检索结果-内蒙古大学图书馆

电子显微学报 2024年第6期43卷 677-682页

作者：刘文波高贝贝宋晓冬王晓艳滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 滨州医学院药学院山东烟台264003

本研究探讨了大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后肾小球滤过屏障(GFB)的超微结构变化。12只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注损伤组(IRI组),分别采用常规透射电镜技术和硝酸镧示踪技术观察GFB的超微结构变化。Sham组电镜下可见GF... 详细信息

本研究探讨了大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后肾小球滤过屏障(GFB)的超微结构变化。12只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注损伤组(IRI组),分别采用常规透射电镜技术和硝酸镧示踪技术观察GFB的超微结构变化。Sham组电镜下可见GFB三层结构完整,有孔内皮细胞紧贴于基底膜(GBM)内侧,GBM厚度均匀,足细胞足突呈栅栏状紧贴在GBM外侧,足突间裂孔隔膜清晰可见;IRI组电镜下可见广泛性足突融合,裂孔消失,融合的足突间封闭连接取代了裂孔隔膜,足细胞表面出现大量微绒毛,局部GBM不规则增厚,并出现分层和断裂,足细胞足突从GBM脱离,造成GBM外侧裸露,导致GFB结构不完整。Sham组硝酸镧示踪法电镜下可见大量镧盐颗粒沉积于内皮窗孔和GBM内疏层,少见镧盐颗粒穿过GBM致密层和外疏层进入到肾小囊腔;IRI组硝酸镧示踪法电镜下可见大量镧盐沉积于内皮窗孔和GBM各层,并有部分镧盐颗粒进入肾小囊腔。研究结果表明肾IRI可破坏GFB的完整性,导致GFB通透性显著增加。

关键词：大鼠缺血再灌注损伤肾小球滤过屏障肾小球基底膜硝酸镧示踪透射电镜超微结构

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ENO1对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响

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现代肿瘤医学 2023年第24期31卷 4524-4531页

作者：宋鹏史贺文邹颖李敏敬杨春燕滨州医学院中西医结合学院山东烟台264003 滨州医学院医药研究中心山东烟台264003

目的:探讨Enolase 1(ENO1)调节急性髓系白血病(AML)细胞的代谢及分子机制。方法:分析GEO、TCGA等数据库中AML患者ENO1表达情况;运用Kaplan-Meier分析基因表达水平与患者生存期之间的关系;构建ENO1 shRNA慢病毒质粒体系,感染MV4-11、NB4... 详细信息

目的:探讨Enolase 1(ENO1)调节急性髓系白血病(AML)细胞的代谢及分子机制。方法:分析GEO、TCGA等数据库中AML患者ENO1表达情况;运用Kaplan-Meier分析基因表达水平与患者生存期之间的关系;构建ENO1 shRNA慢病毒质粒体系,感染MV4-11、NB4细胞系构建分组,应用Western blot法检测ENO1在AML两种细胞系中的敲降效率;CCK-8法检测其对AML细胞生长的影响;Annexin V-PE/7-AAD法检测细胞凋亡情况;应用GO、KEGG富集方法分析ENO1在细胞中的功能及相关信号通路。结果:通过GEO、TCGA数据库分析表明ENO1在多数AML患者体内显著高表达(P<0.05,P<0.01),而在其它类型白血病患者中无此变化;ENO1在AML细胞中,在白血病干细胞,在AML小鼠模型造血干细胞中均显著高表达(P<0.001)。Kaplan-Meier分析表明ENO1高表达AML患者生存期显著低于ENO1低表达患者(P<0.05,HR>1)。敲降ENO1显著抑制AML细胞生长,诱导AML细胞凋亡(P<0.01)。富集分析发现,AML细胞中ENO1可能参与组蛋白甲基化、RNA干扰复合物的形成、糖代谢相关生物过程;其负相关共表达基因主要富集在自噬和FOXO信号通路。结论:ENO1在AML患者中尤其是AML干细胞中高表达并与生存期呈负相关。且ENO1高表达可促进AML细胞生长、抑制AML细胞凋亡,ENO1有望为AML患者的治疗和预后提供一定的参考。

关键词： ENO1 急性髓系白血病凋亡 shRNA

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SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的上皮间质转化调控肺鳞癌H520细胞的迁移

