检索结果-内蒙古大学图书馆

中国测试 2024年

作者：蒙紫鑫陈峥宏吴道艳贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州省病原生物学特色重点实验室

拐枣富含多酚，本课题研究了拐枣甲醇提取物的活性成分和益生功能，为拐枣甲醇提取物的开发利用提供参考价值。利用气相色谱/质谱（GC/MS）和高效液相色谱（HPLC）技术结合体外发酵模型，对拐枣甲醇提取物的活性成分及肠道菌群调节作用... 详细信息

拐枣富含多酚，本课题研究了拐枣甲醇提取物的活性成分和益生功能，为拐枣甲醇提取物的开发利用提供参考价值。利用气相色谱/质谱（GC/MS）和高效液相色谱（HPLC）技术结合体外发酵模型，对拐枣甲醇提取物的活性成分及肠道菌群调节作用进行分析测试。结果表明，在拐枣甲醇提取物中检测到7-羟基-4-甲氧基甲基香豆素、(4-溴-2-氯苯氧基)乙酸、胸苷、西伯利亚远志糖A6等主要化学组分；定量检测到可增强拐枣甲醇提取物抗氧化能力的没食子酸、阿魏酸、香草酸、儿茶素等酚类物质。拐枣甲醇提取物可促进肠道益生菌的增殖，提高肠道菌群代谢物短链脂肪酸（SCFAs）的含量。综上，拐枣甲醇提取物具有多种活性成分，对肠道菌群有调节作用，研究结果有望挖掘其在肠道健康和产品开发领域的应用潜力。

关键词：拐枣活性成分多酚肠道菌群短链脂肪酸

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双氢青蒿素通过调节TGF-β/Smad通路改善小鼠接触性皮炎

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中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1852-1857页

作者：孙鸣远金权鑫张馨元张琪李芳芳金桂花(指导) 延边大学医学院免疫学与病原生物学教研室延吉133002 通辽市医院检验科通辽028000

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对小鼠接触性皮炎(CHS)的抑制作用及机制。方法:0.5%2,4-二硝基氟苯(DNFB)涂抹小鼠腹部连续2 d致敏,5 d后用0.25%DNFB涂抹左耳发敏,右耳涂抹丙酮和橄榄油混合液作为对照,于致敏前2 d灌胃给予DHA处理。HE染色观... 详细信息

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对小鼠接触性皮炎(CHS)的抑制作用及机制。方法:0.5%2,4-二硝基氟苯(DNFB)涂抹小鼠腹部连续2 d致敏,5 d后用0.25%DNFB涂抹左耳发敏,右耳涂抹丙酮和橄榄油混合液作为对照,于致敏前2 d灌胃给予DHA处理。HE染色观察小鼠皮肤组织病理学变化,免疫组化染色观察小鼠耳部皮肤CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞浸润情况,测定脾脏指数。ELISA检测血清IL-6、IFN-γ、IL-10、TGF-β和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1变化,Western blot检测皮肤Smad2和Smad3磷酸化水平,流式细胞术检测皮肤和脾脏免疫细胞浸润情况。结果:DHA可显著改善CHS小鼠耳朵肿胀、皮肤红斑及脾脏指数(P<0.05)。组织病理学结果显示,DHA处理可明显抑制CHS小鼠皮肤增厚和炎症细胞浸润。流式细胞术结果显示,DHA处理后皮肤和脾脏中浸润的CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、树突状细胞和巨噬细胞显著减少(P<0.05)。ELISA结果显示,相对于模型组,DHA处理组血清IL-6、IFN-γ、TGF-β和MCP-1水平明显降低(P<0.05)。Western blot结果表明DHA处理显著抑制皮肤Smad2和Smad3磷酸化水平(P<0.05)。结论:DHA通过减少免疫细胞浸润和调节TGF-β/Smad信号传导抑制CHS,为治疗CHS提供了新的药物选择和实验依据。

关键词：接触性皮炎双氢青蒿素 TGF-β Smad2/3

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细胞代谢在病毒与宿主互作中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第9期44卷 814-821页

