检索结果-内蒙古大学图书馆

中国癌症防治杂志 2024年第5期16卷 577-585页

作者：王星琛廖达文李佳颖孙夏承毕茜黄启超黄江涛空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西北大学生命科学学院西安7100369 空军军医大学基础医学院教学实验中心西安710032 中国人民解放军总医院第五医学中心老年医学科北京100000

目的分析和比较由NRAS与CTNNB1组成型活化诱导的肝癌的分子生物学特征及信号转导网络差异,并探讨潜在的治疗策略。方法利用公共数据库分析NRAS和CTNNB1在肝癌组织中的表达及其与患者预后的关系。通过尾静脉高压注射将NRasV12/myr-Akt/pC... 详细信息

目的分析和比较由NRAS与CTNNB1组成型活化诱导的肝癌的分子生物学特征及信号转导网络差异,并探讨潜在的治疗策略。方法利用公共数据库分析NRAS和CTNNB1在肝癌组织中的表达及其与患者预后的关系。通过尾静脉高压注射将NRasV12/myr-Akt/pCMV-SB及△N90-β-catenin/myr-Akt/pCMV-SB混合质粒分别导入小鼠,4周后获取肝癌组织,利用转录组测序及生物信息技术分析NRAS和CTNNB1组成型活化肝癌的差异基因及信号网络。NRAS相关肝癌小鼠和CTNNB1相关肝癌小鼠经饮水途径持续补充1.5g/L L-丙氨酸至90 d观察期结束,相应对照组小鼠给予正常饮水,记录小鼠生存状态、体重与肝重。结果在肝癌组织中,NRAS和CTNNB1的表达均较正常肝脏组织显著上调(均P<0.001),且NRAS和CTNNB1高表达患者的生存率均低于低表达患者(均P<0.01)。KEGG通路富集分析显示,两种癌基因的组成型活化均可调控细胞周期,但NRAS组成型活化的肝癌组织氨基酸代谢变化尤为明显。通过补充L-丙氨酸可延长NRAS组成型活化小鼠的生存时间(P<0.001),并降低肝/体重比(P<0.05);但L-丙氨酸持续补充对CTNNB1组成型活化小鼠的生存时间及肝/体重比尚无显著改善作用(均P>0.05)。结论NRAS和CTNNB1组成型活化诱导的肝癌的分子生物学特征显著不同,干预氨基酸代谢可能是NRAS相关肝癌的潜在治疗策略,但对CTNNB1相关肝癌无明显获益。

关键词：肝癌 NRAS CTNNB1 L-丙氨酸

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大鼠脑缺血再灌注通过TGF-β1/Smad7通路诱发急性肾损伤的机制探究

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东南大学学报（医学版） 2022年第2期41卷 163-170页

作者：刘云方锦程钟文华王林张艺洪云李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院神经外科安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院超声医学科安徽芜湖241001

目的:通过建立稳定、有效、符合临床的大鼠脑缺血再灌注损伤诱发急性肾损伤动物模型,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路在其中的作用,为临床诊疗提供可能的作用靶点。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常组和缺血2、4、6 h组4组各... 详细信息

目的:通过建立稳定、有效、符合临床的大鼠脑缺血再灌注损伤诱发急性肾损伤动物模型,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路在其中的作用,为临床诊疗提供可能的作用靶点。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常组和缺血2、4、6 h组4组各5只,采用大脑中动脉栓塞法制作缺血模型,通过检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)判断肾脏功能,HE和Masson染色观察肾脏组织病理变化。选取大鼠肾脏损伤相对较严重的缺血时间为本研究需要的模型缺血时间点。取25只雄性SD大鼠随机分为5组,并根据得出的缺血时间点行再灌注处理,在不同的再灌注时间点处死。采用荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad7、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA及蛋白表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血浆炎症因子水平变化。结果:大鼠脑组织缺血4 h血清BUN和Scr水平高于其他组(P<0.05)。缺血4 h/再灌注24 h肾脏组织胶原因子mRNA表达、TGF-β1蛋白表达水平高于其他组(P<0.05),Smad7蛋白表达水平低于其他组(P<0.05)。大鼠脑组织缺血4 h/再灌注24 h时Masson染色结果显示肾脏组织出现胶质纤维沉积,并且炎症因子表达明显高于正常组和缺血4 h组(P<0.05)。结论:大鼠脑组织缺血4 h/再灌注24 h时可通过TGF-β1/Smad7通路的激活,增加肾脏组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达,导致肾功能下降和肾脏组织纤维化。

