期49卷 321-326页

作者：曹焱帆章可可张燕妮汤丰瑜胡凤婷叶青松温州医科大学口腔医学院干细胞与组织工程研究所浙江温州325035

目的:研究去甲亚精胺对白色念珠菌生物膜形成的作用及可能的机制。方法:通过结晶紫染色、甲基四氮盐(XTT)检测、菌落形成单位(CFU)计数、扫描电镜(SEM)成像和qRT-PCR分别检测或观察去甲亚精胺对白色念珠菌生物膜生物量、代谢活性、菌落... 详细信息

目的:研究去甲亚精胺对白色念珠菌生物膜形成的作用及可能的机制。方法:通过结晶紫染色、甲基四氮盐(XTT)检测、菌落形成单位(CFU)计数、扫描电镜(SEM)成像和qRT-PCR分别检测或观察去甲亚精胺对白色念珠菌生物膜生物量、代谢活性、菌落数、真菌形态和毒力相关基因表达的影响。结果:结晶紫染色结果显示不同浓度去甲亚精胺对白色念珠菌生物膜形成的抑制作用不同;XTT检测结果表明去甲亚精胺能显著抑制白色念珠菌生物膜的代谢活性;CFU计数结果显示去甲亚精胺能显著减少生物膜中白色念珠菌的菌落数;SEM结果显示去甲亚精胺能显著抑制生物膜形成,高浓度的去甲亚精胺能促进酵母相形成;q RT-PCR结果显示去甲亚精胺能显著抑制白色念珠菌毒力相关基因hwp、als3、csh1的表达。结论:去甲亚精胺能显著抑制白色念珠菌生物膜形成的作用并抑制毒力基因的表达,是一种潜在的抑制白色念珠菌生物膜的多胺类药物。

关键词：去甲亚精胺白色念珠菌生物膜基因表达

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PTPN6重组蛋白的真核表达纯化及功能鉴定

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生物技术 2017年第5期27卷 428-433页

作者：熊玉锋陈洁盈钱雯郝文波南方医科大学检验与生物技术学院抗体工程研究所广东广州510515 中山大学中山医学院干细胞与组织工程研究中心广东广州510515

[目的]构建真核表达载体pENTER-PTPN6,在HEK293T细胞中表达并纯化,并初步探讨PTPN6对肺癌细胞系A549细胞增殖能力的影响。[方法]构建真核表达载体pENTER-PTPN6,利用jetPRIME分别转染HEK293T和A549细胞,用Western Blot检测PTPN6在细胞中... 详细信息

[目的]构建真核表达载体pENTER-PTPN6,在HEK293T细胞中表达并纯化,并初步探讨PTPN6对肺癌细胞系A549细胞增殖能力的影响。[方法]构建真核表达载体pENTER-PTPN6,利用jetPRIME分别转染HEK293T和A549细胞,用Western Blot检测PTPN6在细胞中的表达情况,并通过磁珠纯化PTPN6蛋白,最后利用CCK-8法检测PTPN6对A549的增殖影响并绘制细胞生长曲线。[结果]Western Blot结果显示转染细胞内有PTPN6的高表达,磁珠纯化得到高纯度的目标蛋白,而且转染后的肺癌细胞A549增殖能力较对照组显著下降。[结论]成功构建了真核表达质粒pENTER-PTPN6并在真核表达系统中表达和纯化,重组PTPN6具有抑制A549细胞的增殖的作用,为进一步探讨PTPN6基因的功能及寻找治疗肺癌新方向奠定了基础。

关键词： PTPN6 A549 真核表达增殖

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