检索结果-内蒙古大学图书馆

中山大学学报（医学科学版） 2016年第6期37卷 828-833页

作者：方丹云郭晓兰于玉凤晏辉钧司露露王颖江丽芳周俊梅中山大学中山医学院微生物学教研室//热带病防治研究教育部重点实验室广东广州510080 广州医科大学生物学实验教学中心广东广州511430

【目的】研究来自不同临床类型H7N9感染者病毒分离株的致病性,探索病毒分子特性与致病差异的关系。【方法】建立人PBMC体外培养及病毒感染模型,人肺组织体外培养及病毒感染模型以及小鼠感染H7N9动物模型,分别从以上3个层次研究两株来自... 详细信息

【目的】研究来自不同临床类型H7N9感染者病毒分离株的致病性,探索病毒分子特性与致病差异的关系。【方法】建立人PBMC体外培养及病毒感染模型,人肺组织体外培养及病毒感染模型以及小鼠感染H7N9动物模型,分别从以上3个层次研究两株来自轻症和重症H7N9感染者病毒分离株(即GD-6和GD-7)的感染性及病理损伤状况。【结果】两株病毒均能感染人PBMC、人肺组织体外培养模型和Balb/C小鼠的肺组织,并在其中有效复制,且GD-7的增殖能力强于GD-6。病毒主要感染人肺组织的II型肺泡上皮细胞,GD-7引起肺组织的病例变化更加明显。在小鼠肺组织,GD-7的病毒载量高于GD-6,小鼠感染病毒后其肺指数增大,肺组织的病理变化明显,且GD-7对小鼠的致病力强于GD-6。【结论】重症分离株GD-7的复制能力和致病力强于轻症分离株GD-6,结合前期研究结果 ,两株病毒存在关键氨基酸位点的差异,其中PB2蛋白的627位点在GD-7发生了突变E627K,因此推测病毒载量及关键位点突变可能对病毒的致病力起重要作用。

关键词： H7N9禽流感病毒感染性致病性

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浅谈PBL教学法在护理专业医学微生物学教学中的应用探讨

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教育教学论坛 2016年第47期 159-160页

作者：李红梅延边大学医学院医学微生物学与免疫学教研室吉林延吉133002

PBL教学是现代护理教育必要的教学方法。本文主要探讨了在本科护理专业医学微生物学教学中引入PBL教学的必要性、PBL教学设计、PBL教学的优点及存在的问题。

关键词： PBL 护理专业医学微生物学教学改革

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家蝇抗菌肽Sarcotoxin Ⅱ家族基因的克隆及原核表达条件优化

家蝇抗菌肽Sarcotoxin Ⅱ家族基因的克隆及原核表达条件优化

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中国昆虫学会2017年学术年会

作者：王兵田川张雪婷黄伟康石玉玲杨丽萍覃海姚杨修江帆彭建朱贵明尚小丽王涛吴建伟贵州医科大学生物与工程学院生物技术教研室贵阳 550025 贵州医科大学医药生物技术工程研究中心资源昆虫研究室贵阳 550025 贵州医科大学生物与工程学院生物技术教研室贵阳 550025 贵州医科大学基础医学院生物学教研室贵阳 550025 贵州医科大学医药生物技术工程研究中心资源昆虫研究室贵阳 550025 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵阳 550025 贵州医科大学基础医学院寄生虫学教研室贵阳 550025

[目的]克隆家蝇抗菌肽sarcotoxin Ⅱ 家族基因S50、S52、S88、S90,对其进行原核表达并优化表达条件.[方法]1.从家蝇转录组库中克隆差异表达基因sarcotoxin Ⅱ 家族基因S50、S52、S88、S90;2.采用原核表达法,表达并处理包涵体蛋白,通过Hi... 详细信息

[目的]克隆家蝇抗菌肽sarcotoxin Ⅱ 家族基因S50、S52、S88、S90,对其进行原核表达并优化表达条件.[方法]1.从家蝇转录组库中克隆差异表达基因sarcotoxin Ⅱ 家族基因S50、S52、S88、S90;2.采用原核表达法,表达并处理包涵体蛋白,通过His·Bind？纯化试剂盒获得原核表达蛋白;3.通过改变不同的诱导时间、诱导温度、IPTG 浓度、表达菌宿主、培养基种类等,尽量使其表达在上清中,然后通过His·Bind？纯化试剂盒获得原核表达蛋白.

