检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2014年第10期34卷 2822-2824页

作者：王桂华栾海云马春蕾施真于腊梅滨州医学院基础学院生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院药学院

目的观察比较不同负荷运动对老年大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制。方法将50只SD雄性大鼠分组为:青年对照组(3月龄)、老年对照组(16月龄)、15 min/d游泳组、30 min/d游泳组、力竭游泳组(16月龄,每周5 d,12 w),每组10只。以Morris水... 详细信息

目的观察比较不同负荷运动对老年大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制。方法将50只SD雄性大鼠分组为:青年对照组(3月龄)、老年对照组(16月龄)、15 min/d游泳组、30 min/d游泳组、力竭游泳组(16月龄,每周5 d,12 w),每组10只。以Morris水迷宫实验、旷场实验结果和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性为指标观察运动对老年大鼠空间学习记忆能力的作用。结果老年对照组大鼠空间学习记忆能力较青年对照组显著下降(P<0.01);和老年对照组相比,15 min/d、30 min/d游泳组大鼠空间学习记忆能力均有增强(P<0.01或P<0.05),而力竭游泳组大鼠空间学习记忆能力有所降低(P>0.05)。老年对照组大鼠大脑皮层和海马AchE活性均高于青年对照组(P<0.01);与老年对照组比较,老年运动各组大鼠AchE活性均降低,尤以30 min/d游泳的作用效果明显(P<0.01)。结论适当规律运动对老年大鼠空间学习记忆能力下降有预防作用,其机制之一是基于对胆碱能系统的影响。

关键词：运动衰老空间学习记忆乙酰胆碱酯酶

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YBX3通过调节UCP1的表达调控棕色脂肪产热和能量消耗

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山东大学学报（医学版） 2024年第6期62卷 38-47页

作者：王文琴高贤龙巩永凤冯科滨州医学院基础医学院生理教研室山东烟台264003

目的探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中Y盒蛋白3(Y-box binding protein 3,YBX3)水平对小鼠产热和能量消耗的影响作用机制。方法将小鼠置于4℃环境作为冷刺激方法。用慢病毒侵染法构建过表达YBX3或者抑制YBX3表达的人血管... 详细信息

目的探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中Y盒蛋白3(Y-box binding protein 3,YBX3)水平对小鼠产热和能量消耗的影响作用机制。方法将小鼠置于4℃环境作为冷刺激方法。用慢病毒侵染法构建过表达YBX3或者抑制YBX3表达的人血管基质组分细胞系。测量细胞的耗氧率用于评估细胞的线粒体功能。向小鼠BAT注射YBX3的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)构建抑制小鼠BAT中YBX3表达的模型。检测小鼠的O_(2)消耗速率、CO_(2)释放速率和能量消耗速率用于评估小鼠能量代谢情况。采用qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光染色法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)和YBX3基因的表达。采用苏木精-伊红法染色检测BAT中脂肪细胞脂滴大小。采用RNA结合蛋白免疫沉淀提取与YBX3特异性结合的mRNA。采用二代测序方法鉴定mRNA。采用双荧光素酶报告基因系统检测YBX3与目的序列结合的情况。结果在寒冷刺激下野生型小鼠BAT中YBX3的表达显著增加(P<0.05)。过表达YBX3的人血管基质组分细胞系诱导为成熟棕色脂肪细胞后可以促进产热基因PGC-1α和UCP1的表达(P<0.05)。抑制YBX3表达的人血管基质组分细胞系诱导为成熟棕色脂肪细胞后可以抑制PGC-1α和UCP1的表达(P<0.05)、抑制线粒体氧化磷酸化(P<0.05)。与对照组相比,小鼠注射si-Ybx3之后能量消耗显著降低(P<0.05),在寒冷环境难以维持体温(P<0.05),产热基因表达被显著抑制(P<0.01),BAT中脂肪细胞脂滴大小显著增加(P<0.05)。与在25℃相比,4℃环境刺激下BAT中YBX3在细胞核中的表达显著增加(P<0.05)。YBX3能够特异性地与PGC-1αmRNA 3′非翻译区特定位点相结合(P<0.05)。YBX3能够特异性地与PGC-1α和UCP1启动子区域相结合(P<0.05)。结论BAT中YBX3能够通过调控PGC-1α和UCP1的表达影响产热和能量代谢。

