检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤防治研究 1989年第3期16卷 149-152,194页

作者：邢飞跃葛树培陈代雄谭惠南遵义医学院病理生理教研室

本文通过^(125)Ⅰ-udR标记肿瘤细胞DNA释放试验观察了SPA和SAC直接体内注射对带瘤小鼠腹腔巨噬相胞细胞毒和脾脏NK细胞细胞毒的影响,SPA和SAC对瘤细胞的直接毒效应。结果表明,SPA和SAC均能使带瘤小鼠巨噬细胞、NK细胞细胞毒活性明显增强... 详细信息

本文通过^(125)Ⅰ-udR标记肿瘤细胞DNA释放试验观察了SPA和SAC直接体内注射对带瘤小鼠腹腔巨噬相胞细胞毒和脾脏NK细胞细胞毒的影响,SPA和SAC对瘤细胞的直接毒效应。结果表明,SPA和SAC均能使带瘤小鼠巨噬细胞、NK细胞细胞毒活性明显增强,二者无直接瘤细胞毒效应。这些提示葡萄球菌A蛋白体内注射的抗肿瘤机制与其增强巨噬细胞和NK细胞细胞毒活性有关,与直接瘤细胞毒作用无关。

关键词：细胞毒活性小鼠巨噬细胞小鼠腹腔抗肿瘤机制毒效应脾脏细胞体内注射毒作用蛋白体瘤细胞株

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亚麻木酚素通过调控TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH小鼠心肌损伤

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1094-1099页

作者：任静郭亚净刘寒周健吉恩生河北中医学院基础医学院生理教研室低氧生理与病理生理实验室河北石家庄050020

目的研究亚麻木酚素(secoisolariciresinol diglucoside,SDG)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法SDG灌胃处理CIH小鼠,HE染色观察各组小鼠心肌组织和检测血清中CK、LDH-L浓度,观察SDG对CIH小鼠心肌损伤的影响;TBA、NBT法检测MDA、SOD水平,观测SDG对CIH小鼠心肌氧化应激的影响;ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平,观察SDG对CIH小鼠炎症因子的影响;Western blot方法检测TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达,观察SDG对CIH小鼠心肌TXNIP/NLRP3信号通路的影响。结果CIH处理后,小鼠心肌病理切片可见明显的心肌细胞排列紊乱,胞核坏死,细胞明显肿胀,胞间隙增大,严重颗粒、空泡样变性,同时还有炎症细胞浸润,心肌纤维断裂溶解、坏死的病理改变,血清中LDH-L、CK浓度明显升高(P<0.01),心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量明显降低(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显升高。亚麻木酚素治疗后,CIH小鼠心肌病理切片可见心肌细胞排列大致整齐,血清中LDH-L、CK浓度明显下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.01),TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显降低。结论亚麻木酚素通过抗氧化、抗炎机制,调节TXNIP/NLRP3信号通路改善CIH诱发小鼠的心肌损伤。

关键词：亚麻木酚素间歇性低氧氧化应激心肌 TXNIP NLRP3炎性小体

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构建以荧光共振能量转移技术为基础的生物学活性前列腺特异抗原检测器

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 229-236页

作者：齐小娟王政蔡朱男张斌余应年浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

目的　构建可在体外应用荧光共振能量转移(FRET)技术检测具有酶活性的前列腺特异抗原(PSA)的生物检测器。方法　构建原核细胞表达质粒,从而在大肠杆菌中表达在供体和受体荧光蛋白之间以PSA特异性识别氨基酸序列SSYYSG连接的融合蛋白。... 详细信息

目的　构建可在体外应用荧光共振能量转移(FRET)技术检测具有酶活性的前列腺特异抗原(PSA)的生物检测器。方法　构建原核细胞表达质粒,从而在大肠杆菌中表达在供体和受体荧光蛋白之间以PSA特异性识别氨基酸序列SSYYSG连接的融合蛋白。将纯化的融合蛋白依次用糜蛋白酶、胰蛋白酶、商品化的纯品PSA及精液切割,检测其荧光共振能量转移现象的变化。结果　糜蛋白酶、商品化的纯品PSA及精液切割均可有效抑制融合蛋白的FRET现象,并表现出对时间和剂量的依赖关系。而胰蛋白酶在90min内未见FRET抑制现象。结论　本研究构建的FRET检测器可成功检测具有酶活性的PSA ,为活性PSA的检测提供一种可选择的途径。

