检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2016年第3期68卷 276-284页

作者：李尊岭焦飞马颖岳真孔丽君滨州医学院生物化学与分子生物学教研室烟台264003

本研究组前期研究结果表明,转录因子E2F1在大约95%的小细胞肺癌组织中表达上调,而且与其浸润、转移密切相关,但是E2F1在小细胞肺癌中调控的靶基因未见报道。本研究旨在探索E2F1在小细胞肺癌细胞株H1688中调控的靶基因。染色体免疫共沉... 详细信息

本研究组前期研究结果表明,转录因子E2F1在大约95%的小细胞肺癌组织中表达上调,而且与其浸润、转移密切相关,但是E2F1在小细胞肺癌中调控的靶基因未见报道。本研究旨在探索E2F1在小细胞肺癌细胞株H1688中调控的靶基因。染色体免疫共沉淀联合测序(chromatin immunoprecipitation sequencing,Ch IP-seq)结果显示,在小细胞肺癌H1688细胞中,E2F1能够调控5 326个靶基因的表达,其中4 700个是结构基因,626个基因编码长链非编码RNA。基因功能注释(gene ontology,GO)和基因富集图谱(enrichment map)分析显示,E2F1调控的靶基因功能主要集中在3个方面:细胞周期调控、染色体和组蛋白修饰以及蛋白转运。MEME4.7.0软件分析显示,E2F1通过结合6个序列调控相关靶基因和长链非编码序列的表达。以上结果阐明了E2F1在小细胞肺癌中调控的靶基因,为进一步研究E2F1在小细胞肺癌发生、发展、浸润与转移、复发和耐药中的作用提供了实验依据。

关键词： E2F1 小细胞肺癌染色体免疫共沉淀联合测序

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CyclinD1反义核酸诱导肺腺癌细胞A549的凋亡

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生理学报 2011年第3期63卷 261-266页

作者：李尊岭邵淑红谢书阳岳真马颖滨州医学院生物化学与分子生物学教研室分子遗传学研究所烟台264003 滨州医学院应用心理学教研室烟台264003

为了探讨CyclinD1反义核酸在肺癌基因治疗中的作用,本研究构建了含有CyclinD1反义核酸的表达载体(命名为:pcDNA3.1-CyclinD1),并将该载体转染肺腺癌细胞A549,进行G418筛选后,获得稳定表达CyclinD1反义核酸的A549细胞(命名为:anti-Cyclin... 详细信息

为了探讨CyclinD1反义核酸在肺癌基因治疗中的作用,本研究构建了含有CyclinD1反义核酸的表达载体(命名为:pcDNA3.1-CyclinD1),并将该载体转染肺腺癌细胞A549,进行G418筛选后,获得稳定表达CyclinD1反义核酸的A549细胞(命名为:anti-CyclinD1-A549)。通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,结果显示稳定转染CyclinD1反义核酸后,A549细胞增殖显著被抑制,细胞凋亡增加。为探讨CyclinD1反义核酸诱导细胞凋亡的机理,应用Westernblot的方法检测了细胞内视网膜母细胞瘤蛋白质(retinoblastoma protein,pRb)、adenovirus E2 factor-1(E2F-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达,其结果显示,稳定转染CyclinD1反义核酸后,A549细胞内pRb、E2F-1、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著降低。以上结果表明,Cy-clinD1反义核酸可引起肺癌细胞的凋亡,其机制可能与细胞内pRb、E2F-1、VEGF、MMP-2和MMP-9的表达降低相关。

关键词：肺癌凋亡 CyclinD1 基因治疗

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miRNA与伊马替尼耐药相关性的研究进展

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生命科学 2020年第6期32卷 581-589页

作者：曹慧贞孙航孙允霄滨州医学院烟台附属医院儿科烟台264100 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室烟台264003