关键词： Y-盒蛋白3 产热能量消耗棕色脂肪组织解偶联蛋白1

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阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞表型的影响

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1599-1607页

作者：徐芳刘颖齐洁石磊胡业佳王蔚琛蔡虹静刘巍李钰伶滨州医学院病理生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院附属医院山东滨州256603

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE^(-/-)... 详细信息

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀干预组,给予高脂饲料喂养。阿托伐他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄C57BL/6小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠喂养至10、15周龄,在各个时点处死动物,取升主动脉制备连续切片,通过Movat染色进行形态学观察,测量并计算血管外膜厚度及斑块相对面积;天狼星红染色检测胶原的表达;免疫组织化学染色检测不同时点血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达变化。用实时荧光定量PCR检测胸主动脉外膜中TGF-β1 mRNA的表达水平,通过Western blot法检测主动脉外膜中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的斑块相对面积明显减小,血管外膜厚度及胶原合成明显下降;免疫组化结果显示15周龄模型组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达高于10周龄模型组;与模型组相比,阿托伐他汀干预组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达明显下降。各时点模型组的TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显高于对照组,给药干预后TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显降低。15周龄模型组血管外膜TGF-β1 mRNA和蛋白的表达高于10周龄模型组。结论:阿托伐他汀可能通过下调TGF-β1的表达调控血管外膜成纤维细胞表型的改变,进而延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进程。

关键词： ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化成纤维细胞表型阿托伐他汀

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阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变中TRPC5表达的影响

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 457-462页

作者：齐洁徐芳马慧崔建国张清潭滨州医学院附属医院老年内科山东滨州256603 滨州医学院病理生理教研室山东烟台264003

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管平滑肌细胞瞬时受体电位通道5(TRPC5)蛋白的表达变化,以及阿托伐他汀药物干预对TRPC5的影响并探讨其作用机制。方法:将40只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为模型... 详细信息

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管平滑肌细胞瞬时受体电位通道5(TRPC5)蛋白的表达变化,以及阿托伐他汀药物干预对TRPC5的影响并探讨其作用机制。方法:将40只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为模型组和他汀干预组,高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型。他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄雄性野生型C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠分别喂养至20和30周龄,分别取10只取血并处死。取主动脉根部做石蜡切片行HE染色形态学观察,测量并计算斑块相对面积;免疫组织化学染色检测各组小鼠TRPC5蛋白表达变化。取胸腹段主动脉行实时荧光定量PCR,检测主动脉中TRPC5通道蛋白mRNA的表达水平。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的血脂明显下降,斑块总面积明显减小,TRPC5蛋白水平及mRNA含量明显下降;30周龄模型组的TRPC5蛋白表达稍高于20周龄模型组,但差异无统计学意义;30周干预组较20周干预组相比,TRPC5水平有降低趋势且差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀可能通过下调TRPC5蛋白表达从而延缓动脉粥样硬化进程。

关键词： TRPC5 载脂蛋白E 动脉粥样硬化血管平滑肌细胞阿托伐他汀

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汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤的修复效果

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解剖学报 2022年第2期53卷 173-182页

作者：王笑刘卿谷成旭李希凯张璐萍滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东烟台264003

目的通过观察不同剂量汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤后介导的炎症反应的干预情况,探讨汉黄芩苷对脊髓损伤的影响。方法建立大鼠脊髓横断损伤模型(n=95),随机分成5组:正常组(N)、生理盐水组(NS)、汉黄芩苷低剂量组(WG12.5)、汉黄芩苷中剂量组... 详细信息

