检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2020年第4期36卷 379-384页

作者：许培宏唐凤王雪薇王欢李少垒沈建新江玲陈穗王海燕汕头大学医学院广东汕头515041 汕头大学医学院机能学实验室广东汕头515041 汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院生理学教研室广东汕头515041

目的:自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法:实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本... 详细信息

目的:自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法:实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本,施以间接电刺激(经坐骨神经)或直接电刺激(细针灸针刺激电极直接刺入腓肠肌中):强度从0 V开始,周期3 s,增量0.02 V,刺激150次;用生物机能实验系统(BL-420F)实时记录不同强度刺激对肌肉收缩的影响。后续通过自编程辅助处理分析肌肉收缩数据,对单收缩特征参数进行定量比较分析。结果:①对在体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度均更小(P<0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P<0.05)。②对离体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度也均更小(P<0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P<0.05)。③均采用间接刺激或直接刺激时,与离体标本比较,在体标本单收缩的各项参数均无差异(P>0.05)。结论:不论使用间接刺激或是直接刺激,在体标本和离体标本的单收缩功能特点均无显著差异;但间接刺激比直接刺激更容易触发腓肠肌产生单收缩,且单收缩幅度更高。

关键词：电刺激牛蛙腓肠肌单收缩特性在体离体

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病模型小鼠肝组织Fndc5表达的影响

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贵州医科大学学报 2023年第4期48卷 383-388页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550025

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组... 详细信息

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组小鼠用40%四氯化碳皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后检测各组小鼠血清ALT、AST及肝组织的TG含量、脂滴沉积及肝组织学变化,Western blot法检测肝组织Fndc5蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平明显上升(P<0.01),肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,Fndc5表达下调(P<0.05);MET和DKS26干预后,两组小鼠血清ALT、AST水平、肝组织TG含量、肝细胞空泡样变及脂质沉积较MOD组明显下降(P<0.01),且DKS26干预组小鼠血清AST水平低于MET组(P<0.05);MET组和DKS26组干预后,两组小鼠肝组织Fndc5蛋白表达较MOD组上调(P<0.05),且DKS26组比MET组更高(P<0.05)。结论 DKS26对NAFLD小鼠的肝功能指标及肝脂肪沉积有改善作用,其机制可能与调节鸢尾素(irisin)前体Fndc5表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝病墩果酸衍生物DKS26 Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白脂质氧化二甲双胍

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急性心肌梗死患者介入治疗前后血清miR-22水平变化与其早期预后的关系

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中国医药科学 2025年第2期15卷 75-78页

作者：马光宇姜海瑞李美娜李彩杰张宁宁齐齐哈尔医学院附属第二医院心内科黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院第一附属医院内分泌科黑龙江齐齐哈尔161041 齐齐哈尔医学院病理生理教研室黑龙江齐齐哈尔161003

目的探究急性心肌梗死患者介入治疗前后血清miR-22水平变化及其与早期预后的关系。方法前瞻性选取2023年1—12月于齐齐哈尔医学院附属第二医院接受介入治疗的62例急性心肌梗死患者为研究对象,根据患者早期预后情况的不同分为预后良好组... 详细信息

目的探究急性心肌梗死患者介入治疗前后血清miR-22水平变化及其与早期预后的关系。方法前瞻性选取2023年1—12月于齐齐哈尔医学院附属第二医院接受介入治疗的62例急性心肌梗死患者为研究对象,根据患者早期预后情况的不同分为预后良好组和预后不良组,采用单因素及多因素logistic回归分析两组患者介入前后血清miR-22水平变化及早期预后的相关影响因素。结果62例患者经介入治疗后,43例(69.35%)早期预后良好,19例(30.65%)患者早期预后情况不良。两组患者治疗后血清miR-22均较治疗前降低,且预后良好组患者的血清miR-22水平显著低于预后不良组。多因素logistic回归分析显示,发病至入院时间(OR=2.533,95%CI:1.099~5.839,P=0.029)、miR-22水平(OR=9.686,95%CI:1.398~67.124,P=0.022)是影响急性心肌梗死患者介入治疗后早期预后的独立危险因素。结论急性心肌梗死患者介入治疗后血清miR-22相对表达水平是影响急性心肌梗死患者介入治疗后早期预后的独立危险因素,对患者早期预后结果有较好的预测作用。