伊马替尼(imatinib,IM)是BCR-ABL1、KIT和PDGFR等多种酪氨酸激酶的抑制剂。90%~95%的慢性粒细胞白血病(CML)含有BCR-ABL融合基因,85%~90%的胃肠道间质瘤(GIST)存在KIT或PDGFRA突变,目前IM主要作为靶向药应用于CML和GIST,它的问世是CML和GIST治疗的重大突破。然而,约30%的CML由于耐药或不耐受而停止使用,约50%的GIST在治疗后的两年内出现了耐药,因此,了解IM耐药机制对于解决IM耐药问题至关重要。miRNA(microRNA,small RNA)是一类长约22 nt的非编码RNA,可通过与特定mRNA结合或调节特定mRNA的翻译过程来调控基因的表达。许多药物耐药与miRNA的异常表达有关,miRNA与IM耐药是近年来的研究热点,改变miRNA的表达模式可以有效抑制耐药和应对治疗。该文综述了miRNA表达与IM耐药的关系及其作用机制,为解决IM耐药问题提供了新的思路。

关键词：伊马替尼 miRNA 白血病胃肠道间质瘤

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Cyclin D1调控肺癌细胞的浸润和转移

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生理学报 2012年第1期64卷 55-61页

作者：李尊岭邵淑红焦飞岳真马颖滨州医学院生物化学与分子生物学教研室分子遗传学研究所山东省教育厅肿瘤分子生物学重点实验室烟台264003 滨州医学院基础心理学教研室烟台264003

Cyclin D1作为细胞周期的一个调控因子,许多肿瘤细胞都过表达Cyclin D1基因,比如肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。但是Cyclin D1在肿瘤细胞浸润和转移中的作用报道较少。本研究旨在研究Cyclin D1对肺癌细胞浸润、转移的调控作用。以肺腺癌细... 详细信息

Cyclin D1作为细胞周期的一个调控因子,许多肿瘤细胞都过表达Cyclin D1基因,比如肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。但是Cyclin D1在肿瘤细胞浸润和转移中的作用报道较少。本研究旨在研究Cyclin D1对肺癌细胞浸润、转移的调控作用。以肺腺癌细胞A549(高表达Cyclin D1)和肺鳞癌细胞SK-MES-1(低表达Cyclin D1)为研究对象。取裸鼠尾静脉注射A549或SK-MES-1细胞,4周后处死,从肺脏中分离出肿瘤细胞再接种另外的裸鼠,如此经过2次循环接种构建裸鼠高转移动物模型。向A549细胞转染Cyclin D1的干扰RNA抑制Cyclin D1的表达,同时向SK-MES-1细胞转染Cyclin D1的表达载体促进Cyclin D1的表达,随后通过细胞迁移实验观察基因处理后A549和SK-MES-1细胞的转移能力变化。用Western blot检测亲本细胞、不同转移层次裸鼠的癌组织中Cyclin D1和WNT/TCF信号通路相关蛋白因子的表达。结果显示,随着转移次数增加,从动物癌组织中分离出的癌细胞转移能力显著增强,Cyclin D1表达也明显升高;在A549细胞中,干扰Cyclin D1的表达可使细胞迁移能力变弱;在SK-MES-1细胞中,过表达Cyclin D1可使细胞迁移能力增强。高转移肺癌动物模型肿瘤组织中β-catenin、LEF、TCF蛋白表达高于低转移肿瘤组织,而二者的上述蛋白表达均高于亲本肺癌细胞。以上结果提示,Cyclin D1的表达与肺癌的浸润和转移密切相关,推测WNT/TCF信号通路能够促进Cyclin D1的表达。

关键词：肺肿瘤 Cyclin D1 干扰RNA 肿瘤转移 WNT信号通路

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微RNA在肿瘤发病相关信号通路中的作用

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生命的化学 2010年第5期30卷 751-754页

作者：张超谢书阳滨州医学院生物化学与分子生物学教研室烟台264003

微RNA(microRNA,miRNA)是一类长约20～22nt的单链非编码RNA,它广泛存在于真核生物中并具有多种生物学功能。研究发现,miRNA在多种肿瘤细胞中表达异常,提示miRNA可能与肿瘤发生有关。MiRNA可以调控其靶基因参与的信号通路,而信号通路的... 详细信息

微RNA(microRNA,miRNA)是一类长约20～22nt的单链非编码RNA,它广泛存在于真核生物中并具有多种生物学功能。研究发现,miRNA在多种肿瘤细胞中表达异常,提示miRNA可能与肿瘤发生有关。MiRNA可以调控其靶基因参与的信号通路,而信号通路的异常和紊乱则在肿瘤的发生中起至关重要的作用。因此,有关miRNA调控信号通路的研究将为肿瘤的诊断和治疗带来福音。

