检索结果-内蒙古大学图书馆

河南医学研究 2025年第8期34卷 1375-1379页

作者：王晓慧毋乃朴臧丹薛云陈亦扬崔园园狄文玉新乡医学院第一附属医院病理科河南新乡453000 新乡医学院三全学院外总教研室河南新乡453000

目的探究异黄腐酚(IN)抑制顺铂(DDP)诱导的肺癌A549细胞增殖抑制、凋亡和迁移的机制。方法体外培养人肺癌A549细胞,随机分为Control组、DDP组和DDP+IN组。Control组A549细胞未经任何处理,DDP组A549细胞经6 mg·L^(-1)的DDP处理48 ... 详细信息

目的探究异黄腐酚(IN)抑制顺铂(DDP)诱导的肺癌A549细胞增殖抑制、凋亡和迁移的机制。方法体外培养人肺癌A549细胞,随机分为Control组、DDP组和DDP+IN组。Control组A549细胞未经任何处理,DDP组A549细胞经6 mg·L^(-1)的DDP处理48 h,DDP+IN组A549细胞经6 mg·L^(-1)的DDP和10μmol·L^(-1) IN处理48 h,通过CCK-8法检测A549细胞活性,通过流式细胞仪检测A549细胞凋亡,通过transwell小室检测A549细胞侵袭和迁移能力,通过免疫印迹法检测蛋白表达。结果与Control组相比,DDP组和DDP+IN组A549细胞活性降低、侵袭和迁移细胞数目减少(P<0.05),且DDP+IN组细胞活性高于DDP组、侵袭和迁移细胞数目多于DDP组(P<0.05)。与Control组相比,DDP组和DDP+IN组A549细胞凋亡率增加(P<0.05),且DDP+IN组细胞凋亡率高于DDP组(P<0.05)。DDP+IN组A549细胞中Bcl2关联X蛋白(Bax)、Bax/B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl2)、Caspase-3和E-cadherin蛋白表达水平高于DDP组(P<0.05),而DDP+IN组A549细胞中Bcl2、Vimentin、N-cadherin和Snail蛋白表达水平高于DDP组(P<0.05)。结论 IN能够增加DDP诱导的A549细胞凋亡和侵袭/迁移抑制,其机制与IN调控凋亡相关蛋白和上皮间质转化相关蛋白的表达有关。

关键词：肺癌异黄腐酚顺铂凋亡迁移

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肿瘤坏死因子α、核因子κB及iba-1在主动脉夹层模型小鼠海马组织中的表达及意义

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 858-863页

作者：马红丁雪苓王琪侣慧阿斯亚·阿不得斯木程心怡马翔新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830017 新疆医科大学基础医学院法医学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830017 新疆医科大学第一附属医院心脏中心新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830011

背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核... 详细信息

背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核因子κB及离子钙接头蛋白分子1的表达及意义。方法:选取16只3周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组和主动脉夹层组,每组8只。主动脉夹层组小鼠在给予β-氨基丙腈饮水4周之后,埋入血管紧张素Ⅱ微渗透泵3 d,建立主动脉夹层小鼠模型;正常对照组小鼠保持正常的饮食和饮水。模型建立完成后,测量小鼠升主动脉最大直径,行主动脉组织苏木精-伊红染色、EVG染色评估成模率,采用酶联免疫吸附试验检测血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的水平;解剖取海马进行苏木精-伊红染色观察海马区域病理变化;Western blot检测海马中肿瘤坏死因子α、核因子κB以及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1的蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,主动脉夹层组小鼠升主动脉最大直径明显增粗;(2)苏木精-伊红染色显示,主动脉夹层组小鼠主动脉中层明显增厚,主动脉壁结构破坏、紊乱;CA1和CA3区神经元排列疏松,体积缩小,核固缩深染;(3)主动脉夹层组血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平较对照组升高(P<0.01);(4)主动脉夹层组海马肿瘤坏死因子α、核因子κB、磷酸化核因子κB、离子钙接头蛋白分子1蛋白表达较对照组增多(P<0.05);(5)结果表明,主动脉夹层模型小鼠海马神经元损伤,可能与小胶质细胞活化和肿瘤坏死因子α、核因子κB蛋白表达升高有关。

关键词：主动脉夹层海马神经元肿瘤坏死因子α Iba-1 工程化神经组织

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蛋白质糖基化在糖尿病心肌病中的作用

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生命的化学 2025年第2期45卷 301-308页

作者：逯照鑫白雪婷黄晗露王钰淇问皓文常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系西安710038 空军军医大学基础医学部生理与病理生理教研室西安710032

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展... 详细信息

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展中起着重要作用。异常蛋白质糖基化以及晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的累积可以引起心脏结构改变和功能障碍,进而导致心肌受损,促使DCM的发生发展。本文参考近年来国内外文献,总结了蛋白质糖基化在DCM中的作用机制和研究进展,旨在为DCM的预防和治疗提供参考。

