检索结果-内蒙古大学图书馆

神经解剖学杂志 2010年第1期26卷 88-92页

作者：陈金荣石增立杨成刘凤石磊刘巍袁文丹滨州医学院病理生理学教研室滨州256603 滨州医学院解剖学教研室滨州256603

目的:筛选与Nogo-66特异性结合的多肽,并进行初步功能检测。方法:采用了核糖体展示技术,即体外人工合成引物和含36个随机序列的寡核苷酸,通过两轮PCR构建随机DNA文库,然后在体外进行偶联的转录和翻译,得到含随机12肽的核糖体文库,并利... 详细信息

目的:筛选与Nogo-66特异性结合的多肽,并进行初步功能检测。方法:采用了核糖体展示技术,即体外人工合成引物和含36个随机序列的寡核苷酸,通过两轮PCR构建随机DNA文库,然后在体外进行偶联的转录和翻译,得到含随机12肽的核糖体文库,并利用含随机12肽的核糖体文库对Nogo-66进行初步筛选。用ELISA方法检测筛选到的多肽与Nogo-66的亲和力。同时制备大鼠T10节段挫伤模型,损伤后1d尾静脉注射筛选到的多肽(50g/50l),HRP逆行染色观察脊髓轴突再生情况,并通过BBB评分观察大鼠神经功能恢复。结果:经过10轮筛选,得到了可与Nogo-66结合的氨基酸序列,合成相应的多肽NAPA,同时合成对照多肽NAPB。ELISA结果显示,NAPA与Nogo-66的亲和力明显高于NAPB与Nogo-66的亲和力(P(0.05)。NAPA尾静脉注射4、6周时,实验组大鼠BBB评分明显高于对照组(P(0.05),HRP逆行示踪显示NAPA治疗组的脊髓髓鞘染色清晰,排列规则。结论:筛选得到的Nogo-66的配体多肽NAPA可以明显促进脊髓损伤动物的恢复及脊髓再生。多肽NAPA的筛选成功为脊髓损伤的修复提供新的治疗方法和药物选择。

关键词： Nogo-66 核糖体展示技术亲和筛选轴突再生

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大鼠延髓背侧迷走复合体注射ghrelin激活弓状核神经肽Y/刺鼠色蛋白相关蛋白神经元而诱发多食(英文)

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生理学报 2010年第4期62卷 357-364页

作者：管洪在李清春蒋正尧青岛大学医学院生理学教研室滨州医学院附属医院

Ghrelin是生长素促分泌受体的内源性配体,刺激摄食并增加体重。已有研究证实ghrelin刺激摄食的作用靶点主要是下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARC)内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)/刺鼠色蛋白相关蛋白(agouti-related peptide,AgRP)神经元。除下丘脑外,脑干尾部迷走复合体具有ghrelin受体,是ghrelin调控摄食活动的另一靶点。本实验旨在验证ghrelin作用于脑干尾部所诱发的摄食增加是否需要下丘脑NPY/AgRP神经元参与。在大鼠延髓背侧迷走复合体(dorsal vagalcomplex,DVC)微量注射20pmol的ghrelin,用摄食自动分析仪测量大鼠的摄食反应,用荧光定量PCR技术测定ARC的NPY/AgRP mRNA的表达水平,同时利用免疫组化技术测定ARC的NPY阳性神经元数量及光密度。结果显示,与对照组(DVC微量注射生理盐水)相比,ghrelin微注射组大鼠摄食量增加,其累积摄食量在注射后2h达最高峰;ARC处NPY/AgRP mRNA的表达水平、NPY免疫阳性神经元的数量及光密度也明显增加,且均在ghrelin注射后2h增高达到高峰。以上结果提示,大鼠DVC注射ghrelin可能通过上行纤维激活弓状核NPY/AgRP神经元,介导大鼠的多食反应。

关键词： ghrelin 摄食背侧迷走复合体弓状核神经肽Y/刺鼠色蛋白相关蛋白大鼠

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蝎毒纤溶活性肽减轻缺氧致人血管内皮细胞损伤

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基础医学与临床 2010年第1期30卷 89-90页

作者：王巧云吴峰阶滨州医学院药理学教研室山东滨州256603 滨州医学院外科学教研室山东滨州256603

蝎毒活性成分有保护血管内皮细胞(vascular endothelialcells,VEC)而发挥抗凝、纤溶等作用,但其对缺氧性损伤VEC是否具有同样的保护作用,尚未见报道。[第一段]

关键词：血管内皮细胞损伤蝎毒纤溶活性肽缺氧性损伤减轻保护作用活性成分 VEC

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CT引导下经皮穿刺肺活检术中影响针胸膜夹角的因素

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中国介入影像与治疗学 2010年第5期7卷 547-550页

作者：王霞王培源王旭王山山许昌李岩军滨州医学院病理学教研室山东滨洲256603 滨州医学院临床学院放射科山东滨州256603

目的探讨CT引导下经皮肺穿刺活检术中影响针胸膜夹角的因素。方法 828例肺内孤立性病变患者接受CT引导下经皮穿刺肺活检,分别记录病变大小、病变部位、穿刺点位置及进针深度等。将以上变量与针胸膜夹角进行统计学分析。结果位于双肺上... 详细信息