作者：王晓慧蒋钰玉丁莹莹刘星光上海理工大学健康科学与工程学院上海200093 海军军医大学基础医学院病原生物学教研室免疫与炎症全国重点实验室上海200433

细胞代谢是生命的基本特征之一,宿主代谢状态与病毒感染过程及结局密切相关。一方面,病毒可以利用宿主细胞中的代谢产物完成生命周期,当病毒颗粒吸附到易感细胞表面并进入细胞后,宿主细胞合成的一系列生物分子参与病毒在细胞内运输过程... 详细信息

细胞代谢是生命的基本特征之一,宿主代谢状态与病毒感染过程及结局密切相关。一方面,病毒可以利用宿主细胞中的代谢产物完成生命周期,当病毒颗粒吸附到易感细胞表面并进入细胞后,宿主细胞合成的一系列生物分子参与病毒在细胞内运输过程,使病毒完成其复制周期,并感染更多的细胞;另一方面,代谢反应与代谢物可以在病毒感染的各个阶段调控宿主抗病毒反应,从而影响病毒感染的结局。因此,细胞代谢是影响病毒感染及宿主抗病毒应答的关键。本文将分别从病毒在生物体内复制周期的6个阶段阐述细胞代谢在病毒与宿主互作中的作用。

关键词：细胞代谢病毒复制抗病毒反应病毒-宿主互作

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脑型疟炎症微环境诱导星形胶质细胞活化及对神经元损伤的研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第2期42卷 160-168页

作者：仝国栋朱卿昊王军刘晓冉沈燕梁姣李英辉黄豫晓王一赵亚西北大学生命科学学院陕西西安710127 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院陕西西安710032

目的探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响。方法4~5周C57BL/6雄性小鼠经腹腔接种5×10^(6)个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7~10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型。新生3~... 详细信息

目的探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响。方法4~5周C57BL/6雄性小鼠经腹腔接种5×10^(6)个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7~10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型。新生3~5 d的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代星形胶质细胞;24 h内的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代神经元。以20 ng/mlγ干扰素(IFN-γ)、1 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)和感染疟原虫的小鼠红细胞(pRBC)诱导星形胶质细胞活化,作为活化组,同时设置未处理静息态细胞作为对照组。24 h后用细胞裂解提取液提取总RNA测序,聚类分析生成热图,选取代表性的数个基因绘制小提琴图。ELISA测定细胞培养上清中CXCL10表达水平。分离脑型疟小鼠脾脏CD8^(+)T细胞,与活化的星形胶质细胞共孵育,荧光显微镜下观察免疫突触及与CXCL10抗体共孵育后的CXCL10水平,流式细胞仪检测CD80等分子表达水平。原代神经元加入两组星形胶质细胞培养上清,在MAP2抗体中孵育,设置空白培养基作为空白组,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测神经元损伤程度,CCK-8试剂盒检测神经元活力。Western blotting检测STAT1、STAT3及其磷酸化分子水平,活化组加入STAT1通路抑制剂氟达拉滨,免疫荧光染色观察神经元形态。采用PRISM Graph Pad 8.0软件进行统计学分析,两两比较采用t检验。结果活化组星形胶质细胞形态由扁平星状变为长梭形,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)相对含量为(1.36±0.03),高于对照组的(1.00±0.00)(t=13.33,P<0.01);活化组细胞培养上清中的CXCL10含量为(7.07±0.81)ng/ml,高于对照组的(2.57±0.28)ng/ml(t=9.05,P<0.01)。转录组分析显示,活化组抗原加工、提呈与T细胞趋化因子转录水平上调(均P<0.01),CD80、CD86、MHCⅠ表达水平上调。活化组和CD8^(+)T细胞共孵育形成“免疫突触”,CD8^(+)T细胞CD69表达量提高。LDH结果显示,活化组上清刺激后神经元相对死亡率为(50.2±2.4)%,高于空白组(0%)和对照组(0%)(t=20.62、20.62,均P<0.01);CCK-8检测结果显示,活化组上清刺激后神经元相对活力为0.52±0.03,低于空白组(1.00±0.00)和对照组(1.42±0.06)(t=18.92、16.65,均P<0.01);Western blotting结果显示,神经元经活化星形胶质细胞上清刺激后β-淀粉样前体蛋白(β-APP)相对表达量为0.44±0.02,低于空白组(1.00±0.00)和对照组(0.55±0.02)(t=37.28、4.93,均P<0.01);促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的比例为1.01±0.07,与空白组(1.00±0.00)、对照组(1.00±0.06)比较差异无统计学意义(t=0.31、0.13,均P>0.05)。Western blotting结果显示,活化组胞浆中STAT1、p-STAT1蛋白相对表达量分别为3.40±1.08、4.00±0.82,均高于对照组(1)(t=3.13、5.13,均P<0.05);活化组胞浆中STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量分别为1.00±0.03、1.01±0.05,与对照组(1)差异无统计学意义(t=0.27、0.52,均P>0.05)。在活化组胞核中p-STAT1蛋白相对表达量为1.78±0.21,高于对照组(1)(t=5.081,P<0.01)、p-STAT3蛋白相对表达量为1.02±0.02,与对照组(1)差异无统计学意义(t=1.38,均P>0.05)。对MAP2免疫荧光染色结果显示,活化组上清可造成明显的神经元损伤,经STAT1抑制剂处理后损伤得到缓解。结论脑型疟发病过程中血管周炎性微环境可通过STAT1分子诱导神经毒性星形胶质细胞产生,可导致神经元死亡。活化星形胶质细胞与活化的CD8^(+)T细胞相互作用,进一步加重中枢神经系统损伤。