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南方医科大学学报 2022年第10期42卷 1431-1439页

作者：董洪亮曾莉莉武艳苗双倪娜刘乃国陈微微杜静滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256600 滨州医学院附属医院口腔颌面外科山东滨州256600 滨州医学院口腔医学院山东烟台264003

目的探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制。方法选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上... 详细信息

目的探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制。方法选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子的表达。通过过表达Gli1进一步分析SOX2-OT的作用机制;用miR-200c抑制剂或类似物转染细胞,分析SOX2-OT对Gli的正向调控机制。结果敲低SOX2-OT抑制了H520细胞的侵袭和迁移能力,同时伴随着细胞EMT表型的变化。SOX2-OT能够正向调控转录因子Gli1,Gli1过表达可逆转SOX2-OT敲低对细胞迁移能力的抑制作用。miR-200c抑制剂可有效逆转SOX2-OT敲低导致的SOX2下调。结论 SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的EMT过程来调控肺鳞癌细胞H520的迁移和侵袭能力。

关键词： SOX2-OT H520细胞 Gli1 SOX2 上皮间质转化

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Sonic hedgehog信号通路中Gli蛋白活化和肿瘤相关性的研究进展

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第5期51卷 712-717页

作者：曾莉莉董洪亮陈微微马向瑞杜静滨州医学院附属医院口腔颌面外科滨州256600 滨州医学院口腔医学院(烟台) 烟台264000 滨州医学院附属医院医学研究中心滨州256600

Hedgehog(Hh)信号通路在脊椎动物的各种生理过程中都发挥着重要作用,包括细胞的生长和分化等。Sonic hedgehog(Shh)信号通路是Hh信号通路中研究最深入的成员之一,主要在真核生物中发挥生物学功能。国内外多项研究表明,人类各种肿瘤的发... 详细信息

Hedgehog(Hh)信号通路在脊椎动物的各种生理过程中都发挥着重要作用,包括细胞的生长和分化等。Sonic hedgehog(Shh)信号通路是Hh信号通路中研究最深入的成员之一,主要在真核生物中发挥生物学功能。国内外多项研究表明,人类各种肿瘤的发生发展都涉及Shh信号通路,多种因素引起的Shh异常活化会导致人体系统多种恶性肿瘤的发生。神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白(glioma-associated oncogene homologue,Gli)是Shh信号通路的关键成员之一,参与调控肿瘤的发生和进展。该文总结了Shh信号通路中Gli蛋白激活的分子机制及其在肿瘤发生发展中的作用,并讨论了Gli蛋白与肿瘤干细胞的相互作用,以及Gli蛋白靶向治疗相关肿瘤的新思路。

关键词：肿瘤 Sonic hedgehog信号通路 Gli蛋白 Gli抑制剂

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杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌的增敏作用与机制

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滨州医学院学报 2024年第1期47卷 13-18页

作者：宋鹏李敏敬杨春燕滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 滨州医学院中医学院山东烟台264003 滨州医学院口腔医学院口腔生物学教研室山东烟台264003

目的探讨杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌(NSCLC)的增敏作用及分子机制。方法将A549细胞分为对照组、厄洛替尼处理组、杨梅素处理组,采用Western blot方法检测β-catenin随时间和剂量的表达情况。构建siβ-catenin转染A549... 详细信息

目的探讨杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌(NSCLC)的增敏作用及分子机制。方法将A549细胞分为对照组、厄洛替尼处理组、杨梅素处理组,采用Western blot方法检测β-catenin随时间和剂量的表达情况。构建siβ-catenin转染A549细胞敲降β-catenin的细胞株,应用集落形成实验,观察厄洛替尼处理后集落形成率。构建厄洛替尼和杨梅素单独处理组和联合处理组,Hoechst 33258实验检测细胞凋亡状况,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果厄洛替尼可显著诱导A549细胞中β-catenin的表达,并呈时间和剂量依赖效应,抑制β-catenin可增强A549细胞对厄洛替尼的敏感性。杨梅素可显著抑制β-catenin的表达。与厄洛替尼单独应用比较,杨梅素和厄洛替尼联合应用显著提高A549细胞凋亡率,增强凋亡相关蛋白的表达量。结论杨梅素通过下调β-catenin表达促进厄洛替尼抗NSCLC的敏感性,为杨梅素和厄洛替尼联合应用抵抗厄洛替尼的耐药性提供了实验依据和新的治疗思路。