关键词：家蝇抗菌肽 sarcotoxin 原核表达条件优化

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家蝇U93原核表达、多克隆抗体制备及功能初探

家蝇U93原核表达、多克隆抗体制备及功能初探

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中国昆虫学会2017年学术年会

作者：王兵黄伟康马素贞姚杨覃海修江帆王涛彭建朱贵明尚小丽吴建伟贵州医科大学生物与工程学院生物技术教研室贵阳 550025 贵州医科大学医药生物技术工程研究中心资源昆虫研究室贵阳 550025 贵州医科大学生物与工程学院生物技术教研室贵阳 550025 贵州医科大学基础医学院生物学教研室贵阳 550025 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵阳 550025 贵州医科大学医药生物技术工程研究中心资源昆虫研究室贵阳 550025 贵州医科大学基础医学院寄生虫学教研室贵阳 550025

[目的]原核表达家蝇SVWC 超家族基因U93,探究其功能.[方法]1.从家蝇转录组库中克隆差异表达基因U93;采用原核表达法,表达并处理包涵体蛋白,通过His·Bind 纯化试剂盒获得原核表达蛋白.2.将原核表达蛋白加佐剂免疫家兔后,取血清制备... 详细信息

[目的]原核表达家蝇SVWC 超家族基因U93,探究其功能.[方法]1.从家蝇转录组库中克隆差异表达基因U93;采用原核表达法,表达并处理包涵体蛋白,通过His·Bind 纯化试剂盒获得原核表达蛋白.2.将原核表达蛋白加佐剂免疫家兔后,取血清制备多克隆抗体.

关键词：家蝇抗菌肽 U93 原核表达抑菌活性

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低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系

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西安交通大学学报（医学版） 2016年第4期37卷 513-517,524页

作者：李旭炯张慧英田小霞陈云霞孟莉来丽娜赵中夫韩德五 Cheng Ji 长治医学院生理学教研室山西长治046000 长治医学院病理生理学教研室山西长治046000 长治医学院微生物学教研室山西长治046000 长治医学院药理学教研室山西长治046000 长治医学院肝病研究所山西长治046000 山西医科大学肝病研究所山西太原030001 美国南加州大学Keck医学院肝病研究中心加利福尼亚州洛杉机90089

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水... 详细信息

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。

关键词：肝肺综合征低氧诱导因子-1α 糖调节蛋白78 肝硬化血管内皮生长因子

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vMIP-Ⅱ N端肽对趋化因子受体CXCR4表达调控的机制研究

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蚌埠医学院学报 2016年第6期41卷 701-707页

作者：吴海华李钰张凌宇王海凤杭旭东李从新陈素莲陈昌杰杨清玲蚌埠医学院临床检验与诊断教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院微生物学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的：探讨病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ（v MIP-Ⅱ）对乳腺癌细胞CXCR4表达的影响及分子机制。方法：设计并合成扩增CXCR4核心启动子基因序列,构建荧光素酶报告载体,酶切鉴定;通过检测报告基因荧光素酶活性反映病毒巨噬细胞炎性蛋白N端21肽... 详细信息

目的：探讨病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ（v MIP-Ⅱ）对乳腺癌细胞CXCR4表达的影响及分子机制。方法：设计并合成扩增CXCR4核心启动子基因序列,构建荧光素酶报告载体,酶切鉴定;通过检测报告基因荧光素酶活性反映病毒巨噬细胞炎性蛋白N端21肽（NT21MP）对CXCR4启动子的作用;通过荧光定量PCR技术和Western blot检测CXCR4干扰或过表达、HER-2干扰,以及miRNAs抑制剂和类似物转染后相关基因及miRNAs表达;采用磺酰罗丹明B（SRB）染色法检测细胞增殖活性,PI染色法检测细胞周期,Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡。结果：NT21MP下调CXCR4的表达,并上调miR-125b、miR-135a和miR-146a的表达（P〈0.05~P〈0.01）;NT21MP降低CXCR4核心启动子的活性;SP1为CXCR4核心启动子高频结合转录因子,miR-135a可下调SP1的表达（P〈0.01）;过表达CXCR4上调HER-2表达（P〈0.01）,而干扰CXCR4表达则下调HER-2表达（P〈0.01）;miR-125b可下调HER-2的表达（P〈0.01）;HER-2表达下调诱导miR-146a的表达;miR-146a抑制CXCR4表达（P〈0.01）;相对于空白对照组,miR-146a和miR-135a均可抑制细胞增殖,阻断细胞周期,并诱导凋亡（P〈0.01）。结论：NT21MP通过诱导miR-125b、miR-135a和miR-146a负调控CXCR4的表达,从而抑制乳腺癌细胞的增殖能力,为NT21MP应用于乳腺癌患者的治疗提供了理论基础。

关键词：病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ CXCR4 微小RNA

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结核病的免疫机制及疫苗研发进展

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国际流行病学传染病学杂志 2016年第5期43卷 329-332页

作者：李萍吴利先大理大学基础医学院微生物学及免疫学教研室云南大理671000

结核是由结核分枝杆菌引起的严重危害人类健康的重大传染性疾病。卡介苗是目前对结核病唯一有效的疫苗，却不能预防结核病的发生和发展，新型疫苗可特异性诱导机体免疫应答，有助于弥补卡介苗的不足。同时，结核病免疫机制的深入研究为... 详细信息

结核是由结核分枝杆菌引起的严重危害人类健康的重大传染性疾病。卡介苗是目前对结核病唯一有效的疫苗，却不能预防结核病的发生和发展，新型疫苗可特异性诱导机体免疫应答，有助于弥补卡介苗的不足。同时，结核病免疫机制的深入研究为结核治疗药物和新型疫苗的研发提供了依据。本文就结核病的免疫机制及疫苗研发现状作一综述。

