检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2019年第19期35卷 2457-2460页

作者：朱苏红于婷王友亚白柳济宁医学院生理学教研室济宁医学院病理生理学教研室

氧化应激是缺血性脑卒中发生发展的重要病理生理机制之一。尿酸是体内主要的内源性抗氧化剂之一,具有强大的抗氧化应激作用,可能是治疗急性缺血性脑卒中的有效手段。本文对尿酸在缺血性脑卒中的神经保护作用机制、生物学证据、流行病学... 详细信息

氧化应激是缺血性脑卒中发生发展的重要病理生理机制之一。尿酸是体内主要的内源性抗氧化剂之一,具有强大的抗氧化应激作用,可能是治疗急性缺血性脑卒中的有效手段。本文对尿酸在缺血性脑卒中的神经保护作用机制、生物学证据、流行病学证据及早期临床研究证据等方面进行了综述。

关键词：尿酸缺血性脑卒中神经保护

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电针家兔“百会穴”对内生致热原性发热和脑脊液cAMP含量的影响

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中国病理生理杂志 1990年第3期6卷 148-151页

作者：石成龙李稻息金波刘自强芦丽莉李文郭淑琴丁宝君吉林医学院病理生理教研室吉林医学院临检教研室吉林医学院生理教研室

为了探讨cAMP在电针发热家兔“百会穴”降热效应中的作用,作者选用封闭群大耳白家兔108只,分五组进行实验。实验结果表明:(一)电针发热家兔“百会穴”后,明显降低发热反应和脑脊液cAMP含量增加;(二)电针封闭发热家兔“百会穴”和发热家... 详细信息

为了探讨cAMP在电针发热家兔“百会穴”降热效应中的作用,作者选用封闭群大耳白家兔108只,分五组进行实验。实验结果表明:(一)电针发热家兔“百会穴”后,明显降低发热反应和脑脊液cAMP含量增加;(二)电针封闭发热家兔“百会穴”和发热家免“非穴位”后,显示明显的发热反应和脑脊液cAMP含量显著增加;(三)单纯封闭发热家兔“百会穴”,对发热反应和脑脊液cAMP含量增加均无影响。因此,作者推论:电针发热家免“百会穴”抑制发热效应的机理,很可能是和电针“百会穴”中的局部敏感组织(如游离神经末梢)所感受,通过某种方式传入脑内,在脑内又以某种方式抑制cAMP的增多有关,从而抑制调定点上移和出现发热抑制效应。

关键词：电针百会穴发热环腺苷酸

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莱菔硫烷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用

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中国病理生理杂志 2017年第11期33卷 1938-1944页

作者：潘虹蒋淑君刘红霞于腊梅郭莉滨州医学院生理学教研室山东烟台264003

目的:研究莱菔硫烷(SF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型;通过测定活性氧簇(ROS)的生成、TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡和计数存活的视网膜神经... 详细信息

目的:研究莱菔硫烷(SF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型;通过测定活性氧簇(ROS)的生成、TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡和计数存活的视网膜神经节细胞(RGCs)等方法作为指标观察SF对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应;以免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜核因子E2相关因子2(Nrf2)的核转移和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。结果:SF能抑制糖尿病大鼠视网膜ROS的生成,抑制视网膜神经细胞的凋亡并增加糖尿病大鼠视网膜RGCs的存活数量;同时SF还可促进Nrf2的激活及HO-1蛋白表达;使用HO-1抑制剂锌原卟啉可明显减弱SF对糖尿病大鼠视网膜RGCs凋亡的抑制作用。结论:SF可能通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路改善糖尿病大鼠视网膜氧化应激状态,减少视网膜神经细胞凋亡,减轻糖尿病大鼠的视网膜损伤。

关键词：莱菔硫烷糖尿病视网膜病变氧化应激核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1

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MiR-145-5p在大肠癌中的表达及与多药耐药的关系

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解剖学报 2020年第4期51卷 553-556页

作者：袁亚男杜梦楠严晓丽黄艳洁郑纪宁承德医学院病理学与病理生理学教研室河北承德067000

目的探讨大肠癌中miR-145-5p和多药耐药基因(MDR1)蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达及两者的关系。方法分别在组织、细胞水平采用SP法、Real-time PCR法、Western blotting法检测50例大肠癌(CRC)患者组织及30例癌旁正常组织患者中P-gp的表达,mi... 详细信息

目的探讨大肠癌中miR-145-5p和多药耐药基因(MDR1)蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达及两者的关系。方法分别在组织、细胞水平采用SP法、Real-time PCR法、Western blotting法检测50例大肠癌(CRC)患者组织及30例癌旁正常组织患者中P-gp的表达,miR-145-5p的表达变化对MDR1 mRNA及P-gp的影响及两者与临床病理特征之间的相关性。结果大肠癌组织中miR-145-5p表达量明显低于癌旁正常组织,MDR1 mRNA及P-gp的表达量明显高于癌旁正常组织(r=-0.403,P<0.01)。大肠癌细胞(HCT-15)中miR-145-5p能够抑制MDR1 mRNA及P-gp的表达(P<0.05)。结论MiR-145-5p对大肠癌多药耐药基因及蛋白的表达具有调控作用,参与了大肠癌的发生、发展及多药耐药。

