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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 985-991,I0004页

作者：张聪刘迪张寒雪张浩孔繁利冯宪敏北华大学医学技术学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细... 详细信息

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H2O2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H2O2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L^-1,CAA当量为(1275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

关键词：人参皂苷过氧化氢 HepG2细胞氧化应激氧自由基

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结核分枝杆菌Hrp1蛋白的生物信息学分析

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中国人兽共患病学报 2021年第8期37卷 669-677页

作者：刘静吴芳张杰董江涛柳小玲梁粟王菊张春军吴江东章乐赵海军张万江西安交通大学城市学院陕西710018 石河子大学医学院病理生理学教研室/“新疆地方与民族高发病”教育部重点实验室石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院石河子832002

目的应用生物信息学预测分析Hrp1蛋白结构功能和生物学特性。方法生物信息学软件ORF Finder、SOSUI、Protpapram、ProtScale、Signal IP、Tmpred、TMHMM、NetNGlyc、NetPhos-3.1-Servera、PSORT、WoLF PSORT、TargetP-2.0-CBS、NLStradamus、SOMPA、SWISS-MODEL、IEDB、SYFPEITHI、RANKPEP、BLAST、DNAStar、STRING对Hrp1蛋白的理化性质、结构功能、生物学特性、抗原表位及蛋白相互作用进行预测分析。结果Hrp1蛋白原子总数2166,等电点4.96,不稳定性指数19.62,脂肪族氨基酸指数100.35,平均疏水性0.042,有跨膜区无信号肽,1个糖基化位点6个磷酸化位点,二级结构以α-螺旋为主。其亚细胞定位于细胞质,属于稳定的亲水性蛋白。经预测,Hrp1蛋白含有4个B细胞表位,多个T细胞表位,且其相互作用蛋白分别为Rv2627c、Rv2628、Rv1738、devR、Rv2624c、TB31.7、rip3、pfkB、guaA、hspX,并参与多种生物学过程。结论生物信息学分析Hrp1蛋白为稳定亲水性胞浆蛋白,具有良好的抗原表位,为结核病诊断及治疗的潜在候选因子,是探索结核分枝杆菌持久性感染机制的重要研究靶标,可作为抗结核多肽疫苗的候选蛋白。

关键词：结核分枝杆菌 Hrp1蛋白生物信息学结构

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高氧液静注对老年冠心病患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响

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当代医药论丛 2022年第9期20卷 97-101页

作者：岳屹立李小记王圣魏米志宽王选琦延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716000 陕西省第四人民医院心内科陕西西安710054

目的:研究高氧液静注对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响。方法:选择陕西省第四人民医院收治的68例冠心病患者作为研究对象。随机将其分为常规组和高氧液组。另选取在该医院进行健康... 详细信息

目的:研究高氧液静注对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响。方法:选择陕西省第四人民医院收治的68例冠心病患者作为研究对象。随机将其分为常规组和高氧液组。另选取在该医院进行健康体检的28例健康人作为对照组。对常规组患者进行常规治疗,高氧液组患者在接受常规治疗的基础上加用高氧液静注治疗。比较两组患者治疗前后及对照组健康人的左心室射血分数(LVEF)、左心室高峰充盈率(LVPFR)、内皮依赖性舒张功能(EDD)、非内皮依赖性舒张功能(NEDD)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及治疗期间不良反应的发生率。结果:与对照组健康人比较,治疗前两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均更低(P<0.05),血清TC、TG的水平均更高(P<0.01),血清HDL-C的水平均更低(P<0.01)。治疗2周、4周及7周后,两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于常规组患者(P<0.05)。治疗4周及7周后,两组患者血清TC、TG的水平均低于治疗前(P<0.05),血清HDL-C的水平均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者血清TC、TG的水平均低于常规组患者(P<0.01),血清HDL-C的水平高于常规组患者(P<0.01)。经相关性分析得知,老年冠心病患者的EDD、NEDD升高与LVEF改变呈正相关(P<0.05),其EDD升高与血清TC、TG、HDL-C水平降低呈负相关(P<0.05)。用药期间,两组患者不良反应的发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用高氧液静注治疗老年冠心病的效果显著,能有效改善患者的心功能、血管内皮舒张功能及血脂水平,且治疗的安全性较高。

关键词：高氧液冠心病左心室功能血管内皮舒张功能血脂不良反应

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PD-L1在小鼠肝内胆管癌模型中的实验研究

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齐齐哈尔医学院学报 2021年第1期42卷 1-5页

作者：何珊段家康闵静婷黄银久谈燚蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233004 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生物科学教研室安徽蚌埠233030 不详

目的通过水流动力学方法建立小鼠肝内胆管癌(ICC)模型;观察并分析PD-L1、IFN-γ、TNF-α、VEGF分子在ICC小鼠模型中的表达;通过小动物活体光学成像系统进行生物发光检测,验证PD-L1抗体对小鼠ICC模型的治疗效果。方法提取诱癌质粒,利用... 详细信息