关键词：分枝杆菌,结核免疫机制亚单位疫苗 DNA疫苗

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流感病毒分子进化研究进展

流感病毒分子进化研究进展

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2016新发传染病研究热点研讨会

作者：李康生汕头大学医学院微生物学与免疫学教研室

流感病毒属正黏病毒科,为分节段的负向单链RNA病毒。流感病毒根据其基质蛋白M和核蛋白NP的抗原性可分为甲、乙、病三个型,其中甲型流感病毒的宿主最为广泛、流行最为活跃,给人类的威胁也最为严重。由于流感病毒独特的生物学特性,导致甲... 详细信息

流感病毒属正黏病毒科,为分节段的负向单链RNA病毒。流感病毒根据其基质蛋白M和核蛋白NP的抗原性可分为甲、乙、病三个型,其中甲型流感病毒的宿主最为广泛、流行最为活跃,给人类的威胁也最为严重。由于流感病毒独特的生物学特性,导致甲型流感病毒的防控异常艰难。在基因组结构上,流感病毒的核心为RNA,具备高频突变特征,使得流感病毒的抗原性变异,即抗原漂移;而流感病毒分节段的基因组特点,会使得子代病毒包装时可能发生不同来源的亲代病毒基因组片断

关键词：流感病毒基因组 RNA 抗原性分子进化流感大流行

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流感病毒感染小鼠体内肺泡巨噬细胞极化模式的研究

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汕头大学医学院学报 2016年第4期29卷 201-203页

作者：贺妍王革非郑华丽谷李铭李蕊汕头大学医学院微生物学及免疫学教研室广东汕头515041

目的:研究流感病毒感染小鼠体内肺泡巨噬细胞在不同时期的极化状态。方法:建立小鼠流感病毒感染模型;20G静脉留置针对小鼠全肺进行支气管肺泡灌洗术;贴壁培养分离巨噬细胞并提取其RNA,荧光定量PCR测定其表达水平;取肺泡灌洗液,用ELISA... 详细信息

目的:研究流感病毒感染小鼠体内肺泡巨噬细胞在不同时期的极化状态。方法:建立小鼠流感病毒感染模型;20G静脉留置针对小鼠全肺进行支气管肺泡灌洗术;贴壁培养分离巨噬细胞并提取其RNA,荧光定量PCR测定其表达水平;取肺泡灌洗液,用ELISA试剂盒检测细胞因子(白细胞介素(IL)-12)。结果:感染组体质量呈下降趋势,之后处于恢复期上升,对照组体质量平缓上升;感染组表达流感病毒PR8 M1基因,第5天显著升高(P<0.000 1),第14天没有检测出M1基因;感染组IL-1β和一氧化氮合酶2(NOS2)表达水平呈先上升后下降趋势,其第5天表达水平明显高于对照组(P<0.000 1);感染组IL-10表达水平在第5天高于第1天,且高于对照组(P<0.05);感染组精氨酸酶表达水平呈先上升后下降趋势,在第1天无检出并低于对照组,第5天达最高值(P<0.000 1);感染组第1天TGFβ表达水平与对照组比低于正常水平(P<0.05);感染组肺泡灌洗液中IL-12浓度在第5天最高(P<0.000 1)。结论:流感病毒感染会致肺泡巨噬细胞极化,在早期肺泡巨噬细胞极化为M1型,随着时间推移,巨噬细胞极化亚型表现为M2型。

关键词：流感病毒肺泡巨噬细胞极化支气管肺泡灌洗

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肠道病毒A组71型在人脐静脉血管内皮细胞中的增殖及对细胞骨架的影响

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微生物学免疫学进展 2016年第3期44卷 8-13页

作者：严文莉朱俊萍安静首都医科大学基础医学院病原生物学系微生物学教研室北京100069

目的研究肠道病毒A组71型(Enterovirus group A type 71,EV-A71)在人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中的增殖及对细胞骨架造成的影响,初步探讨其与病毒血症发生的关系。方法采用qRT-PCR技术及免疫... 详细信息

目的研究肠道病毒A组71型(Enterovirus group A type 71,EV-A71)在人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中的增殖及对细胞骨架造成的影响,初步探讨其与病毒血症发生的关系。方法采用qRT-PCR技术及免疫荧光技术检测EV-A71在HUVECs中的复制和增殖,用免疫荧光双染色技术观察三种细胞骨架在EV-A71感染后的变化。结果 EV-A71能够有效感染HUVECs,且感染后24 h在细胞内复制达到高峰。病毒感染后微丝骨架完全解聚,微管骨架排列方式发生改变,而中间纤维结构模糊不清;同时检测到微管及中间纤维与病毒抗原共存。结论 EV-A71可以感染HUVECs并在其内有效复制增殖,同时诱导HUVECs三种细胞骨架发生改变,提示细胞骨架可能参与EV-A71感染HUVECs的过程。

关键词：肠道病毒A组71型感染血管内皮细胞细胞骨架

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