关键词：人非小细胞肺癌厄洛替尼 β-catenin 杨梅素

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替罗非班联合机械取栓治疗急性缺血性卒中的研究进展

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中国卒中杂志 2024年第5期19卷 573-578页

作者：郑国民梁志刚张振滨州医学院第二临床医学院烟台264100 青岛大学附属烟台毓璜顶医院神经内科国家神经系统疾病临床医学研究中心区域分中心

急性缺血性卒中大血管闭塞患者在有效时间内经机械取栓治疗可改善血流动力学状态及临床症状,但机械取栓常合并血管再闭塞,影响患者预后。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂通过抑制血小板聚集过... 详细信息

急性缺血性卒中大血管闭塞患者在有效时间内经机械取栓治疗可改善血流动力学状态及临床症状,但机械取栓常合并血管再闭塞,影响患者预后。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂通过抑制血小板聚集过程的最后共同通路防止血管再闭塞。目前,在缺血性卒中机械取栓治疗的围手术期,辅以GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗对临床结局的影响尚存争议。本文对GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对急性缺血性卒中机械取栓后血管再闭塞的疗效及安全性进行综述,发现替罗非班联合机械取栓治疗急性缺血性卒中是安全的,但有效性尚需要规范的临床研究证据证实。

关键词：急性缺血性卒中机械取栓替罗非班有效性安全性

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体细胞重编程为多巴胺神经元的研究进展

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医学研究生学报 2022年第9期35卷 987-992页

作者：郑媛媛(综述) 翁晓滨王跃嗣(审校) 滨州医学院药学院烟台264003 滨州医学院医药研究中心烟台264003 江苏财经职业技术学院粮食与食品药品学院淮安223003

帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,当前治疗措施主要包括药物和手术治疗,药物治疗仅缓解症状,手术治疗风险性较大。近年来,细胞重编程方法为PD的治疗带来新进展,经细胞重编程技术获得的诱导多能干细胞(iPSCs)、诱导神经干细胞(iN... 详细信息

帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,当前治疗措施主要包括药物和手术治疗,药物治疗仅缓解症状,手术治疗风险性较大。近年来,细胞重编程方法为PD的治疗带来新进展,经细胞重编程技术获得的诱导多能干细胞(iPSCs)、诱导神经干细胞(iNSCs)和诱导多巴胺神经元(iDNs)可移植治疗PD。文章主要综述iPSCs和iNSCs治疗PD的局限性,总结体细胞直接重编程为iDNs的方法,并探讨体细胞直接重编程为iDNs的优缺点。

关键词：帕金森病细胞重编程诱导多巴胺神经元诱导多能干细胞诱导神经干细胞

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基于ELISA与NMR方法的降钙素基因相关肽抗体的抗原表位鉴定

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中国生物制品学杂志 2023年第12期36卷 1491-1496,1502页

作者：路晶晶余飞孙百平于晓萍刘万卉滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 烟台大学药学院山东烟台264005 山东博安生物技术股份有限公司山东烟台264670

目的建立基于间接ELISA法的肽扫描与核磁共振光谱(nuclear magnetic resonance,NMR)技术相结合的方法,鉴定降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)抗体的抗原表位。方法以CGRP各截短片段为包被抗原,间接ELISA法测定2... 详细信息

目的建立基于间接ELISA法的肽扫描与核磁共振光谱(nuclear magnetic resonance,NMR)技术相结合的方法,鉴定降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)抗体的抗原表位。方法以CGRP各截短片段为包被抗原,间接ELISA法测定2种抗体(新CGRP抗体和对照抗体)与各抗原的结合活性,根据四参数曲线的EC50值分析线性抗原表位。NMR技术采集CGRP的二维氢-氮相关(2D1H-15N HSQC)谱,利用抗体对核磁信号的扰动,分析抗体与CGRP上精氨酸的结合。液相色谱-质谱联用(liquid chromatography-mass spectrum,LC-MS)和NMR技术检测精氨酸专属性修饰,通过修饰速率的比对,获得CGRP上2个精氨酸的信号指认。结果2种抗体与CGRP(1-37)、CGRP(19-37)、CGRP(25-37)均存在量效关系,且符合四参数方程,但与CGRP(1-18)、CGRP(19-24)、无C-端酰胺的CGRP(25-37)均无量效关系;确定2种抗体的线性抗原表位均位于CGRP的C-末端。CGRP与对照抗体结合后,2D1H-15N HSQC谱中精氨酸ε-NH的信号消失;CGRP与新抗体结合后,精氨酸信号依然存在;确定抗原上的精氨酸R11和R18可与对照抗体结合,但不与新抗体结合。通过修饰速率的排序比对获得精氨酸ε-NH信号归属,即信号A对应R11,信号B对应R18。结论本研究采用ELISA法与NMR技术相结合鉴定了新CGRP抗体及对照抗体的线性表位和构象表位,为设计新的靶向CGRP抗体药物提供了理论依据。

