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辣椒素受体拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中通过调节炎症因子释放发挥神经保护作用

解剖学报 2020年第2期51卷 167-171页

作者：彭志锋刘颖牛春红山西大同大学医学院生理学教研室山西大同037009 山西大同大学医学院病理生理学教研室山西大同037009

目的观察辣椒素受体(TRPV1)拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham,n=10)、赋形剂(vehicle)+缺血/再注灌注组(vehicle,n=10)、辣椒素+缺血/再注灌注组(capsaicin,n=10)... 详细信息

目的观察辣椒素受体(TRPV1)拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham,n=10)、赋形剂(vehicle)+缺血/再注灌注组(vehicle,n=10)、辣椒素+缺血/再注灌注组(capsaicin,n=10)和AMG517+缺血/再注灌组(AMG517,n=10)。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导缺血/再灌注损伤,再灌注72 h进行神经行为学评分;同时检测各组小鼠梗死体积、脑水肿、TRPV1 mRNA表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与vehicle组相比,AMG517显著减小鼠脑梗死体积(P<0.01)。AMG517给药后也可显著降低小鼠神经行为学评分(P<0.01)。与sham组比较,vehicle组TRPV1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。AMG517给药后可显著增加抗炎性细胞因子IL-10浓度,并降低炎性细胞因子TNF-α浓度(P<0.05)。结论AMG517可改善小鼠缺血/再灌注损伤,可能是通过缓解炎症发挥神经保护作用。

关键词：缺血/再灌注损伤辣椒素受体 AMG517 神经行为学评分实时定量聚合酶链反应酶联免疫吸附测定小鼠

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人脐带间充质干细胞源外泌体对血管内皮细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

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解剖科学进展 2024年第3期30卷 225-228,232页

作者：朱华赵翡马玲马海英卢晓梅张宇于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110122 沈阳细胞治疗工程技术研发中心有限公司辽宁沈阳110196

目的研究人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hUCMSCs-exo)对血管内皮细胞缺氧-复氧(H/R)损伤的保护作用。方法取足月新生儿脐带中的华通氏胶以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞(hUCMSCs),流式细胞术检测hUCMSCs表面标志物CD34、CD45、C... 详细信息

目的研究人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hUCMSCs-exo)对血管内皮细胞缺氧-复氧(H/R)损伤的保护作用。方法取足月新生儿脐带中的华通氏胶以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞(hUCMSCs),流式细胞术检测hUCMSCs表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105,成脂、成骨实验检测hUCMSCs的分化能力。超速离心法提取hUCMSCs培养上清液中的外泌体,电镜检测hUCMSCs-exo的形态及Western blot检测hUCMSCs-exo的标志蛋白CD9、CD63。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)经缺氧(1%O_(2))培养12 h,然后常氧(95%空气)培养12 h,以建立H/R模型。实验分组:对照组、H/R组、hUCMSCs-exo组。台盼蓝染色检测细胞存活率;CCK-8检测HUVECs增殖能力;Transwell实验检测HUVECs的迁移能力、成血管实验检测HUVECs的成血管能力。结果自华通氏胶中提取的干细胞CD73、CD90、CD105标记物表达阳性,CD34、CD45表达阴性,具有成脂、成骨分化能力。外泌体标志物CD9、CD63呈阳性表达。与对照组相比,H/R组活率降低,增殖、迁移、成血管能力下降,而hUCMSCs-exo提高了H/R后HUVECs的存活率,改善增殖能力、迁移能力和管腔形成能力。结论hUCMSCs-exo对H/R导致的HUVECs的损伤具有保护作用。

关键词：人脐带间充质干细胞外泌体血管内皮细胞缺氧-复氧

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病小鼠的作用及分子机制

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贵州医科大学学报 2024年第8期49卷 1128-1134页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550000 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550000

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小... 详细信息

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后麻醉各组小鼠,眼球取血,采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转移酶(AST)水平;取血后处死各组小鼠,取肝右叶组织,制作匀浆采用微板法检测各组小鼠肝组织甘油三脂(TG)含量,制作切片采用油红O染色和苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织中脂滴沉积情况及组织形态学特征,采用Western blot法检测各组小鼠肝组织中叉头转录因子O1(FoxO1)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白的表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,FoxO1与PEPCK蛋白表达上调(P<0.05);与MOD组比较,MET组和DKS26组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织TG含量下降(P<0.01),且DKS26组小鼠血清ALT水平较MET组降低(P<0.05);病理形态学显示,MET组和DKS26组小鼠肝脏空泡变性及脂质沉积较MOD组改善,肝组织FoxO1和PEPCK蛋白表达下调(P<0.05),但组间无差异(P>0.05)。结论口服DKS26可改善NAFLD小鼠肝功能损害与肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控FoxO1信号通路介导的下游糖脂代谢关键酶PEPCK有关。

