检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2002年第3期18卷 315-316页

作者：于小玲刘凤石增立石磊董晓青王宝娃滨州医学院病理生理学教研室山东滨州256603

目的 :观察山莨菪碱 (654 - 2 )对大鼠肾脏缺血 -再灌注 (I/R)损伤的影响及与IL - 6和TNF -α的关系。方法 :采用大鼠肾脏I/R损伤 +654 - 2预处置模型 ,分别观测再灌注不同时期SUN、Scr、肾系数变化及IL - 6和TNF -α的含量。结果 :用 6... 详细信息

目的 :观察山莨菪碱 (654 - 2 )对大鼠肾脏缺血 -再灌注 (I/R)损伤的影响及与IL - 6和TNF -α的关系。方法 :采用大鼠肾脏I/R损伤 +654 - 2预处置模型 ,分别观测再灌注不同时期SUN、Scr、肾系数变化及IL - 6和TNF -α的含量。结果 :用 654 - 2预处置后再灌注 4h(R4h)组的SUN、Scr和肾系数均高于未处置组 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,再灌注 2 4h(R2 4h)组的Scr低于其对照组 ;654 - 2同时使R4h组血液和肾组织中的IL - 6含量也高于其对照组 (P <0 0 1 ) ,使R2 4h组肾组织中IL - 6高于其对照组。结论 :654 - 2预处置加重早期肾I/R损伤 ,这种作用可能与IL - 6增加有关 ;再灌注 2 4h后才显示其治疗作用。

关键词：肾缺血再灌注损伤白细胞介素-6 肿瘤坏死因子山莨菪碱预处理大鼠

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油酸型急性呼吸窘迫综合征血清及肺组织促炎症细胞因子变化及山莨菪碱干预的实验研究

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中国病理生理杂志 2002年第8期18卷 959-961页

作者：刘凤于小玲董晓青石增立滨州医学院病理生理学教研室山东滨州256603

目的 :观察大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)不同时间血清及肺组织中白细胞介素 - 6(IL -6)、IL - 8和肿瘤坏死因子 (TNF -α)的水平变化以及山莨菪碱 (654 - 2 )对其影响。方法 :经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型 ,用酶联免疫... 详细信息

目的 :观察大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)不同时间血清及肺组织中白细胞介素 - 6(IL -6)、IL - 8和肿瘤坏死因子 (TNF -α)的水平变化以及山莨菪碱 (654 - 2 )对其影响。方法 :经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型 ,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL - 6、IL - 8和TNF -α水平。结果 :注射油酸 4h组血清及肺组织中IL - 6、IL - 8和TNF -α水平明显高于对照组 ;注射油酸 8h组上述细胞因子均明显低于 4h组 ,但血清中IL - 6、TNF -α和肺组织中IL - 6仍高于对照组水平 ;注射油酸 1 6h组血清IL - 6、TNF -α水平明显低于 8h组 ,但TNF -α水平仍高于对照组 ,肺组织中IL - 6水平亦高于对照组。 654 - 2干预组血清及肺组织中IL - 6、TNF -α水平均明显低于未干预组。结论 :IL - 6、IL - 8和TNF -α在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用 ;654 - 2可能通过抑制IL - 6、TNF -α过量分泌 ,减轻肺损伤。

关键词：油酸型急性呼吸窘迫综合征血清肺组织细胞因子山莨菪碱 ARDS 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α

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跨损伤合成的DNA聚合酶——一类新的DNA聚合酶

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生物化学与生物物理进展 2001年第1期28卷 56-60页

作者：陈建明余应年浙江大学医学院病理生理学教研室杭州310031

细胞虽然拥有多种修复途径 ,但有些DNA损伤仍不可避免地会逃避修复而在基因组上保留下来 ,细胞跨损伤DNA合成的分子机制一直是DNA修复中主要的未解决问题之一 .最近通过对一类结构相关性UmuC/DinB蛋白质超家族成员的研究发现它们具有DN... 详细信息

细胞虽然拥有多种修复途径 ,但有些DNA损伤仍不可避免地会逃避修复而在基因组上保留下来 ,细胞跨损伤DNA合成的分子机制一直是DNA修复中主要的未解决问题之一 .最近通过对一类结构相关性UmuC/DinB蛋白质超家族成员的研究发现它们具有DNA聚合酶功能 .这类新发现的DNA聚合酶不同于经典的复制性DNA聚合酶 ,它们能以易误 /突变 (error prone/mutagenic)或无误 (error free)方式进行跨损伤 (translesion)DNA合成 ,并且从细菌到人在进化上功能保守 .