关键词： miR-22 急性心肌梗死介入治疗早期预后

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β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中BDNF通过上调TRPC3发挥神经保护作用

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中国医科大学学报 2020年第12期49卷 1086-1090页

作者：李爽张丽艳李雪建周义金戈沈阳医学院基础医学院病理生理学教研室沈阳医学院基础医学院药理学教研室沈阳110034

目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神... 详细信息

目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3的相互关系。方法将费城癌症研究所小鼠随机分为对照组、AD组、AD+7,8-DHF组、AD+OAG组和AD+7,8-DHF+Pyr3组,每组16只。小鼠侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制备AD小鼠模型;Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力;Western blotting检测海马突触相关蛋白(synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α)和TRPC3蛋白的表达;ELISA检测海马Aβ1-42的沉积程度。结果与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组小鼠学习记忆能力增强,Aβ沉积减轻,synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α和TRPC3蛋白的表达增加;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组上述指标变化趋势相反。结论BDNF通过上调TRPC3蛋白表达减轻Aβ异常沉积,进而改善AD小鼠的神经突触和认知功能。

关键词：阿尔茨海默病经典瞬时受体电位通道蛋白3 脑源性神经营养因子 β淀粉样蛋白

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基于最近发展区理论的基础医学人才培养模式思考

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基础医学教育 2021年第4期23卷 292-294页

作者：李弘时飒杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理与病理生理学教研室

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱... 详细信息

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱动力和提升兴趣,帮助学生确立最近发展目标,搭建面向创新人才培养平台,探索构建适合医学院校实际情况的医学科研创新人才培养模式。

关键词：最近发展区理论认知心理学人才培养

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雌激素调控Tau蛋白磷酸化影响肝癌细胞增殖的机制

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生物技术 2025年

作者：刘学敏何欢欢王璇王安胡少勃刘钰晨舒细记王建枝付政祺江汉大学医学部病理学与病理生理学教研室江汉大学医学部肿瘤研究所江汉大学医学部武汉生物医学研究院华中科技大学同济医学院附属协和医院肝脏移植中心江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体... 详细信息

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体(estrogen receptor,ER)-α36的人肝癌细胞(HepG2/Si36和Huh7/Si36)和转染空载体的人肝癌细胞(HepG2/vector和Huh7/vector),利用Western blotting检测p-Tau Ser396蛋白表达情况;利用集落形成实验检测肝癌细胞增殖情况。[结果]与癌旁组织相比,人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396表达水平明显升高。低浓度E2(1 nmol/L)可明显增强肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.13vs2.89±0.14和1.00±0.14vs2.47±0.14,P<0.01),促进其增殖(P<0.01);而高浓度E2(10μmol/L)可降低肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.05vs0.27±0.05和1.00±0.05vs0.30±0.05,P<0.01),抑制其增殖(P<0.01)。但在敲低ER-α36的人肝癌细胞中,不同浓度E2均未能影响p-Tau Ser396蛋白表达水平和集落形成能力(P<0.01)。[结论]人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396高表达。低浓度E2(1 nmol/L)可增强p-Tau Ser396蛋白表达,促进肝癌细胞增殖;而高浓度E2(10μmol/L)可降低p-Tau Ser396蛋白表达,抑制肝癌细胞增殖,这一过程受ER-α36通路调控。

关键词：肝细胞癌增殖 17β-雌二醇 Tau蛋白磷酸化雌激素受体-α36 雌激素受体-α66

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病理生理学教学研究热点和趋势可视化分析与思考

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基础医学教育 2022年第11期24卷 838-841页

作者：郑红李琼珊孙晓娟徐楠葛振英河南大学基础医学院病理生理学教研室开封475004 河南大学基础医学院医学生物信息研究所河南大学基础医学院教务办

病理生理学是医学的主干课程及连接基础和临床之间的桥梁课程。课题组通过在中国知网检索,得到发表于2002年1月1日至2022年5月15日关于病理生理学教学文献1031篇,应用CiteSpace软件分析了其研究热点和发展演变。结果显示,随着国家医学... 详细信息

病理生理学是医学的主干课程及连接基础和临床之间的桥梁课程。课题组通过在中国知网检索,得到发表于2002年1月1日至2022年5月15日关于病理生理学教学文献1031篇,应用CiteSpace软件分析了其研究热点和发展演变。结果显示,随着国家医学教育改革相关文件的出台及科技的发展,病理生理学教学模式发生了重大变化,翻转课堂、微课、雨课堂和思政教学成为了近年的热点。