目的探讨CT引导下经皮肺穿刺活检术中影响针胸膜夹角的因素。方法 828例肺内孤立性病变患者接受CT引导下经皮穿刺肺活检,分别记录病变大小、病变部位、穿刺点位置及进针深度等。将以上变量与针胸膜夹角进行统计学分析。结果位于双肺上叶的病变与小的针胸膜夹角有关;不同病变大小、不同进针深度的针胸膜夹角病例数分布不一致;不同穿刺点位置的针胸膜夹角病例数分布一致。病变在20～29mm时,针胸膜夹角与穿刺例数无相关关系。结论病变部位可能影响针胸膜夹角,尤其是双肺上叶的病变与针胸膜夹角大小有密切关系。

关键词：肺活组织检查,针吸气胸体层摄影术,X线计算机

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碱性成纤维细胞生长因子对胚胎干细胞来源集落形成细胞的作用

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第14期14卷 2579-2582页

作者：李娜石增立王跃嗣滨州医学院病理生理学教研室山东省烟台市264003

背景：有研究表明,在卵黄囊造血、胎肝造血和在胚胎干细胞向造血干细胞分化过程中,碱性成纤维细胞生长因子可强烈表达。目的：在拟胚体培养阶段施加碱性成纤维细胞生长因子,验证碱性成纤维细胞生长因子对集落形成细胞产生的调控作用。... 详细信息

背景：有研究表明,在卵黄囊造血、胎肝造血和在胚胎干细胞向造血干细胞分化过程中,碱性成纤维细胞生长因子可强烈表达。目的：在拟胚体培养阶段施加碱性成纤维细胞生长因子,验证碱性成纤维细胞生长因子对集落形成细胞产生的调控作用。方法：购买小鼠胚胎干细胞D3细胞系,取第3~5代小鼠原代胚胎成纤维细胞,加入新配制含丝裂霉素C的DMEM生长培养基孵育2.5h,使饲养层细胞失去增殖能力;加入胰酶消化适度,离心后制成单细胞悬液,以10×104个/cm2的密度种至用明胶包被的培养瓶中,放入孵箱内培养24h之后使用。复苏胚胎干细胞D3细胞并将其接种于饲养层细胞之上。在拟胚体培养阶段按培养基成分不同分为2组：对照组（标准培养基＋血管内皮生长因子＋干细胞因子组）、实验组（标准培养基＋血管内皮生长因子＋干细胞因子＋碱性成纤维细胞生长因子组）。各组于培养3,6d时分别计数克隆形成数,通过免疫荧光法检测Flk-1＋细胞表达情况,并用IMAGE-PROPLUS图像分析系统统计阳性细胞数及平均吸光度值。结果与结论：与对照组比较,在拟胚体培养阶段加入碱性成纤维细胞生长因子可显著增加集落形成细胞的数量（P〈0.01）,Flk-1阳性细胞数及平均吸光度值也显著增加（P〈0.01）。证明碱性成纤维细胞生长因子能够有效地促进胚胎体的扩增以及成血管血液干细胞的产生与增殖。

关键词：拟胚体集落形成细胞碱性成纤维细胞生长因子小鼠胚胎干细胞造血干细胞

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针胸膜夹角的影响因素及对气胸发生率的影响

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临床放射学杂志 2010年第9期29卷 1241-1244页

作者：王培源王旭王山山许昌李岩军王霞山东滨州医学院临床学院放射科 256603 滨州医学院病理学教研室

目的探讨肺内病变穿刺活检中针胸膜夹角的影响因素及针胸膜夹角对气胸发生率的影响。资料与方法 828例患者在CT导引下穿刺活检,分别记录患者信息、病变情况、操作过程、并发症及处理、CT图像上测量的穿刺针与胸膜之间的最小角度及穿刺... 详细信息

目的探讨肺内病变穿刺活检中针胸膜夹角的影响因素及针胸膜夹角对气胸发生率的影响。资料与方法 828例患者在CT导引下穿刺活检,分别记录患者信息、病变情况、操作过程、并发症及处理、CT图像上测量的穿刺针与胸膜之间的最小角度及穿刺针调整角度等。将以上变量与针胸膜夹角及气胸发生率进行相关性分析。结果位于双肺上叶的病变可能影响针胸膜夹角,病变大小、穿刺点位置及进针深度与针胸膜夹角无确切相关性。针胸膜夹角(<75,°尤其<55°)与高的气胸发生率密切相关。结论针胸膜夹角及气胸发生率受多因素相互影响,病变部位可能影响针胸膜夹角,针胸膜夹角与气胸发生率密切相关。

关键词：肺活检并发症气胸体层摄影术,X线计算机

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大肠癌组织PIK3CA蛋白表达及其与大肠癌耐药相关性的研究