目的通过水流动力学方法建立小鼠肝内胆管癌(ICC)模型;观察并分析PD-L1、IFN-γ、TNF-α、VEGF分子在ICC小鼠模型中的表达;通过小动物活体光学成像系统进行生物发光检测,验证PD-L1抗体对小鼠ICC模型的治疗效果。方法提取诱癌质粒,利用水流动力学方法注射至小鼠体内,建立小鼠ICC模型;通过小动物活体光学成像系统以及小动物B超观察肿瘤模型构建结果,取荷瘤小鼠ICC肿瘤组织进行HE染色,证明其造模情况;取正常肝脏组织及荷瘤小鼠ICC肿瘤组织,检测PD-L1及肿瘤微环境相关因子IFN-γ、TNF-α、VEGF浓度,运用Pearson相关系数法分析PD-L1与IFN-γ、TNF-α、VEGF之间的相关性;对ICC小鼠给予PD-L1抗体治疗,通过小动物活体光学成像系统观察PD-L1抗体治疗效果。结果4周后小鼠全部成瘤,成瘤率100%,经小动物活体光学成像系统观测,荷瘤小鼠肝脏部位显示强生物发光;经小动物B超观测,荷瘤小鼠肝脏部位可见液性暗区及肿块回声;HE染色结果显示,荷瘤小鼠肿瘤组织切片中肿瘤细胞呈胆管样排列。ELISA结果表明PD-L分子在ICC小鼠中呈高表达,其表达与肿瘤微环境相关因子IFN-γ、TNF-α、VEGF具有线性关系。经小动物活体光学成像系统检测,荷瘤小鼠经PD-L1抗体治疗后肝脏部位生物发光信号减弱。结论小鼠ICC模型构建成功,PD-L1分子在ICC小鼠中呈高表达,其表达与ICC肿瘤微环境细胞因子相关;PD-L1抗体对小鼠ICC模型具有一定治疗作用。

关键词： PD-L1 肝内胆管癌 ICC模型肿瘤微环境

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布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过ANG(1-7)对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及机制

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河北医科大学学报 2023年第1期44卷 5-9,41页

作者：李海英张玉平张青张立民河北省张家口市第二医院麻醉科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000 河北省张家口市第二医院手术室河北张家口075000

目的探究布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7),ANG(1-7)]对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及对炎症通路TNF超家族成员14配体(TNF superfamily member 14 ligand,LIGHT)/TNF超家族成员14(TNF sup... 详细信息

目的探究布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7),ANG(1-7)]对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及对炎症通路TNF超家族成员14配体(TNF superfamily member 14 ligand,LIGHT)/TNF超家族成员14(TNF superfamily member 14,HVEM)的影响。方法将45只SPF级BABL/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=15)、试验组(n=15),除对照组外,建立肢体缺血再灌注诱发肾损伤模型,试验组造模前采用布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理12 h,对照组和模型组给予等量生理盐水。HE染色确认各组小鼠肾脏组织病理水平及病理评分,大生化分析确定肾功能指标血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN)水平,检测外周血及肾组织ANG(1-7)表达水平,qPCR和Western blot检测肾脏组织LIGHT和HVEM mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肾组织损伤升高,病理评分升高,Scr和BUN表达升高,ANG(1-7)表达水平降低,LIGHT和HVEM表达水平升高;与模型组比较,试验组小鼠模型组小鼠肾组织损伤降低,病理评分减低,Scr和BUN表达降低,ANG(1-7)表达水平升高,LIGHT和HVEM表达水平降低(P<0.05)。结论布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤具有保护作用,其机制可能通过影响ANG(1-7)干预炎症通路LIGHT/HVEM信号蛋白表达相关。

关键词：再灌注损伤肾损伤布托啡诺氟比洛芬酯

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微信公众号平台在成人教育病理学教学中的应用体会

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科技视界 2020年第33期 53-54页

作者：曹璋齐晶牟清海于宁董孟华滨州医学院病理学教研室山东滨州256603

网络信息化背景下对成人医学教育《病理学》教学提出了新的挑战。知识碎片化的时代要求教育者将课程资源呈现在线上移动端来辅助学生学习和自主学习。基于这样的背景和理念,滨州医学院病理学教研室在成人教育病理学教学中通过建立微信... 详细信息

网络信息化背景下对成人医学教育《病理学》教学提出了新的挑战。知识碎片化的时代要求教育者将课程资源呈现在线上移动端来辅助学生学习和自主学习。基于这样的背景和理念,滨州医学院病理学教研室在成人教育病理学教学中通过建立微信公众号平台辅助教学,为基础医学课程病理学的成人教育在线教学提供参考。

关键词：微信公众号成人教育病理学

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线粒体自噬在低氧性肺动脉高压中的作用及研究进展

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心脏杂志 2025年第2期37卷 198-203页

作者：黄国阳徐晨宇刘璋璐刘佳原周珈彤梁家兴刘亚莉樊荣贾敏张淑苗冯娜顾晓明李娟空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

低氧是多种疾病的病理生理学基础,刺激肺部组织细胞发生一系列变化以适应低氧微环境。线粒体自噬是一种与其他细胞自噬通路相似的选择性细胞自噬途径,在细胞应激中发挥重要作用。近些年研究显示,当细胞受到以低氧刺激为代表的外环境刺激... 详细信息