关键词：脑型疟星形胶质细胞 CD8^(+)T细胞神经元炎性微环境

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基于网络药理学和动物体内试验验证云实感冒合剂对呼吸道合胞病毒作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第2期44卷 170-182页

作者：徐庆胜李玉迁蒋立娜魏洪迟茜文廖思睿陈维娇贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心贵阳550025

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1... 详细信息

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1软件构建中药成分-疾病靶点网络图。通过STRING数据库分析蛋白质相互作用关系。借助Metascape数据库进行富集分析。采用分子对接技术分析验证网络药理学结果。云实感冒合剂干预RSV感染验证试验:滴鼻法建立RSV小鼠模型,灌胃合剂后检测血常规、肺指数,观察肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血T细胞亚群,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RT-PCR检测肺组织中TLR4、NF-κB和RSV-N基因mRNA相对水平。结果分析获得云实感冒合剂有效活性成分41个,抗RSV靶点111个,富集得到167条信号通路,主要是PI3K/AKT、MAPK、Toll-like等信号通路。分子对接结果显示,云实感冒合剂活性成分木犀草素、山奈酚、槲皮素与RSV-G、RSV-F、PI3K、AKT1、Bcl-2结合能均小于0 kcal/mol。体内试验结果显示,与RSV组相比,云实感冒合剂高剂量组白细胞、淋巴细胞计数升高、肺指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示RSV组肺组织增生,肺泡壁变厚,间质内有炎性细胞浸润,利巴韦林组和云实感冒合剂低、中、高剂量组中肺泡大小趋向均匀,肺泡壁厚度均一。与RSV组相比,云实感冒合剂低、中、高剂量组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞数量明显升高,CD4^(+)/CD8^(+)T细胞数量比值降低,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降,肺组织中病毒载量和TLR4、NF-κB mRNA水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论云实感冒合剂通过多成分、多靶点、多通路发挥调控RSV感染,主要通过缓解肺组织病理损伤,减轻炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路激活有关。

关键词：云实感冒合剂网络药理学呼吸道合胞病毒体内试验分子对接

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自噬在炎症性肠病中作用机制的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 559-564页

作者：黄胜男李芳芳金丹延边大学医学院免疫学与病原生物学教研室吉林延吉133002

炎症性肠病(IBD)是一种起病缓慢、病情轻重不一的、易反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,病因和发病机制尚未完全明确,当前认为是由包括环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用所致。自噬可以通过参与病原体清除、影响免疫功能、调节... 详细信息