关键词：荧光共振能量转移前列腺特异抗原荧光蛋白生物传感技术

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脑室灌注CaCl_2对家兔LP性发热时体温、血浆和脑脊液cAMP含量的影响

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中国科学（B辑） 1990年第5期 510-516页

作者：张怡李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室广州510632

本文用新西兰兔进行实验,观察了侧脑室灌注CaCl_2对家兔的细胞致热原(LP)性发热时体温、血浆和脑脊液cAMP含量的影响。结果表明,静脉注射LP引起发热时,脑脊液cAMP含量明显上升,侧脑室灌注CaCl_2抑制了LP性发热时的体温升高,同时也抑制... 详细信息

本文用新西兰兔进行实验,观察了侧脑室灌注CaCl_2对家兔的细胞致热原(LP)性发热时体温、血浆和脑脊液cAMP含量的影响。结果表明,静脉注射LP引起发热时,脑脊液cAMP含量明显上升,侧脑室灌注CaCl_2抑制了LP性发热时的体温升高,同时也抑制了脑脊液cAMP浓度的增高,表明Na^+/Ca^(++)比值上升导致cAMP增多,可能是LP性发热发病学的重要环节。

关键词：钙钠致热原发热环一磷酸腺苷

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apoE^(-/-)小鼠颈总动脉斑块不规则趋化因子和分子标志物CD11c的表达

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中国医学科学院学报 2013年第5期35卷 519-523页

作者：许增祥卢林明张允贵张根葆皖南医学院病理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探讨apoE-/-小鼠颈总动脉斑块处趋化因子Fractalkine(FKN)和分子标志物CD11c的表达与动脉粥样硬化(AS)严重程度的关系。方法高脂饲养apoE-/-小鼠12周,建立动物模型,同时以普食饲养的apoE-/-小鼠作为对照组。实验结束后,检测小鼠血... 详细信息

目的探讨apoE-/-小鼠颈总动脉斑块处趋化因子Fractalkine(FKN)和分子标志物CD11c的表达与动脉粥样硬化(AS)严重程度的关系。方法高脂饲养apoE-/-小鼠12周,建立动物模型,同时以普食饲养的apoE-/-小鼠作为对照组。实验结束后,检测小鼠血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄程度,评价实验动物AS严重程度。然后,应用免疫组织化学的方法检测斑块处FKN、CD11c的表达情况。结果与对照组相比,实验组AS斑块面积和血管狭窄率均升高(约4倍和2倍);实验组FKN表达升高,是对照组的2倍多;实验组斑块内CD11c阳性细胞数是对照组的近4倍,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在AS斑块发生、发展过程中,趋化因子FKN表达升高,并且斑块处的树突状细胞增多,可能在AS的发病过程中发挥重要作用。

关键词：不规则趋化因子树突状细胞动脉粥样硬化 CD11c

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糖皮质激素受体在缺血再灌注肾损伤中的作用

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首都医科大学学报 2022年第2期43卷 260-268页

作者：王向东姜敏王鑫巩永凤滨州医学院生理学教研室山东烟台264000 滨州医学院药理学教研室山东烟台264000 青岛大学病理生理学教研室山东青岛266000

目的探究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)诱导的小鼠肾损伤过程中的变化及作用。方法使用微血管夹夹闭小鼠左侧肾蒂45 min诱导小鼠缺血再灌注肾损伤模型,分别于第5、15、30和80天收... 详细信息