目的通过观察不同剂量汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤后介导的炎症反应的干预情况,探讨汉黄芩苷对脊髓损伤的影响。方法建立大鼠脊髓横断损伤模型(n=95),随机分成5组:正常组(N)、生理盐水组(NS)、汉黄芩苷低剂量组(WG12.5)、汉黄芩苷中剂量组(WG25)及汉黄芩苷高剂量组(WG50)。采用ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1(IL-1)的表达水平;静态脚印分析脚趾扩张(TS)和中间脚趾扩张(ITS)的变化;HE染色观察脊髓损伤大鼠组织学情况;尼氏染色观察脊髓损伤大鼠神经元数目变化;透射电子显微镜观察轴突形态及再生现象;劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色观察脱髓鞘现象;免疫组织化学观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经生长相关蛋白43(GAP43)的表达变化。结果 NS组与N组相比,TNF-α及IL-1表达明显升高(P<0.01),TS和ITS明显减少(P<0.01),脊髓形态显著异常,神经元严重丢失,髓鞘形态异常,髓鞘严重脱色(P<0.01),GFAP表达明显增多,GAP43表达稍有增加;WG组与NS组相比,TNF-α和IL-1表达明显降低(P<0.01),TS和ITS增加(P<0.01),脊髓形态有所恢复,神经元丢失减少,髓鞘形态趋于正常且有新生轴突出现,髓鞘脱色减少(P<0.01),GFAP表达明显减少,GAP43表达明显增多,且呈现剂量依赖性。结论汉黄芩苷能改善脊髓损伤局部微环境,减少胶质瘢痕形成,促进轴突再生,减少局部神经元丢失、空洞形成等,进而促进脊髓损伤的修复。

关键词：汉黄芩苷脊髓损伤炎性反应胶质纤维酸性蛋白神经生长相关蛋白43 透射电子显微术免疫组织化学大鼠

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维生素C与牛血清白蛋白相互作用的研究

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化学试剂 2011年第8期33卷 697-700页

作者：付彩霞王文萍滨州医学院化学教研室山东烟台264003

用荧光光谱法、紫外光谱法研究了生理条件下维生素C(Vc)与牛血清白蛋白(BSA)相互作用的光谱特性。测定了Vc与BSA在21、34℃两个温度下的结合常数KA(21℃:4.381×105L/mol,34℃:4.061×105L/mol)和结合位点数n(21℃:1.08,34℃:1.... 详细信息

用荧光光谱法、紫外光谱法研究了生理条件下维生素C(Vc)与牛血清白蛋白(BSA)相互作用的光谱特性。测定了Vc与BSA在21、34℃两个温度下的结合常数KA(21℃:4.381×105L/mol,34℃:4.061×105L/mol)和结合位点数n(21℃:1.08,34℃:1.10)。结果表明:Vc对BSA有明显的猝灭作用,其方式为静态猝灭。通过热力学分析得出Vc与BSA之间主要作用力是静电引力。同步荧光分析发现Vc的存在改变了牛血清白蛋白的分子构象。

关键词：维生素C 牛血清白蛋白荧光光谱法热力学分析

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淫羊藿苷减轻MPP^+对MES23.5细胞的神经毒性损伤（英文）

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生理学报 2016年第5期68卷 585-591页

作者：徐爱丽姜明春陈筱涵陈文芳青岛大学医学院生理学教研室山东省神经退变疾病协同创新中心青岛266071 滨州医学院生理学教研室烟台264003 泰山医学院生理学教研室泰安271016

淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分。研究显示淫羊藿苷可能是一个潜在的抗老年疾病的药物。本研究旨在探讨淫羊藿苷对MPP^+诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用及其可能机制。细胞活力检测结果显示MPP^+可剂量依赖性地损伤MES23.5细... 详细信息

淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分。研究显示淫羊藿苷可能是一个潜在的抗老年疾病的药物。本研究旨在探讨淫羊藿苷对MPP^+诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用及其可能机制。细胞活力检测结果显示MPP^+可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞,降低细胞存活率,淫羊藿苷可以显著抑制MPP^+所诱导的细胞毒性作用。此外,免疫细胞化学和免疫印迹结果显示淫羊藿苷可对抗MPP^+引起的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数的减少和蛋白水平的降低。流式细胞术结果显示,淫羊藿苷可以逆转MPP^+所导致的线粒体膜电位的降低。Real-time RT-PCR和Western blot结果显示,淫羊藿苷可逆转MPP^+所导致的Bax基因和蛋白表达水平的上调以及Bcl-2基因和蛋白表达水平的下调;同时,淫羊藿苷也可以抑制MPP^+所诱导的cleaved caspase-3蛋白的表达水平。以上结果提示,淫羊藿苷可明显对抗MPP^+对MES23.5细胞的神经毒性作用,其作用机制可能与抗凋亡有关。

关键词：淫羊藿苷 1-甲基-4-苯吡啶离子 MES23.5细胞

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金属离子对叶酸与牛血清白蛋白相互作用的影响

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理化检验（化学分册） 2014年第2期50卷 175-179页

作者：付彩霞高宗华滨州医学院化学教研室烟台264003

用荧光光度法及紫外分光光度法研究了生理条件下金属离子Ca2+、Cu2+和Zn2+对叶酸(FA)与牛血清白蛋白(BSA)相互作用的影响。结果表明:叶酸及金属离子均导致BSA的内源荧光猝灭,根据Stern-Volmer方程得到的荧光猝灭常数,可判断猝灭机制均... 详细信息

用荧光光度法及紫外分光光度法研究了生理条件下金属离子Ca2+、Cu2+和Zn2+对叶酸(FA)与牛血清白蛋白(BSA)相互作用的影响。结果表明:叶酸及金属离子均导致BSA的内源荧光猝灭,根据Stern-Volmer方程得到的荧光猝灭常数,可判断猝灭机制均为静态猝灭。由计算得到的热力学参数熵变ΔS和Gibbs自由能ΔG得出:推断无金属离子存在时,FA与BSA之间的作用力为静电作用力;在Ca2+的存在下,FA对BSA的作用力主要为氢键与范德华力;Cu2+和Zn2+存在下,FA对BSA的作用力主要为疏水作用力。3种金属离子的参与都使得FA与BSA结合作用的表观结合常数发生了的变化,但结合位点数仍维持在1左右。

关键词：荧光光度法紫外分光光度法叶酸金属离子牛血清白蛋白

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5-羟色胺对正常大鼠丘脑底核神经元放电的双向效应

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基础医学与临床 2016年第8期36卷 1102-1107页

作者：王华李娜刘红霞郭莉蒋淑君滨州医学院生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院烟台附属医院山东烟台264100

目的观察5-HT对正常大鼠丘脑底核神经元放电频率的影响及其作用机制。方法用多管微电极在体细胞外电生理记录观察5-HT及5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体激动剂对丘脑底核神经元的电生理效应,免疫组织化学法观察丘脑底核神经元4种受... 详细信息

目的观察5-HT对正常大鼠丘脑底核神经元放电频率的影响及其作用机制。方法用多管微电极在体细胞外电生理记录观察5-HT及5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体激动剂对丘脑底核神经元的电生理效应,免疫组织化学法观察丘脑底核神经元4种受体亚型的表达情况。结果 5-HT既可使丘脑底核神经元的自发放电频率明显升高(P<0.001),也可使其明显降低(P<0.05)。作为5-HT受体激动剂,CP-93129、RO-600175和ML-10302可明显增加丘脑底核神经元的放电频率(CP-93129:P<0.001;RO-600175:P<0.01;ML-10302:P<0.001),8-OHDPAT则使其放电频率明显降低(P<0.01)。正常大鼠丘脑底核表达丰富的5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体。结论 5-HT可以改变正常大鼠丘脑底核神经元的兴奋性,产生使放电频率升高和降低的双向效应。5-HT的这种兴奋效应主要是通过激活5-HT1B、5-HT2C和5-HT4受体实现的,而抑制效应则与5-HT1A受体的激活有关。