关键词： DNA聚合酶 DNA损伤无误跨损伤合成易误性跨损伤合成 DNA修复

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PI3K/Akt/GSK-3β通路介导ABC转运蛋白调控人结肠癌HCT-15细胞多药耐药

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2201-2207页

作者：袁亚男严晓丽黄艳洁杜梦楠郑纪宁承德医学院病理学与病理生理学教研室

目的:研究PI3K/Akt信号通路是否通过下游糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)途径调控ABC转运蛋白的表达参与人结肠癌HCT-15细胞的多药耐药。方法:选用人结肠癌HCT-15细胞为实验对象,分别采用GSK-3β抑制剂(HY-19807)和PI3K/Akt通路抑制剂(HY-13... 详细信息

目的:研究PI3K/Akt信号通路是否通过下游糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)途径调控ABC转运蛋白的表达参与人结肠癌HCT-15细胞的多药耐药。方法:选用人结肠癌HCT-15细胞为实验对象,分别采用GSK-3β抑制剂(HY-19807)和PI3K/Akt通路抑制剂(HY-13898)处理细胞。CCK-8法检测奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度,计算抑制率及耐药指数。Western blot法检测细胞内Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK3β-Ser9及ABC转运蛋白(P-gp和MRP-2)的水平。RT-qPCR法检测各组细胞内ABC转运蛋白mRNA的表达变化。流式细胞术检测不同抑制剂对细胞周期的影响。结果:应用GSK-3β抑制剂HY-19807处理后的HCT-15细胞,其奥沙利铂半数抑制浓度较对照组明显上升,并出现p-GSK3β-Ser9、P-gp和MRP-2蛋白水平的上调(P<0.05),Akt及p-Akt的蛋白水平变化不明显(P>0.05);RT-qPCR结果同样为ABCB1和ABCC2的mRNA表达量升高(P<0.01);同时细胞周期检测结果显示HY-19807处理能够促进HCT-15细胞由G 1期向S期过渡,细胞增殖旺盛。而应用PI3K/Akt通路抑制剂HY-13898作用于HCT-15细胞后,其奥沙利铂半数抑制浓度较对照组下降,并出现p-GSK3β-Ser9、p-Akt、P-gp和MRP-2的蛋白水平下调(P<0.01);RT-qPCR检测结果同样为ABCB1和ABCC2的mRNA表达量降低(P<0.01);同时出现G 1期延长,细胞由G 1期向S期过渡受到抑制,细胞的增殖受到抑制。各实验组总GSK-3β蛋白表达一致。结论:PI3K/Akt信号通路通过调控GSK-3β的磷酸化水平,改变ABC转运蛋白的表达,参与结直肠癌细胞的增殖与多药耐药。

关键词：结直肠癌多药耐药糖原合成酶激酶3β ABC转运蛋白 PI3K/Akt信号通路

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用cDNA微阵列研究内毒素休克小鼠肺组织基因表达谱的改变

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生物化学与生物物理进展 2002年第3期29卷 402-406页

作者：袁开宇赵震宇刘瑛邹江刘梅冬陈广文尢家騄肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

利用cDNA微阵列检测了小鼠内毒素休克 2h及 2 0h肺组织基因表达谱的改变 .发现内毒素休克 2h有12 8个基因表达上调 ,3个基因下调 ;内毒素休克 2 0h有 5 1个基因表达上调 ,2 1个下调 .并用RT PCR进一步验证了结果的可靠性 .初步分析了基... 详细信息

利用cDNA微阵列检测了小鼠内毒素休克 2h及 2 0h肺组织基因表达谱的改变 .发现内毒素休克 2h有12 8个基因表达上调 ,3个基因下调 ;内毒素休克 2 0h有 5 1个基因表达上调 ,2 1个下调 .并用RT PCR进一步验证了结果的可靠性 .初步分析了基因表达谱改变的意义 .

