检索结果-内蒙古大学图书馆

实验室科学 2025年第1期28卷 131-136页

作者：王桂华李金莲刘红霞蒋淑君滨州医学院烟台校区基础医学院机能学实验室山东烟台264003 滨州医学院烟台校区基础医学院生理学教研室山东烟台264003

机能学实验室是培养学生实践能力和创新思维的重要实验场所,实验室规范化管理是保障实验教学与科研创新、实验教学改革顺利开展的重要部分。为适应不断进行的实验教学改革和发展的需要,以及教育部对高校实验室安全工作的重视和学校各级... 详细信息

机能学实验室是培养学生实践能力和创新思维的重要实验场所,实验室规范化管理是保障实验教学与科研创新、实验教学改革顺利开展的重要部分。为适应不断进行的实验教学改革和发展的需要,以及教育部对高校实验室安全工作的重视和学校各级职能部门对实验室的管理工作有计划的推进,机能学实验室管理也逐步规范和成熟,总结了滨州医学院机能学实验室近几年管理改革和实践情况。

关键词：机能学实验室规范化管理

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电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质内c-fos蛋白表达的影响

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实用医学杂志 2010年第22期26卷 4075-4077页

作者：王桂华潘贵书徐爱丽潘虹滨州医学院烟台分校生理教研室 264003

目的:从行为学、形态学角度初步研究电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质(periaqueductal gray,PAG)c-fos蛋白表达的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因成瘾模型,运用免疫组化的方法测定戒断... 详细信息

目的:从行为学、形态学角度初步研究电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质(periaqueductal gray,PAG)c-fos蛋白表达的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因成瘾模型,运用免疫组化的方法测定戒断大鼠PAGc-fos蛋白的表达。观察戒断后针刺"足三里"和"三阴交"穴对海洛因成瘾戒断大鼠纳洛酮催促戒断症状及不同时间戒断症状评分的变化和PAGc-fos蛋白表达的影响。结果:(1)成瘾组大鼠催促戒断症状评分与对照组大鼠比较差异显著(P<0.01);(2)成瘾大鼠在戒断24、48、72h时戒断症状总分最高,电针第24小时可使戒断症状减少;(3)戒断组大鼠PAGc-fos蛋白表达与对照组大鼠无显著差异(P>0.05),而电针后c-fos蛋白表达上升。结论:电针可使海洛因成瘾大鼠的戒断症状明显减少,并可提高PAGc-fos蛋白的表达;提示这可能是针刺改善海洛因成瘾戒断症状的一个重要机制。

关键词：海洛因依赖电针戒断症状中央灰质 c-fos蛋白

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大鼠边缘下区H2S/CBS在条件性恐惧消退保持中的作用及机制研究

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中国药理学通报 2019年第12期35卷 1705-1710页

作者：黄德亮蒋淑君于腊梅施真潘虹刘红霞滨州医学院内科护理学教研室山东烟台264003 滨州医学院生理学教研室山东烟台264003

目的探讨条件恐惧大鼠边缘下区胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化,及H2S对条件恐惧消退保持的作用及机制。方法采用以声音为提示的足底电击建立大鼠恐惧记忆模型,仅给予声音信号进行... 详细信息

目的探讨条件恐惧大鼠边缘下区胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化,及H2S对条件恐惧消退保持的作用及机制。方法采用以声音为提示的足底电击建立大鼠恐惧记忆模型,仅给予声音信号进行恐惧消退训练。Western blot和亚甲基蓝法检测边缘下区CBS/H2S含量,在体细胞外电生理技术记录边缘下区神经元放电情况。结果结果表明:(1)大鼠条件恐惧训练后边缘下区CBS/H2S含量减少(P<0.01),僵立行为加重(P<0.01);消退训练后边缘下区CBS/H2S含量有所回升(P<0.01,P<0.05),僵立行为有所减轻(P<0.01)。(2)外源性补充H2S后可改善消退训练大鼠的僵立行为(P<0.01)。(3)边缘下区微量压力注射硫化氢供体L-半胱氨酸使该区神经元自发放电频率升高(P<0.01)。结论边缘下区CBS/H2S参与调节恐惧记忆的消退过程,外源性增加H2S可增强条件恐惧消退行为,该作用可能与其增加边缘下区神经元放电频率和兴奋性有关。

关键词：硫化氢胱硫醚-β-合成酶恐惧记忆消退边缘下区创伤后应激障碍在体细胞外电生理记录

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硫化氢对创伤后应激障碍大鼠空间学习记忆能力及海马神经元放电的影响