关键词：微RNA(microRNA,miRNA) 肿瘤信号通路靶基因

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千金藤素通过调节miR-150和miR-182促进A549细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2017年第11期33卷 1987-1992页

作者：郝瑞敏谢书阳韩婉虹阎云飞孙允霄岳真马颖李有杰滨州医学院山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:探讨千金藤素对人肺癌A549细胞生长的影响及可能机制。方法:千金藤素处理A549细胞后,采用MTT法检测细胞生长抑制率;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;real-time PCR检测微小RNA(miR)-150、miR-182、p53 mRNA和FO... 详细信息

目的:探讨千金藤素对人肺癌A549细胞生长的影响及可能机制。方法:千金藤素处理A549细胞后,采用MTT法检测细胞生长抑制率;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;real-time PCR检测微小RNA(miR)-150、miR-182、p53 mRNA和FOXO1 mRNA的表达变化;通过软件预测miR-150和miR-182的下游靶基因;采用Western blot法分析细胞中p53和FOXO1蛋白表达的变化。结果:在千金藤素作用下,A549细胞生长受到抑制,凋亡率明显增加;千金藤素作用后,细胞内miR-150和miR-182的表达水平显著下降;在10μmol/L的千金藤素作用后,细胞内p53和FOXO1的表达水平升高,而在30μmol/L时,细胞内p53和FOXO1的表达水平降低;在细胞内转染miR-150后,p53表达明显减少,而转染miR-182后,FOXO1表达显著降低。结论:千金藤素能够抑制A549细胞生长,促进A549细胞凋亡,可能是通过抑制miR-150和miR-182表达发挥作用;而miR-150和miR-182可能分别通过下调p53和FOXO1的表达发挥作用。

关键词：千金藤素微小RNA-150 微小RNA-182 p53 FOXO1

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应用RNA干扰抑制目的基因在小鼠体内表达

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中国现代医学杂志 2008年第1期18卷 17-20页

作者：谢书阳王萍玉王桂兰白咸勇李有杰张公文滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的研究RNA干扰(RNAi)对体外和体内基因表达的沉默作用。方法以PCR方法从基因组DNA中克隆出依赖于RNA聚合酶Ⅲ的H1启动子,并用于驱动RNAi片段的合成;构建特异性针对目的基因(绿色荧光蛋白,GFP)的RNAi载体(Pi)。将RNAi干扰载体和GFP载... 详细信息

目的研究RNA干扰(RNAi)对体外和体内基因表达的沉默作用。方法以PCR方法从基因组DNA中克隆出依赖于RNA聚合酶Ⅲ的H1启动子,并用于驱动RNAi片段的合成;构建特异性针对目的基因(绿色荧光蛋白,GFP)的RNAi载体(Pi)。将RNAi干扰载体和GFP载体转染NIH3T3细胞,应用荧光显微镜观察、RT-PCR、流式细胞技术(FACS)分析上述细胞中RNAi对目的基因GFP表达的抑制效果,进一步在个体水平将RNAi载体注入小鼠体内,研究RNAi对GFP表达的抑制情况。结果RNAi能有效地使NIH3T3细胞中GFP表达量降低约60%以上,并能有效地抑制GFP在转基因小鼠体内的表达。结论RNAi技术能抑制目的基因在体内外的表达,是一种有效的基因治疗工具。

关键词： RNA干扰基因表达基因沉默基因治疗

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千金藤素诱导人肺腺癌LTEP-a-2细胞中miRNA表达变化的研究

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中国病理生理杂志 2015年第8期31卷 1412-1416页

作者：张亚龙张菡菡阎云飞庞敏谢书阳李有杰滨州医学院山东省高校肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:观察千金藤素对人肺腺癌LTEP-a-2细胞生长的影响,探讨细胞中相关微小RNA(miRNA)的表达变化,为明确千金藤素的抗肿瘤机制提供科学依据。方法:在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L的千金藤素作用后,MTT法检测LTEP-a-2细胞... 详细信息