目的探究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)诱导的小鼠肾损伤过程中的变化及作用。方法使用微血管夹夹闭小鼠左侧肾蒂45 min诱导小鼠缺血再灌注肾损伤模型,分别于第5、15、30和80天收集小鼠血液,通过试剂盒检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,Scr)的浓度。采用过碘酸希夫染色法(periodic acid-Schiff staining,PAS)和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察肾组织炎性细胞浸润情况;通过免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测肾损伤分子-1(kidney injury molecular-1,Kim-1)、炎症细胞标志物F4/80和CD3的表达变化;通过实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)、IF和蛋白质印迹技术(Western blotting,WB)检测GR的表达。选取8周龄雌性小鼠肾脏单侧IR后进行腹腔注射米非司酮(mifepristone,MF,50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),检测实验组和对照组的BUN和Scr浓度,IF检测Kim-1和F4/80的蛋白水平。结果与未处理组相比,小鼠缺血再灌注肾损伤后,第5天小鼠血清BUN升高4.9倍,Scr升高8.3倍;RT-qPCR结果显示,IR组小鼠炎症分子的mRNA较未处理空白组升高3~5倍,GR的mRNA较空白组下降3.5倍。IF和WB结果显示,GR的蛋白质水平显著下调;IR处理的同时,注射MF阻断GR后,BUN和Scr较注射玉米油的对照组均增高,表明阻断GR会导致IR后肾功能损伤加重,IF结果显示Kim-1和F4/80表达明显升高,说明炎性反应增强,肾损伤加重。结论GR的表达和IR诱导肾损伤存在显著的相关性,同时阻断GR会进一步加重IR诱导的肾损伤。

关键词：肾损伤糖皮质激素受体缺血再灌注炎症反应米非司酮

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HSF1调控的炎症相关基因的筛选及SOCS3基因的实验验证

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中南大学学报（医学版） 2006年第2期31卷 167-173页

作者：于凤秀张华莉陈广文王秋鹏石永忠刘瑛梁秋娟肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

目的:筛选热休克因子1(HSF1)调控的炎症相关基因,初步探讨HSF1对下游基因的调控作用。方法:采用HSF1基因敲除小鼠,制备内毒素腹腔注射以及热休克反应后再给予内毒素腹腔注射的内毒素血症模型,分别抽提HSF1缺失突变纯合子和HSF1野生型小... 详细信息

目的:筛选热休克因子1(HSF1)调控的炎症相关基因,初步探讨HSF1对下游基因的调控作用。方法:采用HSF1基因敲除小鼠,制备内毒素腹腔注射以及热休克反应后再给予内毒素腹腔注射的内毒素血症模型,分别抽提HSF1缺失突变纯合子和HSF1野生型小鼠肺组织总RNA,用微阵列进行筛选;用转录元件搜索软件分析差异表达基因的启动子区;选取启动子区含有热休克元件的基因:细胞因子信号转导抑制子3(SOCS3),采用热休克反应(HSR)和HSF1过表达的RAW 2 6 4.7巨噬细胞给予内毒素刺激,抽提总RNA进行RT-PCR,Northern印迹实验,观察HSR和HSF1过表达对内毒素诱导的SOCS3基因表达的影响。结果:用微阵列的方法筛选到HSF1可能抑制表达的炎症介质基因1 5个,其中9个基因的启动子区含有热休克元件;HSF1可能促进表达的炎症介质基因1 1个,其中8个基因的启动子区含有热休克元件;HSR和HSF1过表达可明显抑制小鼠RAW 2 6 4.7巨噬细胞内毒素诱导的SOCS3mRNA的表达。结论:HSF1可抑制炎症介质SOCS3mRNA的表达。

关键词：热休克反应热休克因子1 细胞因子信号转导抑制子3

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HSP70抑制H_2O_2所致C2C12肌原细胞Smac从线粒体的释放及细胞凋亡

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中南大学学报（医学版） 2005年第1期30卷 32-37页

作者：蒋碧梅肖卫民石永忠刘梅冬肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

目的:阐明HSP70对H2O2所致C2C12肌原细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用基因瞬间转染技术使细胞HSP70或/和Smac高表达,采用Hoechst33258染色观察H2O2(0.5mmol/L)处理转基因C2C12肌原细胞不同时间后细胞核形态学改变并计算凋... 详细信息