炎症性肠病(IBD)是一种起病缓慢、病情轻重不一的、易反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,病因和发病机制尚未完全明确,当前认为是由包括环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用所致。自噬可以通过参与病原体清除、影响免疫功能、调节炎症信号或抑制炎性体(inflammasome)等多种途径参与IBD的免疫应答。研究发现自噬相关蛋白16样分子1(ATG16L1)、免疫相关鸟苷三磷酸酶M(IRGM)、核苷酸结合寡聚结构域蛋白2(NOD2)是与IBD有关的高度易感基因,基因的缺失和突变影响IBD的发生发展。我们总结了自噬及其相关基因在IBD中调节细胞因子分泌、调控免疫应答等作用机制。

关键词：自噬自噬相关基因炎症性肠病综述

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细菌外囊泡的研究进展

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中国人兽共患病学报 2024年第2期40卷 191-196页

作者：郭金荣雍浩蕾贺雅宁李沐晓王丽梅空军军医大学基础医学院学员五大队西安710032 空军军医大学基础医学院微生物学与病原生物学教研室西安710032

细菌外囊泡(bacterial extracellular vesicles,BEVs)是由细菌分泌的球形双层脂质纳米颗粒,包含一系列来自亲本细菌的物质。BEVs是细菌和环境之间的重要信息传递者,其在细菌的生存和环境适应中发挥着多种作用,而且还能与宿主细胞膜作用... 详细信息

细菌外囊泡(bacterial extracellular vesicles,BEVs)是由细菌分泌的球形双层脂质纳米颗粒,包含一系列来自亲本细菌的物质。BEVs是细菌和环境之间的重要信息传递者,其在细菌的生存和环境适应中发挥着多种作用,而且还能与宿主细胞膜作用,改变宿主细胞信号传导途径,从而影响宿主细胞的生理功能和疾病的发生与发展。本文综述了BEVs的生物发生机制、生物学功能及其对宿主细胞调节的最新研究进展,期望对深入研究BEVs的生物学功能和致病机制有所启示,并能够为其用于临床早期诊断、预防和治疗等方面研究提供新思路。

关键词：细菌外囊泡生物发生机制生物学功能调节宿主细胞

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幽门螺杆菌katA基因功能及其在耐受氧化损伤中的作用分析

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生物技术通报 2024年第5期40卷 310-320页

作者：王鑫鑫管玉祝李晓苇洪伟吴道艳康颖倩刘永畅陈峥宏崔古贞贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵阳550000 贵州省病原生物学特色重点实验室贵阳550000 贵州省分子生物学重点实验室贵阳550000

【目的】过氧化氢酶(KatA)是幽门螺杆菌编码的重要毒力因子,在抵抗宿主免疫杀伤和疫苗研发等方面具有重要功能。为了鉴定幽门螺杆菌KatA的酶学特性,并分析其在幽门螺杆菌氧化耐受中的功能。【方法】首先,从幽门螺杆菌临床耐药菌株Hp_G27... 详细信息

【目的】过氧化氢酶(KatA)是幽门螺杆菌编码的重要毒力因子,在抵抗宿主免疫杀伤和疫苗研发等方面具有重要功能。为了鉴定幽门螺杆菌KatA的酶学特性,并分析其在幽门螺杆菌氧化耐受中的功能。【方法】首先,从幽门螺杆菌临床耐药菌株Hp_G272基因组中分离katA基因,并在大肠杆菌中克隆表达、分离纯化KatA^(G272)蛋白;然后,利用CAT检测试剂盒体外分析KatA^(G272)的过氧化氢酶活性;其次,利用同源重组技术构建katA基因工程菌株,包括敲除菌株和回补菌株;最后,通过比较野生菌株与工程菌株生长表型差异、分解过氧化氢能力差异及耐受过氧化氢能力差异,阐述katA基因的功能及其在幽门螺杆菌耐受氧化损伤中的作用。【结果】在大肠杆菌中成功克隆表达并分离纯化KatA^(G272),体外酶学分析表明,KatA^(G272)是一类嗜酸性过氧化氢酶,基因敲除分析表明,敲除该基因幽门螺杆菌丧失分解和耐受过氧化氢的能力,而回补该基因幽门螺杆菌回复分解和耐受过氧化氢的能力。【结论】katA基因是幽门螺杆菌分解和耐受过氧化氢的唯一功能基因,在幽门螺杆菌氧化耐受中具有重要功能。

