检索结果-内蒙古大学图书馆

中医杂志 2011年第17期52卷 1496-1499页

作者：蔡虹静苏庆国徐芳石磊王蔚琛胡业佳李瑞峰山东大学医学院病理生理教研室滨州医学院病理生理学教研室滨州医学院附属医院泌尿外科

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注... 详细信息

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。

关键词：肾缺血再灌注损伤黄芪注射液维生素E

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IL-8、TNF-α在大鼠败血症形成过程中的变化及山莨菪碱的影响

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 587-587,691页

作者：刘凤于小玲石增立王宝娃董晓青赵子文滨州医学院病理生理教研室

败血症是引起感染性休克和多器官功能衰竭的重要原因。近年发现致病菌及其毒素侵入机体所产生的一系列有害反应，主要通过诱导产生过量的炎症介质如肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）等间接作用所致。关于败血症形成过... 详细信息

败血症是引起感染性休克和多器官功能衰竭的重要原因。近年发现致病菌及其毒素侵入机体所产生的一系列有害反应，主要通过诱导产生过量的炎症介质如肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）等间接作用所致。关于败血症形成过程中ＩＬ－８、ＴＮＦ－α含量的变化...

关键词：败血症白细胞介素8 TNF-α 山莨菪碱大鼠

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小脑间位核对淋巴细胞功能的调节作用

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中国应用生理学杂志 2008年第3期24卷 310-314页

作者：邱健彭聿平邱一华南通大学医学院生理学教研室

目的:研究小脑深部核团之一间位核对淋巴细胞功能的调节作用,以拓宽对小脑功能的认识进而增加神经免疫学的知识。方法:在大鼠双侧小脑间位核内注射海人酸(KA)以损毁间位核内神经元的胞体,并设对照组,于小脑间位核内注入等量生理盐水。... 详细信息

目的:研究小脑深部核团之一间位核对淋巴细胞功能的调节作用,以拓宽对小脑功能的认识进而增加神经免疫学的知识。方法:在大鼠双侧小脑间位核内注射海人酸(KA)以损毁间位核内神经元的胞体,并设对照组,于小脑间位核内注入等量生理盐水。在手术后的第8、16、32d分别用血细胞计数法检测动物外周血中淋巴细胞的数量;用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测动物肠系膜淋巴结细胞对刀豆蛋白A(ConA)刺激的增殖反应;用ELISA法检测动物血清中抗绵羊红细胞(SRBC)特异性IgM抗体的生成能力;用流式细胞术测定脾脏自然杀伤(NK)细胞的活性。结果:小脑间位核损毁后的第8、16、32d,动物外周血中淋巴细胞数都明显低于损毁手术前的淋巴细胞数,也显著低于生理盐水对照组相应时间段的淋巴细胞数。在小脑间位核注射KA后的第8、16、32d,动物的肠系膜淋巴结细胞由ConA诱导的增殖反应、血清中特异性抗SRBCIgM抗体的生成能力和脾脏NK细胞杀伤靶细胞YAC-1的活性均明显低于生理盐水对照组,但比较损毁后不同时间段的T、B和NK细胞功能的变化,没有发现显著的差异。结论:小脑双侧间位核损毁可导致总淋巴细胞数以及T、B和NK细胞功能均发生不可逆的降低,充分说明小脑间位核可调节淋巴细胞的功能,并提示在正常体内,小脑间位核对淋巴细胞功能具有增强效应。

关键词：小脑间位核淋巴细胞海人酸神经免疫调节

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嘌呤拟似物对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩及电活动的影响

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生理学报 2004年第6期56卷 678-684页

作者：金政郭慧淑许东元洪明玉李香兰许文燮上海交通大学医学院生理学教研室上海200030 延边大学医学院生理学教研室延吉133000

为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响。电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪。结果表明,嘌呤... 详细信息