关键词：大鼠脑缺血再灌注急性肾损伤转化生长因子-β1/Smad7通路

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敲低膀胱癌细胞热休克蛋白60(HSP60)通过上调乳酸脱氢酶A(LDHA)表达抑制人NKL细胞杀伤

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第12期37卷 1098-1105页

作者：杨帆刘静姚田军吴丹周幸春张波空军军医大学第二附属医院唐都医院泌尿外科陕西西安710038 空军军医大学基础医学院病理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探索热休克蛋白60(HSP60)蛋白表达变化影响膀胱癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞免疫监视的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测HSP60在膀胱癌组织及癌旁组织中的表达,统计学分析HSP60在膀胱癌及癌旁组织的表达差异及HSP60表达水平... 详细信息

目的探索热休克蛋白60(HSP60)蛋白表达变化影响膀胱癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞免疫监视的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测HSP60在膀胱癌组织及癌旁组织中的表达,统计学分析HSP60在膀胱癌及癌旁组织的表达差异及HSP60表达水平与膀胱癌患者预后的相关性。利用腺病毒载体构建HSP60稳定干涉及过表达的膀胱癌细胞系并与NKL细胞共培养,ELISA及LDH释放实验检测NK细胞活化及杀伤能力的变化。Western blot法检测膀胱癌细胞乳酸脱氢酶A(LDHA)表达,试剂盒检测乳酸分泌。在HSP60稳定干涉及过表达的膀胱癌细胞系,利用小干涉RNA(siRNA)敲低或利用质粒过表达膀胱癌细胞中的LDHA,检测对NKL细胞杀伤能力的影响。利用线粒体活性氧探针MitoSOX检测线粒体活性氧(ROS)水平,Western blot法检测膀胱癌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达,利用靶向线粒体抗氧化剂MitoEMPO及siRNA降低HSP60稳定干涉膀胱癌细胞中线粒体ROS及HIF-1α水平,探索HSP60表达降低促进LDHA表达的具体机制。结果膀胱癌组织HSP60蛋白的表达水平较癌旁组织显著降低,且HSP60表达越低的膀胱癌患者其预后越差;敲低HSP60蛋白表达可显著上调膀胱癌细胞LDHA的表达及乳酸的分泌,反之,过表达HSP60可显著抑制膀胱癌细胞LDHA的表达及乳酸的分泌;siRNA LDHA可显著增强HSP60敲低导致NKL细胞的杀伤抑制,同时过表达LDHA可显著抑制HSP60过表达导致NKL杀伤增强。此外,敲低膀胱癌细胞HSP60表达可通过激活ROS/HIF-1α通路促进LDHA的表达。结论敲低膀胱癌细胞HSP60表达通过激活ROS/HIF-1α通路促进LDHA的表达,抑制NK细胞的杀伤作用。

关键词：膀胱癌细胞热休克蛋白60(HSP60) 乳酸脱氢酶A(LDHA) 乳酸自然杀伤(NK)细胞

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衣霉素诱导肝星状细胞内质网应激促进细胞凋亡和细胞周期阻滞

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第9期37卷 794-800页

作者：张景允杨柳韩萧萧李晨驰刘冉阳马子华韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的研究衣霉素诱导HSC-T6大鼠肝星状细胞发生内质网应激(ERS)时对细胞增殖活化及细胞凋亡的影响及可能机制。方法以葡萄糖调节蛋白(GRP78)表达水平为指标摸索衣霉素诱导HSC-T6细胞ERS适宜的浓度及时间,建立衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ER... 详细信息