目的:观察千金藤素对人肺腺癌LTEP-a-2细胞生长的影响,探讨细胞中相关微小RNA(miRNA)的表达变化,为明确千金藤素的抗肿瘤机制提供科学依据。方法:在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L的千金藤素作用后,MTT法检测LTEP-a-2细胞的生长抑制率;光镜下观察千金藤素作用后LTEP-a-2细胞的形态学变化;流式细胞术分析不同浓度千金藤素对LTEP-a-2细胞凋亡的影响;提取细胞miRNA,real-time PCR检测不同浓度千金藤素作用之后细胞中的let-7c、miR-34a和miR-34b的表达情况。结果:MTT法检测结果表明,千金藤素能够抑制LTEP-a-2细胞活力,呈现剂量依赖性;倒置显微镜下可见,随着千金藤素浓度的升高,细胞固缩的程度逐渐加深;流式细胞术分析发现,不同浓度千金藤素均可导致的LTEP-a-2细胞凋亡率增加;real-time PCR结果表明,千金藤素可以使LTEP-a-2细胞中的let-7c、miR-34a和miR-34b表达升高。结论:千金藤素可以抑制LTEP-a-2细胞生长,诱导细胞凋亡;千金藤素升高细胞中let-7c、miR-34a和miR-34b表达,提示这些miRNA在LTEP-a-2细胞具有抑癌基因的功能。

关键词：千金藤素 LTEP-a-2细胞微小RNA

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慢病毒介导的RASSF1A表达抑制小细胞肺癌H446细胞的生长~

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中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1209-1213页

作者：孔丽君张立霞栾希英张丽沙王绪菡于恒运张月芝滨州医学院山东省肿瘤分子生物学重点实验室生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003 滨州医学院烟台附属医院山东烟台264003

目的:探讨Ras相关结构域家族1A(Ras-association domain family 1A,RASSF1A)抑制小细胞肺癌细胞生长的机制。方法:构建含有RASSFlA基因的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒,感染H446小细胞肺癌细胞。MTT测细胞生长曲线;流式细胞术测细胞周... 详细信息

目的:探讨Ras相关结构域家族1A(Ras-association domain family 1A,RASSF1A)抑制小细胞肺癌细胞生长的机制。方法:构建含有RASSFlA基因的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒,感染H446小细胞肺癌细胞。MTT测细胞生长曲线;流式细胞术测细胞周期;real-time PCR和Western blotting分别检测细胞周期相关蛋白mRNA和蛋白水平的表达。结果:成功获取稳定表达RASSF1A的H446细胞(RASSF1A-H446)。RASSF1A-H446细胞生长缓慢,细胞周期阻滞在G_1期。Real-time PCR和Western blotting结果显示在RASSF1A-H446细胞中,p21和p27的表达明显升高,E2F1的表达明显降低。结论:RASSF1A通过升高p21、p27和降低E2F1的表达,抑制H446细胞的生长。

关键词：慢病毒肺肿瘤细胞周期

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FRMD8抑制肺癌细胞的增殖与迁移

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解剖学报 2016年第5期47卷 638-644页

作者：胡金霞赵玮李有杰战军谢书阳滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264002 北京大学医学部解剖学与组织学胚胎学系北京100191

目的探讨FERM domain-containing protein 8(FRMD8)在肺癌发生发展中的作用。方法用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达... 详细信息

目的探讨FERM domain-containing protein 8(FRMD8)在肺癌发生发展中的作用。方法用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达FRMD8后流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测过表达FRMD8后某些细凋亡相关蛋白表达变化;过表达及敲低FRMD8后Transwell细胞迁移实验检测对A549细胞迁移能力的影响。结果 1.与正常组织相比,肺癌组织中FRMD8表达下调(P<0.05);***8敲低,细胞克隆形成能力及增殖速度提高;***8可诱导细胞凋亡,并影响细胞凋亡相关基因的表达或活化:FRMD8过表达可下调Caspase-3、8和bax表达,而p53、激活型Caspase-3、8以及bcl-2的表达上调;***8过表达抑制细胞迁移能力(P<0.01),而敲低FRMD8则促进细胞迁移(P<0.001)。结论 FRMD8可抑制肺癌的发生发展,并具有肿瘤抑制子的功能。

关键词： FRMD8 肺癌细胞迁移免疫印迹法人

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