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 206-211页

作者：刘红霞于腊梅黄瑾张立霞岳真李庆忠滨州医学院基础医学院生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院附属医院院办山东烟台264003 滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 滨州医学院基础医学院生物化学教研室山东烟台264003 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠行为学改变及脑内胱硫醚-β-合成酶(cysta-thionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究外源性补充H_2S对大鼠行为学影响的作用及机制。方法应用连续单一应激方案制备创伤后应激障碍动物模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot技术和亚甲基蓝法检测海马脑区CBS/H_2S体系含量,用多管微电极在体细胞外电生理记录海马神经元放电情况。结果 (1)与正常对照组比较,PTSD组大鼠逃避潜伏期增加(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显减少(P<0.01);海马脑区的CBS/H_2S体系含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。(2)与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaH S)组大鼠逃避潜伏期减小(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显增加(P<0.01)。(3)微量压力注射L-半胱氨酸(L-cysteine)使海马神经元自发放电频率明显升高(P﹤0.01)。结论PTSD大鼠通过抑制海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。

关键词：硫化氢胱硫醚-β-合成酶硫氢化钠创伤后应激障碍海马在体细胞外电生理记录

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莱菔硫烷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用

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中国病理生理杂志 2017年第11期33卷 1938-1944页

作者：潘虹蒋淑君刘红霞于腊梅郭莉滨州医学院生理学教研室山东烟台264003

目的:研究莱菔硫烷(SF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型;通过测定活性氧簇(ROS)的生成、TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡和计数存活的视网膜神经... 详细信息

目的:研究莱菔硫烷(SF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型;通过测定活性氧簇(ROS)的生成、TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡和计数存活的视网膜神经节细胞(RGCs)等方法作为指标观察SF对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应;以免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜核因子E2相关因子2(Nrf2)的核转移和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。结果:SF能抑制糖尿病大鼠视网膜ROS的生成,抑制视网膜神经细胞的凋亡并增加糖尿病大鼠视网膜RGCs的存活数量;同时SF还可促进Nrf2的激活及HO-1蛋白表达;使用HO-1抑制剂锌原卟啉可明显减弱SF对糖尿病大鼠视网膜RGCs凋亡的抑制作用。结论:SF可能通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路改善糖尿病大鼠视网膜氧化应激状态,减少视网膜神经细胞凋亡,减轻糖尿病大鼠的视网膜损伤。

关键词：莱菔硫烷糖尿病视网膜病变氧化应激核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1

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孕期弓形虫感染对小鼠胎盘补体调节蛋白表达水平的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2011年第5期31卷 434-437页

作者：刘现兵胡雪梅张海霞张瑞金付强徐晓艳滨州医学院免疫学教研室烟台264003

目的通过检测弓形虫感染对C57BL／6孕鼠胎盘补体调节蛋白的表达水平，探索孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子免疫机制。方法将C57BL／6孕鼠随机分为感染组和正常对照组，每组12只，感染组每只孕鼠于孕8d腹腔注射200个弓形虫强毒株（R... 详细信息

目的通过检测弓形虫感染对C57BL／6孕鼠胎盘补体调节蛋白的表达水平，探索孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子免疫机制。方法将C57BL／6孕鼠随机分为感染组和正常对照组，每组12只，感染组每只孕鼠于孕8d腹腔注射200个弓形虫强毒株（RH株）速殖子，对照组于相应时间注射等量生理盐水。所有孕鼠均于孕14d无菌分离胚胎组织，观察胎鼠发育情况。采用实时荧光定量PCR检测胎盘补体调节蛋白Crry、GPI-DAF及CD59a的mRNA的表达水平；采用流式细胞术检测胎盘单细胞悬液中Crry、***阳性细胞率。结果弓形虫感染导致感染组死胎率显著升高（感染组死胎率为80．95％，对照组为4．41％），两组之间差异有统计学意义（P〈0．01）；弓形虫感染组及对照组Crry、GPI-DAF和CD59a的mRNA表达水平分别为0．786±0．199、0．594±0．096、0．880±0．179和0．550±0．077、0．221±0．074、0．591±0．075，3类补体调节蛋白感染组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）；感染组和对照组Crry、GPI-DAF的阳性细胞百分率分别为（10．03±2．11）％、（2．95±1．04l％和（3．15±1．32）％、（0．66±0．26）％，两类补体调节蛋白感染组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论弓形虫感染导致孕鼠胎盘3种补体调节蛋白Crry、GPI—DAF及CD59a表达水平均升高，打破了母胎界面维持正常妊娠所需的免疫微环境，这可能是孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子免疫棚制之一．

关键词：刚地弓形虫RH株不良妊娠 Crry GPI-DAF CD59a

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针刺对海洛因成瘾戒断大鼠下丘脑-垂体-肾上腺系统的影响

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中国药理学通报 2012年第3期28卷 402-406页

作者：王桂华潘贵书郭莉韩艳春滨州医学院烟台校区生理学教研室山东烟台264003 遵义医学院贵州遵义563000

目的研究旨在观察针刺对海洛因成瘾戒断大鼠焦虑相关行为是否有作用,并分析其可能机制。方法按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,停止给药后纳洛酮催瘾,建立海洛因成瘾戒断动物模型;连续7 d针刺"神门"穴;通过高架十... 详细信息