目的:阐明HSP70对H2O2所致C2C12肌原细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用基因瞬间转染技术使细胞HSP70或/和Smac高表达,采用Hoechst33258染色观察H2O2(0.5mmol/L)处理转基因C2C12肌原细胞不同时间后细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率。DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯带。采用 caspase活性定量检测试剂盒及蛋白质印迹分析caspase 9和caspase 3的活化。利用免疫荧光分析HSP70对H2O2 所致Smac从线粒体释放的影响。结果:HSP70对H2O2及Smac所致C2C12肌原细胞凋亡具有明显的抑制作用,凋亡核百分率明显降低,DNA电泳未出现明显“梯状”条带;caspase 9和caspase 3的活化明显受到抑制;并进一步发现HSP70可抑制H2O2所致C2C12肌原细胞Smac从线粒体释放。结论:HSP70可通过抑制Smac从线粒体释放来

关键词： HSP70 Smac 细胞凋亡 H2O2 C2C12肌原细胞

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八肽胆囊收缩素对抗吗啡抑制大鼠脑突触小体钙摄取的作用

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中国药理学与毒理学杂志 1989年第4期3卷 241-246页

作者：王晓京王晓民韩济生北京医科大学生理教研室北京100083 大连医学院病理生理教研室大连116023

用大鼠脑的膜制备观察吗啡和CCK-8对突触小体摄取^(45)Ca^(2+)的影响。吗啡(10 nmol/L～1μmo1/L)抑制突触小体对^(45)Ca的摄取,该作用能被1μmol/L纳洛酮完全阻断。CCK-8(10nmol/L～1μmol/L)本身能抑制突触小体^(45)Ca摄取,但它在10nm... 详细信息

用大鼠脑的膜制备观察吗啡和CCK-8对突触小体摄取^(45)Ca^(2+)的影响。吗啡(10 nmol/L～1μmo1/L)抑制突触小体对^(45)Ca的摄取,该作用能被1μmol/L纳洛酮完全阻断。CCK-8(10nmol/L～1μmol/L)本身能抑制突触小体^(45)Ca摄取,但它在10nmol/L和100 nmol/L时能对抗吗啡对^(45)Ca摄取的抑制作用,浓度提高到1μmol则不能对抗吗啡的这一作用。CCK-8抑制突触小体摄取^(45)Ca,以及对抗吗啡的^(45)Ca摄取抑制的作用,皆能被CCK受体拮抗剂丙谷酰胺(2μmol/L)所阻断.捉示CCK-8是通过激动CCK受体而拮抗吗啡抑制^(45)Ca摄取的,CCK-8的这一拮抗作用可能是其抗阿片作用的机理之一.

关键词：吗啡 CCK-8 钙摄取突触小体

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家兔急性脑缺血再灌注后脑损害的实验研究

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中华神经外科杂志 1989年第2期5卷 104-106页

作者：李麟仙王子灿李树清王儒铎李盈盈杨琼英宋德坤张鸿飞刘爱武吴永强昆明医学院病理生理教研室昆明医学院电镜室

在20只家兔以闭塞双侧颈总动脉及椎动脉法复制急性脑缺血模型,观察不同时间缺血后再灌注120分钟脑组织损害的特点,并与对照组比较。结果表明:15与30分钟缺血再灌组的EEG抑制可以不同程度的恢复,LDH活性无明显变化,而缺血60分钟再灌组的... 详细信息

在20只家兔以闭塞双侧颈总动脉及椎动脉法复制急性脑缺血模型,观察不同时间缺血后再灌注120分钟脑组织损害的特点,并与对照组比较。结果表明:15与30分钟缺血再灌组的EEG抑制可以不同程度的恢复,LDH活性无明显变化,而缺血60分钟再灌组的EEG一直处于严重抑制状态,甚至呈等电线,LDH活性明显增高(P<0.05,P<0.005)。15分钟缺血再灌组大脑皮层超微结构无明显改变;30分钟缺血再灌组可见神经细胞染色质浓缩靠边,线粒体肿胀,内质网扩张;60分钟缺血再灌组则上述变化更加明显,且毛细血管周围有明显积液,表明,兔4根血管闭塞性脑缺血60分钟再灌注120分钟,大脑损害进入不可逆阶段,而缺血30分钟再灌120分钟的脑损害尚属可逆性改变。

关键词：脑缺血再灌注脑损害

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