关键词：降钙素基因相关肽抗体抗原表位间接ELISA法核磁共振技术

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肿瘤耐药性产生机制及中药逆转作用的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2022年第1期28卷 92-99页

作者：黄惠铭杨爱琳田颖颖刘亚鑫欧阳里山屠鹏飞胡仲冬北京中医药大学中药学院中药现代研究中心北京100029 滨州医学院药学院山东烟台264003

恶性肿瘤严重危害人类生命和健康,我国癌症发病率和死亡率逐年上升,攻克肿瘤一直以来都是人类生存的一大难题。化学药物和分子靶向治疗是抗肿瘤临床通用方案,也是首选方案之一,此类药物靶标明确、疗效好,但不良反应大,且肿瘤细胞常常产... 详细信息

恶性肿瘤严重危害人类生命和健康,我国癌症发病率和死亡率逐年上升,攻克肿瘤一直以来都是人类生存的一大难题。化学药物和分子靶向治疗是抗肿瘤临床通用方案,也是首选方案之一,此类药物靶标明确、疗效好,但不良反应大,且肿瘤细胞常常产生耐药性阻碍药效的发挥,从而使肿瘤治疗变得困难,故研究耐药性的产生机制及如何逆转耐药性具有重要的意义。聚焦中药,多年研究发现,其拥有成分复杂、靶点繁多、方组内药味相辅相成、毒性小等居多特点,大量实验研究证明,中药有效成分或其提取部位能够明显抑制肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭,诱导其凋亡、自噬、分化、衰老等。临床上已将中药运用于肿瘤的防护、辅助治疗、后期巩固等,中药研究将为逆转肿瘤细胞耐药性及抑制肿瘤细胞开启不一样的新篇章。已有研究表明,中药与化疗药物联用可逆转肿瘤细胞耐药性,增加化疗药物疗效,现已成为肿瘤治疗的主流趋势。此文就肿瘤细胞由保护性自噬、基因突变、酶系的过高表达、信号通路异常、核糖核酸和相关蛋白表达异常等所产生的耐药性机制,以及从中药中分离出的单体成分、单药或其提取部位及经典抗癌名方逆转肿瘤细胞耐药性的机制进行综述,为进一步研究中药抗肿瘤作用奠定基础。

关键词：肿瘤逆转耐药性中药作用机制

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脑缺血/再灌注导致神经元损伤机制的研究进展

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中国医药科学 2023年第2期13卷 35-38页

作者：李青青范倩倩左慧颖邵翠杰滨州医学院山东烟台264000 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256600

卒中是一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病。目前缺血性脑卒中的治疗方法主要为静脉溶栓,但事实表明血流的复灌会进一步加重神经元的损伤,即缺血再灌注损伤(IRI)。脑缺血/再灌注损伤涉及氧自由基增多、炎症因子释放增加、兴奋性氨... 详细信息

卒中是一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病。目前缺血性脑卒中的治疗方法主要为静脉溶栓,但事实表明血流的复灌会进一步加重神经元的损伤,即缺血再灌注损伤(IRI)。脑缺血/再灌注损伤涉及氧自由基增多、炎症因子释放增加、兴奋性氨基酸毒性、血脑屏障损伤、细胞内钙离子超负荷等多种病理生理过程,研究其潜在的机制有助于保护神经元免受损伤,改善脑缺血再灌注后患者的症状及预后。本文就脑缺血/再灌注导致神经元损伤的具体机制进行综述,旨在为临床药物开发提供新视野。

关键词：脑缺血/再灌注卒中损伤机制综述

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