关键词：叉头转录因子类转移酶类非酒精性脂肪肝病齐墩果酸衍生物DKS26 磷酸烯醇式丙酮酸激酶丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸转移酶

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嗅觉剥夺对小鼠大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位及Ankyrin-G表达的影响

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南方医科大学学报 2020年第2期40卷 262-267页

作者：倪虹丁海虎陶静王元元陶明飞黄丽蚌埠医学院机能实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨嗅觉剥夺触觉功能上调小鼠模型大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位及Ankyrin-G表达变化的相关性。方法12 d龄雄性小鼠40只予氯仿40μL滴入小鼠一侧鼻腔,破坏小鼠一侧嗅觉,复制嗅觉剥夺小鼠模型。实验分为2组,对照组和嗅觉剥夺... 详细信息

目的探讨嗅觉剥夺触觉功能上调小鼠模型大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位及Ankyrin-G表达变化的相关性。方法12 d龄雄性小鼠40只予氯仿40μL滴入小鼠一侧鼻腔,破坏小鼠一侧嗅觉,复制嗅觉剥夺小鼠模型。实验分为2组,对照组和嗅觉剥夺组。其中嗅觉剥夺模型小鼠的嗅觉剥夺侧脑区为嗅觉剥夺组,对侧脑区为对照组。行为学实验检测嗅觉剥夺对小鼠触觉,即触须功能的影响,如小鼠触须功能增强表明模型建立成功。模型建立成功后,膜片钳电生理记录小鼠大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位发放及免疫组织化学法测量其轴突近端Ankyrin-G表达的变化。结果与对照组相比,嗅觉剥夺组小鼠谷氨酸能神经元动作电位发放表现为峰间距缩短和绝对不应期降低(P<0.01),桶状皮层谷氨酸能神经元轴突近端Ankyrin-G表达量增加(P<0.01)。结论嗅觉剥夺可诱导小鼠触觉功能上调,其发生发展机制可能与大脑桶状皮层谷氨酸能神经功能增强及Ankyrin-G表达增加有关,这可能是引发小鼠触觉敏感性增加的机制之一。

关键词：嗅觉剥夺桶状皮层谷氨酸能神经元全细胞记录动作电位 Ankyrin-G

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氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1519-1526页

作者：李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室//贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。

关键词：糖尿病肾病氧化苦参碱细胞周期检测点激酶1/2 炎症纤维化

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消化系统整合教学模式的探索与体会

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基础医学教育 2023年第11期25卷 934-936页

作者：朱云娟刘奔邸红军张丹芳杜晓玲强兆艳天津医科大学基础医学院病原生物学系天津300070 天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系天津医科大学基础医学院病理学教研室天津医科大学基础医学院诊断学教研室天津医科大学基础医学院药理学系

消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实... 详细信息

消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实验课的基础上嵌入PBL,采用终结性评价和形成性评价相结合的方式对学生进行考核。课程整合改革中遇到一些挑战,如教学团队建设、PBL教学的实施、教材建设、教学效果等问题。教师还需通过不断探索和实践来完善符合自身特点的整合教学模式。

关键词：基础医学消化系统整合教学教学改革 PBL教学

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肠道菌群--肝脏疾病的重要参与者

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南方医科大学学报 2020年第4期40卷 595-600页

作者：王芳昭崔茜如曾雨浓陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来... 详细信息

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论:肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。

关键词：肠道微生物肝脏疾病 “肠-肝”轴

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转录因子E2F1与肿瘤预后和肿瘤免疫的泛癌研究

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武汉大学学报（医学版） 2021年第6期42卷 941-947页

作者：徐靓婧邵尤城龚鹏举陈芳芳张京伟武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:揭示E2F1在肿瘤中重要的免疫调节因子的地位,为肿瘤的免疫治疗和预后预测提供新的靶点。方法:利用ONCOMINE数据库、UCSC Xena数据库综合分析E2F1在肿瘤组织以及癌旁组织中的表达。在GEPIA数据库中,测试E2F1表达和泛癌分期之间的相... 详细信息