关键词： O-糖基化 N-糖基化晚期糖基化终产物糖尿病心肌病

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沉默DDX39A基因对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 115-123页

作者：武鹏立李凤玉刘博吕洋河北北方学院研究生学院河北张家口075000 陆军第八十一集团军医院肿瘤内科河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院病理科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理教研室河北张家口075000

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)... 详细信息

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选并下载食管癌相关数据;采用R软件分析差异表达基因;通过基因与蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络数据,并采用Cytoscape软件中MCODE插件整合数据,鉴别出相关性强的关键基因,用基因表达谱数据动态分析网页工具(GEPIA 2)分析正常食管黏膜和食管癌组织中关键基因的表达情况,用卡普兰-迈尔曲线图(Kaplan-Meier Plotter)将筛查出来的关键基因进行生存分析并绘图。细胞学实验,选择食管癌TE-1细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默DDX39A基因表达;取对数生长期TE-1细胞,将细胞分为空白组(MOCK组)、阴性对照组(si-NC组)和沉默组(si-DDX39A组);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中DDX39A mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组TE-1细胞的侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中β-黏连蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、原癌基因(c-MYC)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及核内β-catenin蛋白表达水平。结果:TCGA数据库与GEO数据库相结合共得到56个差异表达基因。Cytoscape软件MCODE插件共鉴别出41个相关性强的关键基因,通过GEPIA 2和Kaplan-Meier plotter数据库分析41个基因得到DDX39A。RT-qPCR和Western blotting法,与si-NC组比较,si-DDX39A组细胞中DDX39A mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。CCK-8法,si-DDX39A组细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.05);细胞划痕实验,24 h后,si-DDX39A组细胞迁移率低于si-NC组(P<0.05);Transwell小室实验,si-DDX39A组侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DDX39A-1组和si-DDX39A-3组TE-1细胞中β-catenin、p-GSK3β、c-MYC及Cyclin D1以及核内β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.01),而GSK3β蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DDX39A基因沉默可以抑制食管癌TE-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：食管肿瘤 DEAD-box RNA解旋酶39A 生物信息学信号通路细胞侵袭

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数字化电子病理资源库融合PBL教学法在病理实验课教学中的改革与探索

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中国继续医学教育 2025年第4期17卷 66-70页

作者：刘丰彦居红格张伟包头医学院基础医学与法医学院形态学实验室内蒙古包头014040 包头医学院基础医学与法医学院病理学教研室内蒙古包头014040

病理学作为医学教育中的重要基础学科之一,其实验课教学在培养医学生观察能力、分析能力和临床思维能力方面发挥着不可替代的作用。然而,传统病理学实验教学面临着一系列诸如标本资源欠缺、互动性不强等亟待解决的问题。文章旨在探讨运... 详细信息

病理学作为医学教育中的重要基础学科之一,其实验课教学在培养医学生观察能力、分析能力和临床思维能力方面发挥着不可替代的作用。然而,传统病理学实验教学面临着一系列诸如标本资源欠缺、互动性不强等亟待解决的问题。文章旨在探讨运用数字化电子病理资源库融合以问题为基础的教学法(problem-based learning,PBL)对病理学实验教学进行改革探索。通过整理数字化电子病理资源库和PBL教学法在病理学实验教学中的应用现状和优势,阐述如何将数字化电子病理资源库与PBL教学法相融合,并进行教学过程设计和实施病理学实验教学的改革措施。通过对数字化电子病理资源库融合PBL教学法在病理学实验教学的探索,为病理学实验教学方法改革进一步积累了经验。

关键词：数字病理库以问题为基础的教学法病理学实验教学改革探索

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氟暴露对原代神经细胞内质网-线粒体钙转移及细胞凋亡的影响

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中国组织工程研究 2025年

作者：卢永恒朱双赵飞艳艾福军刘艳洁董阳婷官志忠魏娜贵州医科大学临床医学院病理学教研室贵州医科大学附属医院病理科地方病与少数民族疾病(贵州医科大学)教育部重点实验室