关键词：大肠癌 MiR-145-5p P-糖蛋白多药耐药免疫组织化学实时定量聚合酶连反应免疫印迹法人

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葡萄球菌A蛋白对小鼠巨噬细胞和NK细胞的影响

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肿瘤 1989年第3期9卷 133-134页

作者：陈代雄谭惠南钱振超李维才周晓丽李方智遵义医学院病理生理教研室遵义医学院电镜室

葡萄球菌A蛋白对小鼠白血病,恶性淋巴瘤,肝癌及肉瘤具有明显的免疫预防和免疫治疗作用。Mφ和NK细胞是机体抗肿瘤的重要效应细胞,探讨葡萄球菌A蛋白对这方面的影响,显然是必要的。材料与方法一、动物 615近交系小鼠,2～2(1/2)月龄。

关键词：巨噬细胞 NK细胞葡球菌A蛋白

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低浓度甲基硝基亚硝胍激活p38 MAPK信号转导通路(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2001年第1期15卷 17-22页

作者：孙雪敏余应年浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MK... 详细信息

在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MKK 4的磷酸化程度增高 ,提示低浓度MNNG可通过激活MAPK家族的两条应激信号转导通路诱导细胞的应激反应。

关键词：应激细胞信号转导甲基硝基亚硝胍

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中枢精氨酸加压素在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素引起发热机制中的作用(英文)

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生理学报 2001年第6期53卷 465-468页

作者：王华东王彦平胡巢凤戚仁斌严玉霞陆大祥李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室广州510632 暨南大学医学院生化教研室广州510632

实验对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管 ,用数字体温计测量大鼠的结肠温度 ,用放射免疫分析法测定脑中隔区精氨酸加压素 (argininevasopressin ,AVP)含量 ,观察脑中隔区AVP在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophinreleasinghor... 详细信息

实验对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管 ,用数字体温计测量大鼠的结肠温度 ,用放射免疫分析法测定脑中隔区精氨酸加压素 (argininevasopressin ,AVP)含量 ,观察脑中隔区AVP在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophinreleasinghormone ,CRH)性发热机制中的作用。结果发现 :脑室注射CRH (5 .0 μg)引起大鼠结肠温度明显升高 ,同时明显增高脑中隔区AVP的含量。脑腹中隔区注射AVPV1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显改变 ,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应。而且 ,腹中隔区注射AVP显著抑制大鼠CRH性发热。结果提示 :发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一 ,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高。

关键词：促肾上腺皮质激素释放激素精氨酸加压素发热体温调节中枢

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BCG对哮喘小鼠气道炎症反应的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第4期19卷 346-348页

作者：刘金保钟南山李树浓李晓宾梁仲培王桂房广州医学院病理生理学教研室中山医科大学病理生理学教研室广东广州510089

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐... 详细信息

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐水 (时间和次数同第 1组 ) ;第 3组 (治疗组 )于致敏前 10d及 14d ,各皮内注射BCG 1次 ,致敏后 6d吸入雾化的纯蛋白衍生物 (PPD)。用SABC免疫组化法 ,检测肺组织中CD4 + 、CD8+ 及IFN γ+ 细胞的变化 ,以及肺组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性细胞的变化。结果 :OVA致敏组小鼠肺组织中CD4 + T细胞增加 ,CD8+ T细胞无明显变化 ,主要表现为IFN γ-/CD4 + T细胞数的增加 ,IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例降低。BCG治疗后 ,肺组织中CD4 + T细胞减少 ,CD8+ T细胞数大量增加 ;IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例明显增大 ;BALF中炎性细胞数减少。结论 :BCG可在体上调Th1细胞。

关键词：卡介苗小鼠气道炎症淋巴细胞

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遗传性周期热发病机制的研究进展

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基础医学与临床 2003年第6期23卷 577-582页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理教研室广州510632

遗传性周期热是一组反复发作的自身炎症性病变 ,以发热和多发性浆膜炎为特征 ,其涉及的突变基因产物和多形核白细胞参与的炎症级联反应。

关键词：遗传性周期热发病机制自身炎症性病变细胞凋亡信号转导细胞因子

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氧化应激对热休克蛋白70核仁分布的影响

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中南大学学报（医学版） 2005年第4期30卷 384-389页

作者：涂自智王慷慨邹江刘可邓恭华肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

目的:探讨氧化应激对热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)核仁分布的影响。方法:采用热休克反应(42℃1h,37℃恢复12h)诱导C2C12细胞中HSP70的高表达;构建HSP70与增强绿色荧光蛋白(EGFP)的重组质粒。将重组质粒瞬时转染C2C12肌原细胞... 详细信息

目的:探讨氧化应激对热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)核仁分布的影响。方法:采用热休克反应(42℃1h,37℃恢复12h)诱导C2C12细胞中HSP70的高表达;构建HSP70与增强绿色荧光蛋白(EGFP)的重组质粒。将重组质粒瞬时转染C2C12肌原细胞后,用免疫印迹技术分别检测热休克反应及基因转染诱导的HSP70表达;在分离纯化核仁和胞质蛋白组分后,分别采用免疫细胞化学、荧光技术及免疫印迹检测氧化应激(0.5mmol/LH2O2)诱导的HSP70的分布改变。结果:免疫印迹显示,热休克反应和瞬时转染重组质粒,均能导致C2C12细胞中HSP70的高表达;荧光示踪显示,过氧化氢处理1h后,可见胞核有较强的荧光;免疫细胞化学及细胞组分蛋白质免疫印迹显示,热休克处理的细胞暴露于过氧化氢1h后,HSP70从细胞质向细胞核及核仁移位。结论:氧化应激能导致HSP70从胞质向核仁移位。

关键词：氧化应激热休克反应核仁 C2C12肌原细胞热休克蛋白70

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