关键词：病理生理学教学改革 CiteSpace 热点

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肝X受体激动剂对抑郁模型小鼠海马少突胶质细胞的影响

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神经解剖学杂志 2021年第2期37卷 130-136页

作者：祝佩林唐静梁芯李静黎悦肖凯唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知... 详细信息

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知性应激+GW3965处理组(CUS+GW3965),给予CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠连续70 d的CUS干预,同时从第43 d起给予CUS+GW3965组小鼠连续28 d的腹腔注射GW3965,在第70 d进行行为学测试,随后利用免疫组织化学结合现代体视学方法,对小鼠海马结构各亚区CC1+标记的成熟少突胶质细胞的数量进行三维定量研究。结果:42 d的CUS干预导致CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠的体质量和糖水偏好百分比均显著性降低,强迫游泳不动时间显著性增加;而28 d的LXRs激动剂治疗可显著性增加CUS+GW3965组糖水偏好百分比,并显著性减少强迫游泳不动时间。体视学结果显示:CUS干预可导致小鼠海马CA 1区、CA 3区和D G区内CC1^(+)少突胶质细胞数量显著性减少,而LXRs激动剂治疗可显著增加CUS+GW3965组小鼠海马CA3区内CC1^(+)少突胶质细胞数量。结论:LXRs激动剂能够改善CUS模型小鼠的抑郁样症状,逆转抑郁症模型小鼠海马CA 3区内少突胶质细胞的丢失。

关键词：抑郁症慢性不可预知性应激肝X受体海马少突胶质细胞体视学小鼠

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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I通过PERK/eIF2α通路诱导Tca8113细胞凋亡的机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第6期36卷 991-997页

作者：王振杰柴琳徐冉张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241001 皖南医学院口腔医学院安徽芜湖241001 皖南医学院蛇毒蛇伤研究所安徽芜湖241001

目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法:不同实验浓度(4. 0、8. 0和16. 0 mg/L)的AAVC-I处理Tca... 详细信息

目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法:不同实验浓度(4. 0、8. 0和16. 0 mg/L)的AAVC-I处理Tca8113细胞24 h后采用苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态;流式细胞术(annexin V-FITC/PI双荧光染色法)检测细胞凋亡;Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),PERK/eIF2α通路中的磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)及下游的活化转录因子4(ATF4)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:AAVCI各浓度组分别与正常对照组相比以及各浓度组之间相互比较的结果显示,随着AAVC-I浓度的增加,Tca8113细胞活力逐渐降低,细胞逐渐皱缩变小,间隙增大,胞核浓缩、碎裂,出现凋亡小体,细胞凋亡率增高(P<0. 05);GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP及Bax蛋白水平上调,Bcl-2表达下调(P<0. 05)。结论:AAVC-I抑制Tca8113细胞活力的同时引发细胞发生ERS并诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制与PERK/eIF2α通路密切相关。

关键词：尖吻蝮蛇毒内质网应激舌鳞癌细胞凋亡 PERK/eIF2α信号通路

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白花前胡乙素通过SREBP1c/FASN信号通路抑制卵巢癌SK-OV-3细胞增殖的作用

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中国老年学杂志 2021年第13期41卷 2773-2777页

作者：薛乃铭柴梦钰杨万山周宪春延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院病理生理学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院肿瘤科吉林延吉133002

目的研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制。方法通过CCK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移... 详细信息

目的研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制。方法通过CCK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移的影响;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用24 h后,RT-qPCR检测c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin)D1等增殖基因mRNA的表达水平及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1c、脂肪酸合成酶(FASN)等肿瘤细胞能量代谢关键基因mRNA的表达水平;Western印迹检测SREBP1c、FASN等蛋白的表达水平。结果不同浓度的白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖均具有抑制作用,且随着白花前胡乙素浓度升高,作用时间增长,对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的抑制作用增强;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用后能够抑制卵巢癌细胞SK-OV-3迁移,降低c-Myc、CyclinD1 mRNA基因表达效果,同时使其蛋白表达水平在一定程度上被降低。结论白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过SREBP1c/FASN信号通路调节卵巢癌细胞SK-OV-3能量代谢从而抑制其增殖。

关键词：白花前胡乙素卵巢癌 SK-OV-3 胆固醇调节元件结合蛋白1c 脂肪酸合成酶

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