关键词： cDNA微阵列内毒素休克小鼠肺组织基因表达谱改变

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采用蛋白质工程技术将αB-晶状体蛋白导入心肌细胞的初步研究

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生物化学与生物物理进展 2002年第2期29卷 283-287页

作者：蒋磊刘双袁灿肖卫民王慷慨尢家騄肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

为将αB 晶状体蛋白 (αB crystallin ,αB C)导入心肌细胞 ,采用蛋白质工程技术将人αB 晶状体蛋白全长cDNA基因克隆至具有细胞膜通透能力的膜移位序列 (membrane translocatingsequence,MTS)的碱基顺序的下游 ,在大肠杆菌中表达谷胱甘... 详细信息

为将αB 晶状体蛋白 (αB crystallin ,αB C)导入心肌细胞 ,采用蛋白质工程技术将人αB 晶状体蛋白全长cDNA基因克隆至具有细胞膜通透能力的膜移位序列 (membrane translocatingsequence,MTS)的碱基顺序的下游 ,在大肠杆菌中表达谷胱甘肽 5 转移酶 (GST) MTS αB C融合蛋白 .用谷胱甘肽 Sepharose4B亲和层析分离表达产物 ,用Xa因子将其中GST切除 ,并通过阴离子交换层析纯化MTS αB C .纯化的MTS αB C在SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (PAGE)上呈单一条带 ,分子质量 2 3ku ;免疫印迹显示GST MTS αB C与MTS αB C均能为人αB C抗体识别而在相应位置出现清晰条带 .GST MTS αB C与MTS αB C均有分子伴侣活性 .用异硫氰荧光素 (FITC)标记的MTS αB C与心肌细胞共培养后 ,在荧光显微镜下观察到其进入了心肌细胞 .

关键词： αB-晶状体蛋白蛋白质工程膜移位序列心肌细胞心肌损伤分子机制

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顺铂诱导肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化的变化

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中国应用生理学杂志 2004年第4期20卷 393-395页

作者：王黎裴瑞杨红梅陈洁桂兴芬河南职工医学院病理生理学教研室

目的探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系。方法雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天。第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质... 详细信息

目的探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系。方法雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天。第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,同时进行肾小管上皮细胞碱性磷酸酶组织化学染色和组织病理学观察。结果顺铂组Scr、BUN明显升高,肾皮质MDA含量升高,SOD与GSHPx活性降低,与对照组相比均有显著差异(P<0.05),且肾皮质SOD活性、GSHPx活性与Scr、BUN含量呈明显负相关(P<0.05),肾皮质MDA含量与Scr、BUN含量呈明显正相关(P<0.05)。酶组化显示肾小管上皮细胞碱性磷酸酶大量丢失,病理切片结果显示肾皮质部分肾小管上皮细胞变性、坏死。结论顺铂引起肾皮质组织的破坏与肾皮质脂质过氧化增强有关,且随剂量增加肾皮质损伤加重。

关键词：顺铂肾皮质脂质过氧化肾结构

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油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠血清及肺组织IL-4、IL-10、IL-12水平的变化

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中国病理生理杂志 2003年第7期19卷 939-941页

作者：石增立刘凤石磊刘海霞田东王国祥董晓青于小玲滨州医学院病理生理学教研室山东滨州256603 滨州医学院病理学教研室山东滨州256603

目的 :观察IL - 4、IL - 10、IL - 12在大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)不同时间血清及肺组织中的变化规律。方法 :经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型 ,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL - 4、IL - 10... 详细信息