为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响。电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪。结果表明,嘌呤能P2Y 受体激动剂, 三磷酸腺苷(ATP)和2-methylthio ATP (2-MeSATP) 均增强胃窦平滑肌的收缩活动, 但不影响电活动, 而且ATP 和2-MeSATP 对胃平滑肌收缩活动的增强作用可被嘌呤能 P2Y 受体阻断剂, reactive blue-2 和苏拉明(suramin)所阻断。用 100 μmol/L α,β-MeATP 引起的脱敏感使 P2X 受体被阻断, ATP 增强胃窦平滑肌收缩活动的效应不受影响。嘌呤能 P2X 受体激动剂,α,β-MeATP 明显抑制胃窦环行肌自发性收缩活动,同时使膜电位明显超极化。ATP 对胃窦平滑肌的收缩作用不被L 型钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)阻断,但细胞外用无钙液灌流时这种效应则完全被阻断。用前列腺素合成抑制剂消炎痛预先处理20 min 后, ATP 和2-MeSATP 仍能增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动。以上结果提示:(1)ATP 和 2-MeSATP 通过嘌呤能 P2Y 受体增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动,而 α,β-MeATP 或 β,γ-MeATP 通过嘌呤能 P2X受体使膜电位超极化, 引起胃窦平滑肌的舒张;(2) ATP

关键词： ATP 嘌呤P2Y受体嘌呤P2X受体胃窦环行肌

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核定位信号在热休克蛋白70抑制氧化应激所致细胞核仁分离中的作用

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生物化学与生物物理进展 2005年第5期32卷 456-462页

作者：王慷慨鄂顺梅蒋磊张华莉刘可张玲莉肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

为探讨核定位信号在热休克蛋白70(HSP70)抑制H2O2所致核仁损伤中的作用,采用分子克隆技术分别构建了4个真核表达载体,pcDNA3.1(-)-HSP70WT(HSP70野生型),pcDNA3.1(-)-HSP70ΔNLS(核定位信号缺失突变体),pEGFP-N1-HSP70WT,pEGFP-N1-HSP70ΔNLS.向传代培养的C2C12肌源细胞培养液中加入终浓度为1.0mmol/L的H2O2模拟体外氧化应激.甲苯胺蓝染色细胞核仁发现,正常细胞仅有一个位于中央的、浓染致密的核仁颗粒.过氧化氢处理后3h,可见明显的核仁分离.热休克反应处理的细胞及转pcDNA3.1(-)-HSP70WT细胞则能明显抑制氧化应激所致的核仁分离.荧光蛋白示踪及核仁蛋白质免疫印迹分析显示,H2O2处理后1h,HSP70WT由正常时的细胞浆定位转为细胞核及核仁定位,而HSP70ΔNLS在H2O2处理后仍定位于细胞浆,同时丧失了抑制核仁分离的作用.上述结果提示,野生型HSP70能显著抑制氧化应激所致细胞核仁分离,核定位信号通过介导HSP70向细胞核及核仁移位而决定HSP70对核仁损伤的保护作用.

关键词：热休克蛋白70 核定位信号氧化应激核仁核仁分离

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清醒大鼠下丘脑室旁核的甘氨酸对压力感受性反射的易化作用

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生理学报 2009年第2期61卷 155-160页

作者：尹桂东邴艳华高晓磊金元哲金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133000

为了探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内的甘氨酸在压力感受性反射中枢调节中的作用及其机制,本实验采用清醒自由活动的大鼠,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察静脉注射苯肾上腺素诱发的压力感受性反射对PVN区甘... 详细信息

为了探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内的甘氨酸在压力感受性反射中枢调节中的作用及其机制,本实验采用清醒自由活动的大鼠,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察静脉注射苯肾上腺素诱发的压力感受性反射对PVN区甘氨酸浓度的影响,并通过PVN区直接灌流甘氨酸或甘氨酸受体阻断剂士的宁,进一步探讨PVN内的甘氨酸对压力感受性反射的作用。结果显示:(1)静脉注射苯肾上腺素(0.8μg/0.04mL,3min内注射完毕)诱发压力感受性反射时,PVN区透析液中的甘氨酸浓度迅速升高到注射前的(162.9±27.3)%(P<0.05);(2)PVN区灌流甘氨酸受体阻断剂士的宁(100μmol/L),同时诱发压力感受性反射,可明显降低压力感受性反射的敏感性(P<0.001);(3)PVN区灌流甘氨酸(1mmol/L),同时诱发压力感受性反射,可明显提高压力感受性反射的敏感性(P<0.001)。上述结果提示,PVN内的甘氨酸可通过士的宁敏感的甘氨酸受体对压力感受性反射活动起易化作用。