关键词：丘脑底核 5-HT 5-HT受体细胞外电生理记录

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免疫球蛋白样结构域受体2缺失加重缺血再灌注诱导的肾纤维化

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中华肾脏病杂志 2023年第4期39卷 281-290页

作者：徐梦园王鑫巩永凤滨州医学院生理学教研室烟台264000 江南大学附属中心医院病理科无锡214000

目的探究免疫球蛋白样结构域受体2(immunoglobulin-like domain-containing receptor 2,Ildr2)在缺血再灌注诱导肾纤维化中的作用。方法利用CRISPR/Cas9技术构建Ildr2敲除小鼠(KO组),其对照组为野生型小鼠(WT组)。通过夹闭左侧肾蒂构建... 详细信息

目的探究免疫球蛋白样结构域受体2(immunoglobulin-like domain-containing receptor 2,Ildr2)在缺血再灌注诱导肾纤维化中的作用。方法利用CRISPR/Cas9技术构建Ildr2敲除小鼠(KO组),其对照组为野生型小鼠(WT组)。通过夹闭左侧肾蒂构建单侧肾脏缺血再灌注(unilateral renal ischemia reperfusion,UIR)模型(UIR组),造模后分为KO-UIR组和WT-UIR组;假手术小鼠(Sham组)不进行缺血处理。采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐水平;二乙酰肟比色法检测血尿素氮水平;酶联免疫吸附测定法检测尿白蛋白水平,计算尿白蛋白/肌酐比值;HE、PAS及MASSON染色检测肾组织炎性细胞浸润情况和纤维化程度;实时荧光定量PCR检测Ildr2,肾损伤相关分子中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1),纤维化标志分子Ⅰ型胶原α1(type 1 collagenα-1,Col1α1)、纤维连接蛋白1(fibronectin,Fn1)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),以及炎症相关分子巨噬细胞标志物F4/80、单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的mRNA表达水平。免疫荧光和Western印迹法检测Ildr2、Col1α1及α-SMA的蛋白表达水平。结果(1)实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示UIR组Ildr2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于Sham组(均P<0.05)。(2)KO组和WT组小鼠体重、血清肌酐、血尿素氮、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及三酰甘油等的差异均无统计学意义(均P>0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,KO组和WT组NGAL、KIM-1、α-SMA、Col1α1、CTGF、Fn1、MCP-1及F4/80 mRNA表达水平的差异均无统计学意义(均P>0.05)。组织学染色结果显示KO组和WT组均无炎性细胞浸润异常及间质纤维化。(3)与WT-UIR组相比,KO-UIR组血清肌酐和血尿素氮水平均较高(均P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,KO-UIR组NGAL、F4/80、MCP-1、Col1α1、α-SMA和CTGF mRNA表达水平均显著高于WT-UIR组(均P<0.05)。免疫荧光和Western印迹结果显示,KO-UIR组Col1α1和α-SMA蛋白表达水平均明显高于WT-UIR组(均P<0.05)。组织学染色结果显示,相比WT-UIR组,KO-UIR组小鼠炎性细胞浸润明显较多,间质胶原纤维沉积和小管损伤较重。结论正常生理状态下Ildr2敲除未引起小鼠表型变化。Ildr2在UIR损伤中起到调控作用,Ildr2缺失导致UIR诱导的肾纤维化程度加重。

关键词：再灌注损伤肾疾病炎症肾纤维化免疫球蛋白样结构域受体2

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