目的 :观察IL - 4、IL - 10、IL - 12在大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)不同时间血清及肺组织中的变化规律。方法 :经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型 ,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL - 4、IL - 10和IL - 12水平。结果 :注射油酸 4h、8h、16h组血清及肺组织中IL - 10、IL - 12水平均明显高于对照组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ;但注后 16h组血清和注后 8h组肺组织中IL - 10水平均明显低于 4h组 (P <0 0 5 ) ;血清中IL - 4水平在注射油酸 4h、8h组均明显高于对照组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ;而 16h组则明显低于 4h组 (P<0 0 5 ) ;肺组织中IL - 4水平在 4h、8h、16h组均明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而 16h组则明显低于 8h组 (P <0 0 5 )。肺系数和肺组织病理学变化在注射油酸后 4h组改变最明显。结论 :IL - 4、IL - 10和IL - 12在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用 ;ARDS时促炎性和抗炎性细胞因子相继产生。

关键词：呼吸窘迫综合征细胞因子类大鼠

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脂质体携载前列腺素E_1与牛磺酸溶栓辅佐治疗的实验研究

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中国药理学通报 1998年第3期14卷 214-216页

作者：李夏张灵芝龚永生唐朝枢山西职工医学院病理生理学教研室

目的观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和牛磺酸作为溶栓辅佐剂的作用。方法在大鼠腹主动脉血栓模型和离体血小板上，使用脂质体携载ＰＧＥ１与牛磺酸作为尿激酶溶栓的辅助治疗。结果与单纯尿激... 详细信息

目的观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和牛磺酸作为溶栓辅佐剂的作用。方法在大鼠腹主动脉血栓模型和离体血小板上，使用脂质体携载ＰＧＥ１与牛磺酸作为尿激酶溶栓的辅助治疗。结果与单纯尿激酶比较，脂质体携载ＰＧＥ１和牛磺酸联用尿激酶，缩短了尿激酶溶栓时间，增加了血管再通后血流量，在体外降低ＡＤＰ诱导的血小板聚集。

关键词：脂质体前列腺素牛磺酸溶栓治疗心肌梗塞

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转化生长因子β1和Snail1参与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变

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生理学报 2008年第1期60卷 125-134页

作者：方开云娄晶磊肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snail1在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素(streptozotocin,S... 详细信息

本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snail1在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发大鼠DM,按病程分为2、4、8、12、16、20、24周、16周胰岛素治疗(16wA)、20周胰岛素治疗(20wA)和24周胰岛素治疗(24wA)组(n=6)。其中胰岛素治疗组动物从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,每一时点均设鼠龄匹配的正常对照组。测定各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、肾脏指数。PAS染色光镜观察肾脏病理学改变。免疫组织化学检测肾脏Snail1、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)、E-钙黏素和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达;Westernblot检测肾皮质Snail1、TGF-β1和E-钙黏素蛋白表达。RT-PCR检测肾皮质Snail1和E-钙黏素mRNA表达。结果显示:(1)DM各组大鼠的血糖、24h尿蛋白、Scr、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),胰岛素治疗组大鼠上述指标均较DM组显著降低(P<0.01)。(2)TGF-β1和Snail1免疫组织化学阳性染色见于DM各组大鼠肾小管,正常对照组未见阳性表达,胰岛素治疗组大鼠弱阳性表达,并随治疗时间延长而减少。从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组大鼠未见α-SMA蛋白表达;DM组大鼠E-钙黏素蛋白阳性染色明显少于正常对照组。(3)DM组大鼠肾皮质TGF-β1和Snail1蛋白以及Snail1mRNA表达较正常对照组显著增高(P<0.01),胰岛素治疗组大鼠则显著低于DM组(P<0.01);DM组E-钙黏素mRNA和蛋白表达与TGF-β1和Snail1呈相反变化。结果提示,TGF-β1和Snail1可能参与DM大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变,胰岛素治疗可抑制两者表达并阻断肾小管上皮细胞向间充质细胞转变。

关键词：转化生长因子β1 Snail1 E-钙黏素 α-平滑肌肌动蛋白糖尿病肾病大鼠

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