关键词：下丘脑室旁核压力感受性反射甘氨酸士的宁

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用稳态──非稳态数字滤波器分离信号和背景噪声的技术

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中国生物医学工程学报 1995年第4期14卷 312-317页

作者：许小汉王旭高顾永前朱思明南京大学信息物理系南京医学院生理学教研室

本文介绍一种用软件编程方法实现的数字滤波器，它能够将信号和背景噪声分离，分别将它们送到显示器屏幕显示，我们应用这种滤波器处理了心电信号和背景噪声。

关键词：信号背景噪声分离稳态非稳态滤波器

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Smac/DIABLO在过氧化氢所致C_2C_(12)肌原细胞凋亡中的作用

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生物化学与生物物理进展 2003年第6期30卷 923-929页

作者：蒋碧梅肖卫民石永忠刘梅冬唐道林肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢 (H2 O2 )所致C2 C12 肌原细胞凋亡中的作用 ,采用Hoechst 3 3 2 58染色 ,观察H2 O2 (0 5mmol/L)处理C2 C12 肌原细胞不同时间后 ,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率 ,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征... 详细信息

为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢 (H2 O2 )所致C2 C12 肌原细胞凋亡中的作用 ,采用Hoechst 3 3 2 58染色 ,观察H2 O2 (0 5mmol/L)处理C2 C12 肌原细胞不同时间后 ,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率 ,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带 ,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H2 O2 是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放 ,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase 3和Caspase 9的活化 ,转染Smac/DIABLO基因 ,观察Smac/DIABLO过表达对H2 O2 所致的C2 C12 肌原细胞凋亡的影响 .结果表明 :H2 O2 处理 1h后 ,Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放入胞浆 ,2h更明显 ;H2 O2 处理 4h后 ,Caspase 3和Caspase 9活化 ,12h达高峰 ;H2 O2 处理 2 4h后 ,C2 C12 肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变 ,凋亡核百分率明显升高 ,DNA电泳出现明显“梯状”条带 .与单纯过氧化氢损伤组相比 ,Smac/DIABLO高表达的C2 C12 肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase 3和Caspase 9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显 .结果表明 ,H2 O2 可导致Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放 ,促进Caspase 9和Caspase

关键词： Smac/DIABLO 过氧化氢肌原细胞细胞凋亡心肌损伤

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染料木素的脑保护作用及机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第1期29卷 141-146页

作者：黄志华李良东韩立民赣南医学院生理学教研室江西赣州341000

染料木素是从大豆、三叶草、葛根等植物中提取出来的异黄酮化合物,为植物雌激素的一种。其化学结构与内源性雌激素相似,能与雌激素胞膜及胞内受体结合发挥作用,如抗肿瘤作用、神经保护作用、调节骨代谢与脂代谢、抗肝纤维化、心血管保... 详细信息

染料木素是从大豆、三叶草、葛根等植物中提取出来的异黄酮化合物,为植物雌激素的一种。其化学结构与内源性雌激素相似,能与雌激素胞膜及胞内受体结合发挥作用,如抗肿瘤作用、神经保护作用、调节骨代谢与脂代谢、抗肝纤维化、心血管保护及抗氧化等作用。本文从神经毒性物质诱导的神经元损伤、去卵巢大鼠神经损伤、脑缺血再灌注损伤等方面综述了近年来染料木素对脑损伤的保护作用;文献分析表明,染料木素可通过直接与淀粉样蛋白β(Aβ)结合、抗氧化作用、抑制Ca2+超载、减轻谷氨酸的毒性、降低促炎细胞因子的表达及调节信号转导通路实现对各种因素所致的神经损伤保护效应。

关键词：染料木素神经保护药

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NMDA受体通道参与大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达(英文)

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生物化学与生物物理进展 2006年第12期33卷 1183-1189页

作者：张红梅周利君胡能伟张彤刘先国中山大学中山医学院生理学教研室广州510089

以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱... 详细信息

以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK801(0.1mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APⅤ.结果显示,脊髓局部给予50μmol/LAPⅤ对LTP无影响,100μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达.

关键词：长时程增强 NMDA受体痛觉过敏脊髓背角

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