目的研究衣霉素诱导HSC-T6大鼠肝星状细胞发生内质网应激(ERS)时对细胞增殖活化及细胞凋亡的影响及可能机制。方法以葡萄糖调节蛋白(GRP78)表达水平为指标摸索衣霉素诱导HSC-T6细胞ERS适宜的浓度及时间,建立衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ERS的细胞模型。在此条件下将HSC-T6细胞随机分为对照组、1 mL/L二甲基亚砜(DMSO)处理组、1μg/mL衣霉素处理组,分别处理细胞12 h。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期的变化;Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CCAAT/增强子结合蛋白子同源蛋白(CHOP)、胱天蛋白酶12(caspase-12)、细胞周期蛋白1(cyclin D1)的蛋白表达。结果筛选出衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ERS的适宜剂量为1μg/mL,适宜时间为12 h。与对照组及DMSO处理组相比,1μg/mL衣霉素处理组细胞增殖变化不明显,但α-SMA表达上调、细胞凋亡增加,G1期细胞比例明显增加、S期细胞比例下降,ERS诱导凋亡相关信号蛋白CHOP、caspase-12均显著上调,cyclin D1表达显著下调。结论衣霉素处理HSC-T6细胞12 h可致细胞发生明显ERS并活化,活化过程中细胞数量变化不明显可能与GRP78/CHOP/caspase-12通路激活导致的细胞凋亡增多、细胞周期阻滞有关。

关键词：肝星状细胞衣霉素内质网应激(ERS) 细胞增殖细胞凋亡

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不同刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩影响的定量分析

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中国应用生理学杂志 2020年第4期36卷 379-384页

作者：许培宏唐凤王雪薇王欢李少垒沈建新江玲陈穗王海燕汕头大学医学院广东汕头515041 汕头大学医学院机能学实验室广东汕头515041 汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院生理学教研室广东汕头515041

目的:自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法:实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本... 详细信息

目的:自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法:实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本,施以间接电刺激(经坐骨神经)或直接电刺激(细针灸针刺激电极直接刺入腓肠肌中):强度从0 V开始,周期3 s,增量0.02 V,刺激150次;用生物机能实验系统(BL-420F)实时记录不同强度刺激对肌肉收缩的影响。后续通过自编程辅助处理分析肌肉收缩数据,对单收缩特征参数进行定量比较分析。结果:①对在体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度均更小(P<0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P<0.05)。②对离体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度也均更小(P<0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P<0.05)。③均采用间接刺激或直接刺激时,与离体标本比较,在体标本单收缩的各项参数均无差异(P>0.05)。结论:不论使用间接刺激或是直接刺激,在体标本和离体标本的单收缩功能特点均无显著差异;但间接刺激比直接刺激更容易触发腓肠肌产生单收缩,且单收缩幅度更高。

关键词：电刺激牛蛙腓肠肌单收缩特性在体离体

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急性心肌梗死患者介入治疗前后血清miR-22水平变化与其早期预后的关系

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中国医药科学 2025年第2期15卷 75-78页

作者：马光宇姜海瑞李美娜李彩杰张宁宁齐齐哈尔医学院附属第二医院心内科黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院第一附属医院内分泌科黑龙江齐齐哈尔161041 齐齐哈尔医学院病理生理教研室黑龙江齐齐哈尔161003

目的探究急性心肌梗死患者介入治疗前后血清miR-22水平变化及其与早期预后的关系。方法前瞻性选取2023年1—12月于齐齐哈尔医学院附属第二医院接受介入治疗的62例急性心肌梗死患者为研究对象,根据患者早期预后情况的不同分为预后良好组... 详细信息

目的探究急性心肌梗死患者介入治疗前后血清miR-22水平变化及其与早期预后的关系。方法前瞻性选取2023年1—12月于齐齐哈尔医学院附属第二医院接受介入治疗的62例急性心肌梗死患者为研究对象,根据患者早期预后情况的不同分为预后良好组和预后不良组,采用单因素及多因素logistic回归分析两组患者介入前后血清miR-22水平变化及早期预后的相关影响因素。结果62例患者经介入治疗后,43例(69.35%)早期预后良好,19例(30.65%)患者早期预后情况不良。两组患者治疗后血清miR-22均较治疗前降低,且预后良好组患者的血清miR-22水平显著低于预后不良组。多因素logistic回归分析显示,发病至入院时间(OR=2.533,95%CI:1.099~5.839,P=0.029)、miR-22水平(OR=9.686,95%CI:1.398~67.124,P=0.022)是影响急性心肌梗死患者介入治疗后早期预后的独立危险因素。结论急性心肌梗死患者介入治疗后血清miR-22相对表达水平是影响急性心肌梗死患者介入治疗后早期预后的独立危险因素,对患者早期预后结果有较好的预测作用。

关键词： miR-22 急性心肌梗死介入治疗早期预后

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病模型小鼠肝组织Fndc5表达的影响

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贵州医科大学学报 2023年第4期48卷 383-388页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550025