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的... 详细信息

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的影响。方法：体外培养新生SD大鼠原代神经细胞，培养至第7天采用神经元核特异性抗体NeuN行免疫荧光染色鉴定。神经细胞按照加氟浓度分为对照组（含0 mmol/L氟化钠）、低氟组（含0.5 mmol/L氟化钠）、高氟组（含1 mmol/L氟化钠），氟暴露24 h后光镜下观察细胞形态变化；蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白BAX/BCL-2和钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达；RT-PCR检测钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达；线粒体Ca2+探针Rhod-2AM检测Ca2+水平；线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化；流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论：（1）培养至第7天的神经细胞经鉴定纯度可达90%以上，杂质少，生长状态良好，细胞网络连接紧密，达到后续实验要求；（2）与对照组相比，低氟组和高氟组神经细胞聚团生长增多，突起断裂，胞体圆缩，细胞之间连接网络被破坏；与低氟组相比，高氟组细胞损伤变化更为明显；（3）与对照组比较，低氟组和高氟组VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达上调（P <0.05），凋亡相关蛋白BAX/BCL-2比值升高（P<0.05）；与对照组相比，低氟组VDAC1、GRP75mRNA表达明显上调（P<0.05），高氟组VDAC1、GRP75、IP3RmRNA表达显著上调（P<0.01）；（4）氟暴露处理后细胞凋亡水平明显上升，且高氟组显著高于对照组和低氟组（P <0.01）；（5）氟暴露处理后神经细胞线粒体Ca2+浓度明显增加（P <0.05），线粒体膜电位下降（P <0.01），且高氟组损伤程度更为明显（P <0.05）。结果表明，氟暴露会损害原代神经细胞的形态结构，导致细胞内质网-线粒体间Ca2+转移通路蛋白表达上调，线粒体Ca2+超载，线粒体损伤，细胞凋亡水平升高。

关键词：氟暴露原代神经细胞 Ca 转移细胞凋亡线粒体膜电位线粒体损伤线粒体相关内质网膜钙转运通道

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呼吸系统慢病：铁死亡、离子通道、环状RNA及肠道菌群

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生理科学进展 2025年第1期56卷 1-3页

作者：刘金保陈亚红广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室北京大学第三医院呼吸与危重症医学科

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然...

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然而，由于环境污染、生活习惯改变等因素的影响，慢性呼吸系统疾病发病率逐年升高，已成为全球重要的公共健康问题之一。慢性呼吸系统疾病是以慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化等为代表的一类疾病，其以气道、肺部长期损伤为特征，病程较长且通常不可完全治愈，严重影响患者生活质量，并增加死亡风险。

关键词：

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基于DAG/PKC信号通路探讨盐酸青藤碱对db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 72-80页

作者：刘均广李猛陈笑寒冯智丽周晓红陈香美高维娟承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 河北中医药大学河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091 中国人民解放军总医院第一医学中心肾脏病医学部北京100853

目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333... 详细信息

目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333531)组和SH(124.8 mg·kg^(-1)·d^(-1) SH)组,同时选取8只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日1次,定时灌胃给药,持续6周。检测各组小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(mALB)、尿肌肝(UCr)和尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;运用彩色多普勒超声测量小鼠右肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张期末流速(EDV)和阻力指数(RI);采用ELISA法检测小鼠血清内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IV型胶原(Col IV)和层粘连蛋白(LN)水平,以及肾组织DAG和PKC含量;采用HE和PAS染色观察肾脏组织形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构变化;分别采用免疫组化法和Western blot法检测小鼠肾组织PKC和p-PKC的表达。结果:与模型组相比,LY组和SH组小鼠体质量均出现不同程度下降(P<0.05),且LY组FBG显著降低(P<0.01);尿mALB和β2-MG水平显著降低(P<0.01),UCr水平显著升高(P<0.01);右肾段动脉PSV和EDV显著升高(P<0.01),且SH组RI显著降低(P<0.01);血清ET-1、Col IV和LN水平均显著降低(P<0.01),eNOS水平显著升高(P<0.01);肾组织DAG和PKC含量显著降低,p-PKC蛋白表达亦显著降低(P<0.05);肾组织病理改变和超微结构病理变化均有所改善。结论:盐酸青藤碱可通过抑制DAG/PKC信号通路减轻db/db小鼠肾损伤,其机制可能与改善肾脏血流动力学及微循环障碍有关。

关键词：盐酸青藤碱糖尿病肾病血流动力学微循环 DAG/PKC信号通路

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结节型间变型弥漫大B细胞淋巴瘤1例

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临床与实验病理学杂志 2025年第2期41卷 278-280页

作者：赵敏李丹重庆医科大学附属第一医院病理科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学检测中心重庆400016

间变型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种罕见的非特指型DLBCL,组织形态学常为窦性或者弥漫生长。该文报道1例,其左侧腋窝淋巴结具有大量多形性的中心母细胞样伴间变特征的细胞和HRS样细胞呈结节状或滤泡... 详细信息

间变型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种罕见的非特指型DLBCL,组织形态学常为窦性或者弥漫生长。该文报道1例,其左侧腋窝淋巴结具有大量多形性的中心母细胞样伴间变特征的细胞和HRS样细胞呈结节状或滤泡生发中心样生长,符合DLBCL,非特殊类型,间变型。结合相关文献探讨其临床病理学及分子遗传学特征,以提高临床和病理医师对该肿瘤的认识。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤结节型间变型病例报道

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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