关键词：幽门螺杆菌过氧化氢酶 katA 耐受性克隆表达基因敲除

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以“绪论”为引领的医学微生物学教学思考与设计

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微生物学通报 2024年第11期51卷 4787-4797页

作者：刘丽君范锦博姚佳李薇王铁涛柴长斌邵玲巧徐文汪洋西安医学院基础医学部病原生物学教研室陕西西安710021 西北大学生命科学学院陕西西安710069

“绪论”作为课程的开篇内容,发挥着重要的课程引领作用。教学团队基于课前调查问卷结果,进行了“以学生为中心”的教学设计,采用三阶段-两结合(课前-课中-课后,线上-线下)的混合式教学模式,通过“3W(Who,What,Why)+1H(How)”串起医学... 详细信息

“绪论”作为课程的开篇内容,发挥着重要的课程引领作用。教学团队基于课前调查问卷结果,进行了“以学生为中心”的教学设计,采用三阶段-两结合(课前-课中-课后,线上-线下)的混合式教学模式,通过“3W(Who,What,Why)+1H(How)”串起医学微生物学“绪论”主要知识点,并构建了以“绪论”为引领的课程知识体系,建立过程性评价与终结性评价相结合的多元化评价体系。结果表明,改进的教学设计不仅帮助学生深入认识课程的重要性,激发学习兴趣,还有助于他们了解课程特点,掌握整体知识框架,明确学习目标,进而建立正确的学习方法,最终提升课程教学质量。团队在教学过程中融入课程思政,厚植爱国情怀,培养科学素养,提升职业素养,助力学生成长为德才兼备的医疗人才。

关键词：医学微生物学绪论教学设计课程思政

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约氏疟原虫感染小鼠肺组织TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加但细胞因子分泌能力降低

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 673-679页

作者：谢安琪黎家杰方超石飞虎邢俊敏莫峰谢红艳黄俊魏海霞广州医科大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室广东广州511436

目的研究含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)对疟原虫感染小鼠肺脏中CD8^(+)T细胞功能的影响。方法约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染小鼠12 d后,分离肺脏,称体质量,拍照;消化后分离肺脏淋巴细胞,计数、... 详细信息

目的研究含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)对疟原虫感染小鼠肺脏中CD8^(+)T细胞功能的影响。方法约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染小鼠12 d后,分离肺脏,称体质量,拍照;消化后分离肺脏淋巴细胞,计数、染色,流式细胞术检测CD8^(+)、TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的含量;流式细胞术检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的L选择素(CD62L)、CD69、程序性死亡蛋白1(PD-1)、CD25和CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)的表达情况;佛波酯(PMA)和离子霉素刺激后,检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素21(IL-21)、IL-4、IL-17和IL-10的能力。结果疟原虫感染小鼠体质量减轻,肺脏变黑变暗,肺脏质量和占体质量比明显增加。与正常组小鼠相比,疟原虫感染后小鼠肺组织CD8^(+)T细胞和TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞百分比和绝对数量显著升高。与正常小鼠TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞相比,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞中表达CD62L的细胞百分比显著降低,表达CD69、PD-1、CX3CR1的细胞百分比显著升高,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞可分泌IL-21、IL-4、IL-17、IL-10的细胞百分比显著降低。结论疟原虫感染后,小鼠肺脏病变明显,TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加,该细胞群表达多种活化相关分子,但分泌细胞因子的能力降低。

关键词：约氏疟原虫(Plasmodium yoelii) 肺脏 CD8^(+)T淋巴细胞含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)

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