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组... 详细信息

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组小鼠用40%四氯化碳皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后检测各组小鼠血清ALT、AST及肝组织的TG含量、脂滴沉积及肝组织学变化,Western blot法检测肝组织Fndc5蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平明显上升(P<0.01),肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,Fndc5表达下调(P<0.05);MET和DKS26干预后,两组小鼠血清ALT、AST水平、肝组织TG含量、肝细胞空泡样变及脂质沉积较MOD组明显下降(P<0.01),且DKS26干预组小鼠血清AST水平低于MET组(P<0.05);MET组和DKS26组干预后,两组小鼠肝组织Fndc5蛋白表达较MOD组上调(P<0.05),且DKS26组比MET组更高(P<0.05)。结论 DKS26对NAFLD小鼠的肝功能指标及肝脂肪沉积有改善作用,其机制可能与调节鸢尾素(irisin)前体Fndc5表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝病墩果酸衍生物DKS26 Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白脂质氧化二甲双胍

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β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中BDNF通过上调TRPC3发挥神经保护作用

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中国医科大学学报 2020年第12期49卷 1086-1090页

作者：李爽张丽艳李雪建周义金戈沈阳医学院基础医学院病理生理学教研室沈阳医学院基础医学院药理学教研室沈阳110034

目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神... 详细信息

目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3的相互关系。方法将费城癌症研究所小鼠随机分为对照组、AD组、AD+7,8-DHF组、AD+OAG组和AD+7,8-DHF+Pyr3组,每组16只。小鼠侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制备AD小鼠模型;Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力;Western blotting检测海马突触相关蛋白(synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α)和TRPC3蛋白的表达;ELISA检测海马Aβ1-42的沉积程度。结果与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组小鼠学习记忆能力增强,Aβ沉积减轻,synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α和TRPC3蛋白的表达增加;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组上述指标变化趋势相反。结论BDNF通过上调TRPC3蛋白表达减轻Aβ异常沉积,进而改善AD小鼠的神经突触和认知功能。

关键词：阿尔茨海默病经典瞬时受体电位通道蛋白3 脑源性神经营养因子 β淀粉样蛋白

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基于最近发展区理论的基础医学人才培养模式思考

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基础医学教育 2021年第4期23卷 292-294页

作者：李弘时飒杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理与病理生理学教研室

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱... 详细信息

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱动力和提升兴趣,帮助学生确立最近发展目标,搭建面向创新人才培养平台,探索构建适合医学院校实际情况的医学科研创新人才培养模式。

关键词：最近发展区理论认知心理学人才培养

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雌激素调控Tau蛋白磷酸化影响肝癌细胞增殖的机制

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生物技术 2025年

作者：刘学敏何欢欢王璇王安胡少勃刘钰晨舒细记王建枝付政祺江汉大学医学部病理学与病理生理学教研室江汉大学医学部肿瘤研究所江汉大学医学部武汉生物医学研究院华中科技大学同济医学院附属协和医院肝脏移植中心江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体... 详细信息

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体(estrogen receptor,ER)-α36的人肝癌细胞(HepG2/Si36和Huh7/Si36)和转染空载体的人肝癌细胞(HepG2/vector和Huh7/vector),利用Western blotting检测p-Tau Ser396蛋白表达情况;利用集落形成实验检测肝癌细胞增殖情况。[结果]与癌旁组织相比,人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396表达水平明显升高。低浓度E2(1 nmol/L)可明显增强肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.13vs2.89±0.14和1.00±0.14vs2.47±0.14,P<0.01),促进其增殖(P<0.01);而高浓度E2(10μmol/L)可降低肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.05vs0.27±0.05和1.00±0.05vs0.30±0.05,P<0.01),抑制其增殖(P<0.01)。但在敲低ER-α36的人肝癌细胞中,不同浓度E2均未能影响p-Tau Ser396蛋白表达水平和集落形成能力(P<0.01)。[结论]人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396高表达。低浓度E2(1 nmol/L)可增强p-Tau Ser396蛋白表达,促进肝癌细胞增殖;而高浓度E2(10μmol/L)可降低p-Tau Ser396蛋白表达,抑制肝癌细胞增殖,这一过程受ER-α36通路调控。

关键词：肝细胞癌增殖 17β-雌二醇 Tau蛋白磷酸化雌激素受体-α36 雌激素受体-α66

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