目的:揭示E2F1在肿瘤中重要的免疫调节因子的地位,为肿瘤的免疫治疗和预后预测提供新的靶点。方法:利用ONCOMINE数据库、UCSC Xena数据库综合分析E2F1在肿瘤组织以及癌旁组织中的表达。在GEPIA数据库中,测试E2F1表达和泛癌分期之间的相关性以及泛癌组织和癌旁组织之间E2F1的表达水平差异。Kaplan-Meier Plotter分析E2F1在泛癌中的差异生存曲线。并综合分析各个肿瘤中E2F1与肿瘤突变负荷(TMB)和微卫星不稳定性(MSI)的相关性。随后使用TISIDB数据库重点研究了每种肿瘤中E2F1与肿瘤免疫浸润细胞之间的相关性。结果:E2F1在多种肿瘤中普遍高表达,且E2F1可以预测多种肿瘤患者的生存率。在多种肿瘤中,E2F1与肿瘤突变负荷和微卫星不稳定性明显相关。E2F1和ACT-CD4淋巴细胞的关系最为明显,尤其是在乳腺浸润癌(BRCA)、肾透明细胞癌(KIRC)和肝细胞肝癌(LIHC)这三种肿瘤中。结论:E2F1是至关重要的肿瘤预后预测因子,并在一定程度上调节多种肿瘤相关的免疫反应。

关键词： E2F1 ACT-CD4淋巴细胞泛癌预后肿瘤微环境

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ABCB5和LEF1基因与高血压相关研究进展

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河南大学学报（医学版） 2024年第4期43卷 235-239页

作者：纪仁晖常丽安彩艳内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010050 呼和浩特市第一医院基础与转化医学研究中心呼和浩特010050

动脉高血压的发病机制涉及许多因素和分子途径。最近有研究发现ATP结合盒超家族成员ABCB5与心血管相关疾病和WNT信号通路存在关联,有报告指出Wnt/β-catenin通路在高血压患者的病程和发展中的作用,且LEF1作为WNT信号通路中的关键转录因... 详细信息

动脉高血压的发病机制涉及许多因素和分子途径。最近有研究发现ATP结合盒超家族成员ABCB5与心血管相关疾病和WNT信号通路存在关联,有报告指出Wnt/β-catenin通路在高血压患者的病程和发展中的作用,且LEF1作为WNT信号通路中的关键转录因子可能通过相关机制引起高血压,本文就其相关性研究进行综述。

关键词：高血压 ABCB5基因 LEF1基因 WNT信号通路

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基于生物信息学探究miR-17-5p促进三阴性乳腺癌增殖迁移的机制

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武汉大学学报（医学版） 2022年第5期43卷 755-761页

作者：贺鑫陈芳芳龚鹏举宋文静杨燕钱晨何浩东张京伟武汉大学中南医院甲乳外科/湖北省肿瘤生物学行为重点实验室/湖北省肿瘤医学临床研究中心湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探究miR-17-5p对三阴性乳腺癌(TNBC)增殖迁移的调控作用及对患者预后的影响。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌microRNA表达谱数据和临床病理资料,通过差异分析及Kaplan Meier生存分析,筛选TNBC预后相关microRNA。实时荧光定量PCR检测... 详细信息

目的:探究miR-17-5p对三阴性乳腺癌(TNBC)增殖迁移的调控作用及对患者预后的影响。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌microRNA表达谱数据和临床病理资料,通过差异分析及Kaplan Meier生存分析,筛选TNBC预后相关microRNA。实时荧光定量PCR检测不同类型乳腺癌细胞系中miR-17-5p的表达水平,CCK-8、划痕实验检测miR-17-5p对TNBC细胞增殖及迁移能力的影响。Starbase数据库预测miR-17-5p靶基因,Metascape及STRING数据库对靶基因进行功能及信号通路聚类分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,进而筛选下游关键调控机制。结果:TNBC中共有98个microRNA特异性表达上调,其中miR-17-5p在TNBC中表达高于非TNBC和正常组织(P<0.001),且与不良预后相关。miR-17-5p在TNBC细胞系中表达特异性升高,过表达miR-17-5p后TNBC细胞增殖及迁移能力显著增强,而抑制miR-17-5p表达后细胞增殖及迁移能力减弱。生物信息学分析筛选出407个miR-17-5p下游潜在靶基因及肿瘤相关的分子机制,其中FBXL5在TNBC中的低表达与患者预后不良密切相关(P<0.05),且miR-17-5p与FBXL5的mRNA表达水平显著负相关。结论:miR-17-5p在TNBC中发挥着致癌基因的作用,可通过调控肿瘤相关通路促进TNBC的发生发展,从而影响患者的预后。

关键词： miR-17-5p 三阴性乳腺癌增殖迁移调控机制

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