低氧是多种疾病的病理生理学基础,刺激肺部组织细胞发生一系列变化以适应低氧微环境。线粒体自噬是一种与其他细胞自噬通路相似的选择性细胞自噬途径,在细胞应激中发挥重要作用。近些年研究显示,当细胞受到以低氧刺激为代表的外环境刺激时,可发生一系列应激变化,低氧早期适当的线粒体自噬,从而特异性地清除受损线粒体,减轻细胞损伤,但是随着低氧时间延长,通过激活PINK1/Parkin介导的通路、FUNDC1受体磷酸化以及上调HIF-1α和ROS等机制,促进线粒体自噬,损伤线粒体功能,抑制细胞凋亡,加重细胞增殖。由于肺组织对氧含量最为敏感,长期处于缺氧刺激下会导致肺血管异常收缩和肺小动脉病理性重塑共同作用导致肺循环阻力增加,并最终演变为低氧性肺动脉高压。而线粒体自噬与该过程密切相关,深入研究低氧诱导线粒体自噬的具体机制有望为该疾病的治疗提供新的方向。本文就低氧诱导线粒体自噬的机制及其在低氧性肺动脉高压中所扮角色和已取得的研究进展进行全面综述。

关键词：低氧线粒体自噬低氧性肺动脉高压

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钠尿肽嵌合体C_(N)AA_(C)抗大鼠缺血/再灌注心肌损伤的作用

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心脏杂志 2022年第5期34卷 497-501,509页

作者：张淑苗刘银姬郭尧涛顾晓明贾敏李娟冯娜刘亚莉雷海录空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员六大队陕西西安710032 空军第九八六医院普通外科陕西西安710054

目的探讨钠尿肽嵌合体C_(N)AA_(C)在抗缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌损伤中的作用及可能机制。方法将SD大鼠随机分为三组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+C_(N)AA_(C)组(I/R+C_(N)AA_(C)组),缺血30 min,再灌注120 min。再灌注结束后观察并检测各组大鼠心肌组织结构、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、体液因子和相关蛋白表达的变化。结果与Sham组相比,I/R组大鼠心肌细胞出现肿胀、炎性浸润,心肌线粒体分裂增加,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡增多(P<0.01),心肌梗死面积、血清LDH、CK-MB和cTnT的水平显著增加(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt(Ser473)表达显著减少(P<0.01);与I/R组相比,I/R+C_(N)AA_(C)组大鼠心肌细胞炎性浸润减少、心肌排列整齐,心肌线粒体分裂被抑制,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡减少(P<0.01),心肌梗死面积降低(P<0.01),血清中LDH、CK-MB、cTnT的水平下降(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt的表达显著增加(P<0.01)。结论C_(N)AA_(C)具有上调PI3K/Akt信号通路以及明显改善心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤的作用。

关键词：钠尿肽心肌缺血/再灌注心肌损伤线粒体分裂心肌细胞凋亡

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自噬调控因子mTOR对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究进展

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解放军医学杂志 2020年第11期45卷 1161-1166页

作者：韩利民罗小红赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000 重庆市长寿区人民医院病理科重庆401220

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心... 详细信息

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心肌I/R损伤的发生。哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)是自噬的重要调控分子,在不同条件下主要通过PI3K/AKT/mTOR、AMPK/mTOR信号通路调控自噬。体外和体内研究结果显示,多种药物均可通过mTOR调控心肌细胞自噬水平,从而改善心肌I/R损伤,但具体作用机制尚不明确。该文主要对mTOR在心肌I/R损伤中的研究进展进行综述,明确其相关作用机制,探讨mTOR作为心肌I/R损伤潜在治疗靶点的可能性。

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶点心肌缺血再灌注损伤自噬

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程序性细胞坏死与中枢神经系统疾病研究进展

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陕西医学杂志 2021年第7期50卷 899-902,F0003页

作者：李佳赵又谊赵秋影莫辉明岳屹立延安大学医学院病理生理学教研室陕西延安716000 空军军医大学神经生物学教研室陕西西安710032 延安大学医学院生理学教研室陕西延安716000

中枢神经系统疾病是由于各种因素导致脑与脊髓结构或功能损伤,从而引起的一系列疾病,因神经元损伤的不可逆性,探究其损伤机制也是当下研究热点。一般认为细胞死亡方式有凋亡、坏死两种,然而近来发现了一种新的细胞死亡方式,是由信号通... 详细信息

中枢神经系统疾病是由于各种因素导致脑与脊髓结构或功能损伤,从而引起的一系列疾病,因神经元损伤的不可逆性,探究其损伤机制也是当下研究热点。一般认为细胞死亡方式有凋亡、坏死两种,然而近来发现了一种新的细胞死亡方式,是由信号通路介导的细胞死亡,兼具坏死和凋亡的特点,故称之为程序性坏死。

关键词：程序性细胞坏死细胞凋亡中枢神经系统疾病创伤性脑损伤脑肿瘤脑血管疾病中枢退行性疾病

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