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中华肿瘤防治杂志 2010年第12期17卷 933-936页

作者：李扬扬吴淑华刘鲁英朱玉红滨州医学院病理学教研室山东滨州256603 滨州医学院附属医院病理科山东滨州256603

目的:观察PIK3CA蛋白在大肠癌的表达情况,并探讨其表达与大肠癌多药耐药(MDR)基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ的相关性及临床意义。方法:应用免疫组织化学MaxVisionTM法检测108例大肠癌组织中PIK3CA及多药耐药(MDR)基因产物LRP、GST-π、T... 详细信息

目的:观察PIK3CA蛋白在大肠癌的表达情况,并探讨其表达与大肠癌多药耐药(MDR)基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ的相关性及临床意义。方法:应用免疫组织化学MaxVisionTM法检测108例大肠癌组织中PIK3CA及多药耐药(MDR)基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ的表达情况,并分析PIK3CA与大肠癌多药耐药的相关性。结果:1)PIK3CA蛋白的表达与大肠癌的分化、淋巴结转移及TNM分期有明显的相关性,P<0.05;2)PIK3CA蛋白的表达与GST-π、TopoⅡ具有相关性。结论:PIK3CA蛋白的表达与肿瘤的多药耐药具有相关性,检测PIK3CA蛋白对于大肠癌患者选择有效的化疗方法及判断预后具有重要的意义。

关键词： PIK3CA蛋白大肠癌肺耐药蛋白谷胱甘肽-s-转移酶π 拓扑异构酶Ⅱ

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促黑素促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化中cAMP的作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1043-1046页

作者：金勇君杨美子张凌云王秀云邢绍芝滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的:探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷(cAMP)对脂肪酸氧化的影响,阐明促黑素(α-MSH)对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法:采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞,分为α... 详细信息

目的:探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷(cAMP)对脂肪酸氧化的影响,阐明促黑素(α-MSH)对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法:采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞,分为α-MSH组、cAMP类似物组、cAMP拮抗剂加α-MSH组,同时设正常对照组,利用(9,10-3H)棕榈酸生成3H2O的方法测定脂肪酸氧化。RT-PCR法测定PMC和C2C12成肌细胞黑皮质素受体(MCR)的表达。结果:α-MSH组和cAMP类似物组与对照组比较脂肪酸氧化显著增加(P<0.05);cAMP拮抗剂RpcAMP预处理组细胞脂肪酸氧化率明显降低,与对照组比较差异无显著性(P>0.05),与α-MSH组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:α-MSH和cAMP类似物显著增加了脂肪酸氧化,α-MSH可能与MCR结合通过cAMP信号传导通路促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化。

关键词：环磷酸腺苷促黑素脂肪酸氧化

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树突状细胞联合重组腺病毒Ad-Mig基因治疗小鼠淋巴瘤的实验研究

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中国现代医学杂志 2010年第6期20卷 824-827页

作者：刁汇玲高金祥杨丽娟蒋淑君张建宾滨州医学院生理教研室滨州256603 滨州医学院附属医院滨州256603 浙江大学免疫所浙江杭州310058

目的观察树突状细胞(DC)和腺病毒介导的小鼠Mig基因对小鼠淋巴瘤的抗肿瘤效果。方法利用EG7细胞皮下注射C57BL/6小鼠建立小鼠淋巴瘤模型,单独或联合应用DC和携带Mig基因的重组腺病毒(Ad-Mig)直接进行瘤内注射治疗,观察小鼠皮下肿瘤生长... 详细信息

目的观察树突状细胞(DC)和腺病毒介导的小鼠Mig基因对小鼠淋巴瘤的抗肿瘤效果。方法利用EG7细胞皮下注射C57BL/6小鼠建立小鼠淋巴瘤模型,单独或联合应用DC和携带Mig基因的重组腺病毒(Ad-Mig)直接进行瘤内注射治疗,观察小鼠皮下肿瘤生长情况。采用HE染色观察肿瘤组织的变化,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CTL和NK的杀伤活性。结果 DC能显著抑制荷瘤小鼠皮下肿瘤的生长,使肿瘤组织中炎细胞数量增多而肿瘤细胞数量明显减少,能显著增强荷瘤小鼠脾细胞NK和CTL杀伤活性。与单独应用DC相比,DC与Ad-Mig联合应用可明显提高抗肿瘤效果。结论 DC对小鼠淋巴瘤有显著治疗效果,且与Ad-Mig基因联合应用能进一步提高抗肿瘤效果。

关键词：树突状细胞重组腺病毒Ad-Mig 细胞毒性T淋巴细胞 NK细胞

来源：评论

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载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

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中国动脉硬化杂志 2010年第5期18卷 337-340页

作者：徐芳刘颖季健胡维诚滨州医学院病理生理学教研室山东省滨州市256603 滨州医学院附属医院手足外科山东省滨州市256603 山东大学医学院病理生理学教研室山东省济南市250012

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形... 详细信息

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。

关键词：血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 血管外膜动脉粥样硬化

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