目的研究旨在观察针刺对海洛因成瘾戒断大鼠焦虑相关行为是否有作用,并分析其可能机制。方法按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,停止给药后纳洛酮催瘾,建立海洛因成瘾戒断动物模型;连续7 d针刺"神门"穴;通过高架十字迷宫实验观察戒断大鼠焦虑程度及针刺的抗焦虑作用;以放射免疫分析技术(RIA)测定大鼠血浆中皮质醇(corticosterone,CORT)、促肾上腺皮质激素(adrenocor-ticotropin hormone,ACTH)和精氨酸加压素(arginine vaso-pressin,AVP)水平。应用免疫组织化学检测下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)反应神经元活动度Fos蛋白表达。结果针刺明显增加海洛因成瘾戒断大鼠进入开臂的次数百分率及在开臂滞留时间百分率(P<0.01或P<0.05);放免结果显示针刺降低海洛因成瘾戒断大鼠血浆CORT、ACTH和AVP水平(P<0.01或P<0.05);免疫组化结果显示针刺降低戒断大鼠下丘脑室旁核Fos蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论针刺降低海洛因成瘾戒断大鼠焦虑程度和调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pitui-tary-adrenal,HPA)系统活动,提示针刺可以缓解海洛因成瘾戒断期间所致的情绪异常,其机制可能与调节下丘脑-垂体-肾上腺系统功能有关。

关键词：针刺海洛因成瘾戒断 “神门”穴焦虑相关症状下丘脑-垂体-肾上腺系统室旁核 Fos蛋白

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杏仁核脑区硫化氢对创伤后应激障碍模型大鼠抑郁样行为的影响

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中国病理生理杂志 2017年第6期33卷 988-992页

作者：刘红霞潘虹王华蒋淑君曹璋辛文妤滨州医学院基础医学院生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院病理学教研室山东烟台264003 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的:探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠抑郁样行为改变及杏仁核内胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究补充H_2S对大鼠抑郁样行为的作用及机制。方法:应用连续单一应激方案制备PTSD动物模型,用强迫游泳实验和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为,用Western blot技术和亚甲基蓝法检测杏仁核CBS/H_2S体系含量,用整体细胞外电生理方法记录杏仁核神经元放电情况。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),糖水偏好率显著降低(P<0.01);杏仁核脑区的CBS/H_2S体系含量显著降低(P<0.01)。与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠组大鼠强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),糖水偏好率显著升高(P<0.01)。微量压力注射L-半胱氨酸使杏仁核神经元自发放电频率显著升高(P<0.01)。结论:PTSD大鼠通过抑制杏仁核CBS/H_2S体系导致抑郁样行为加重。H_2S拮抗PTSD大鼠抑郁样行为的机制可能与其增加杏仁核神经元放电频率和兴奋性有关。

关键词：硫化氢创伤后应激障碍胱硫醚β-合成酶杏仁核

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局灶性脑缺血小鼠皮层HSP60、HSP70表达的时序性变化

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中国老年学杂志 2012年第23期32卷 5189-5191页

作者：蒋淑君刁汇玲马中女滨州医学院生理学教研室山东烟台264003

目的探讨热休克蛋白(HSP)60、HSP70在局灶性脑缺血小鼠脑缺血后不同时间点(1 h、2 h、3 h)皮层缺血核心区和半影区的蛋白表达变化。方法健康雄性BALB/c小鼠,建立脑中动脉阻塞缺血模型(MCAO),利用蛋白印迹技术分析HSP60、HSP70蛋白表达... 详细信息

目的探讨热休克蛋白(HSP)60、HSP70在局灶性脑缺血小鼠脑缺血后不同时间点(1 h、2 h、3 h)皮层缺血核心区和半影区的蛋白表达变化。方法健康雄性BALB/c小鼠,建立脑中动脉阻塞缺血模型(MCAO),利用蛋白印迹技术分析HSP60、HSP70蛋白表达量在脑缺血1、2、3 h的时序性变化。结果与假手术组比较,MCAO小鼠脑皮层HSP60、HSP70的蛋白表达量明显升高(P<0.05),HSP60随缺血时间延长呈持续升高趋势,HSP70在缺血后1 h增加,2 h达高峰,3 h降低。结论 HSP60、HSP70是神经细胞损伤和耐受的敏感标志,局灶性脑缺血能引起HSP60、HSP70表达的时序性变化,为认识局灶性脑缺血损伤提供理论依据。

关键词：局灶性脑缺血大脑中动脉阻塞模型热休克蛋白60(HSP60) 热休克蛋白70(HSP70) 时序性变化

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家兔发热过程中单核细胞热休克蛋白70表达与白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA表达的关系

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中国现代医学杂志 2014年第3期24卷 16-19页

作者：马中女杨丽娟蒋淑君刁汇玲郭莉滨州医学院生理教研室山东烟台264003

目的探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制。方法复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达。结果注射LPS0.5μg/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发... 详细信息

目的探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制。方法复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达。结果注射LPS0.5μg/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160 min时开始升高,实验结束时达最高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系。结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1β等内生致热原基因的表达而限制体温升高。

关键词：热休克蛋白70 白细胞介素1-β 肿瘤坏死因子α 发热热限

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