检索结果-内蒙古大学图书馆

包头医学院学报 2021年第4期37卷 124-129页

作者：宣成睿苏秀兰苏依拉其木格内蒙古医科大学基础医学院病理生理教研室内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学附属医院临床医学研究中心

肺癌已成为全球成年人最常见的恶性肿瘤之一,其发病率、死亡率分别为11.6%、18.4%[1]。在我国,肺癌的5年生存率仅仅为17.7%[2]。肺癌可分为非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(NSCLC)两类,其中NSCLC占85%。近年来,随着分子靶向治疗、免疫... 详细信息

肺癌已成为全球成年人最常见的恶性肿瘤之一,其发病率、死亡率分别为11.6%、18.4%[1]。在我国,肺癌的5年生存率仅仅为17.7%[2]。肺癌可分为非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(NSCLC)两类,其中NSCLC占85%。近年来,随着分子靶向治疗、免疫抑制剂和抗血管生成剂的使用,对肺癌的治疗效果显著,但疾病复发、转移、耐药等仍是亟待解决的问题,这些涉及了Hedgehog(Hh)、Wnt、EGFR/PI3K/AKT等多个信号通路的调控过程。其中Hh通路作为靶向治疗中关键的信号通路,其异常激活促进了肺癌的发生。研究表明,阻断Hh通路可能成为靶向药物治疗的关键。本文就Hh通路及其关键靶基因及生物制剂治疗NSCLC的研究进展进行概述,从而为靶向治疗非小细胞肺癌提供可能的依据。

关键词： PI3K/AKT 分子靶向治疗生物治疗小细胞肺癌 NSCLC 靶向药物治疗生物制剂免疫抑制剂

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LncRNA-BLACAT1调节CyclinD1/CDKN2B轴对非小细胞肺癌细胞增殖的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2019年第4期45卷 759-765,I0001页

作者：霍小蕾裴振杨浩张毅强贾建桃韩玲娜长治医学院组织胚胎学教研室山西长治046000 长治医学院生理学教研室山西长治046000 长治医学院附属和平医院肿瘤科山西长治046000 长治医学院生物化学教研室山西长治046000 长治医学院病理生理学教研室山西长治046000

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌细胞中长链非编码RNA(LncRNAs)BLACAT1的表达特征及其调控机制,阐明BLACAT1在NSCLC发生发展中的作用和临床意义。方法:高通量基因表达数据库(GEO数据库)分析BLACAT1在NSCLC组织的表达特征,Km... 详细信息

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌细胞中长链非编码RNA(LncRNAs)BLACAT1的表达特征及其调控机制,阐明BLACAT1在NSCLC发生发展中的作用和临床意义。方法:高通量基因表达数据库(GEO数据库)分析BLACAT1在NSCLC组织的表达特征,Kmplot网站分析BLACAT1表达与NSCLC患者生存预后的联系。 qRT-PCR法检测BLACAT1在25例NSCLC患者癌组织和癌旁组织及NSCLC细胞系中的表达情况。将si-NC(阴性对照)和si-BLACAT1(抑制物)转染入NSCLC A549细胞作为si-NC组和si-BLACAT1组,qRT-PCR法分别检测各组A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平,流式细胞术检测各组细胞不同细胞周期细胞百分率,细胞集落生成实验检测各组细胞克隆形成能力,CCK8实验检测各组细胞增殖活性,qRT-PCR和 Western blotting法检测各组A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)mRNA和蛋白表达水平。结果: GEO数据库的NSCLC数据集GSE18842和GSE19804、qRT-PCR法检测以及Kmplot分析,与癌旁组织比较,NSCLC患者癌组织中BLACAT1表达水平明显升高(P< 0.01);NSCLC患者癌组织中BLACAT1低表达患者的存活时间明显高于BLACAT1高表达患者(P= 0.011)。与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平明显降低(P< 0.05);与si-NC组比较,si-BLACAT1组A549细胞周期G 1期细胞百分率增加(P< 0.05),S期细胞百分率降低(P< 0.05),细胞克隆形成能力和细胞增殖活性均降低(P< 0.05或 P<0.01);与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中CyclinD1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P< 0.05),而CDKN2B mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P< 0.05或 P<0.01)。结论: LncRNA-BLACAT1在NSCLC患者癌组织和癌细胞中表达升高,下调BLACAT1表达可通过调节CyclinD1/CDKN2B轴从而抑制NSCLC A549细胞增殖,BLACAT1可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点。

关键词：癌,非小细胞肺长链非编码RNA 细胞增殖预后

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CBL、微课、团体比赛在病理生理学融合教学中的应用

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中国中医药现代远程教育 2021年第18期19卷 29-31页

作者：陈丽唐颖王瑜唐明娜代西霞周忠志湖南中医药大学医学院病理生理教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院烧伤疮疡整形科湖南长沙410007

目的探讨以病例为基础的学习(Case-based learning,CBL)、微课、团体比赛在病理生理学融合教学的应用效果。方法在2016级临床医学五、六班共95名学生的病理生理学课程中,采用CBL、微课、团体比赛相结合的融合教学模式,随后以问卷调查形... 详细信息

目的探讨以病例为基础的学习(Case-based learning,CBL)、微课、团体比赛在病理生理学融合教学的应用效果。方法在2016级临床医学五、六班共95名学生的病理生理学课程中,采用CBL、微课、团体比赛相结合的融合教学模式,随后以问卷调查形式了解学生对其实施效果的评价。结果多数学生感觉融合教学提升了他们的学习能力、提高了分析解决问题的能力。结论通过此种融合教学模式,将理论与实践、个人与团队、才艺与专业结合,取得了良好的教学效果,为其进一步推广奠定了基础。

关键词：融合教学病理生理学 CBL 微课团体比赛

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丰富环境改善血管性认知障碍的研究进展

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中国医学创新 2023年第28期20卷 165-171页

作者：李婷蔡朗林永剑黄日兰谢东敏陈宁园广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530021 广西医科大学第一临床医学院广西医科大学病理生理学教研室广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室广西医科大学人体发育与疾病研究重点实验室

血管性认知障碍(VCI)是由血管性疾病所引起的各种形式的认知障碍,包括轻微认知障碍及明显的痴呆,目前尚缺乏有效治疗方法。越来越多的研究表明,在VCI动物模型中给予丰富环境(EE)干预对大脑认知功能恢复具有良好的作用,其作用机制可能是... 详细信息

血管性认知障碍(VCI)是由血管性疾病所引起的各种形式的认知障碍,包括轻微认知障碍及明显的痴呆,目前尚缺乏有效治疗方法。越来越多的研究表明,在VCI动物模型中给予丰富环境(EE)干预对大脑认知功能恢复具有良好的作用,其作用机制可能是通过促进神经营养因子和神经再生因子的表达和释放、增加突触相关蛋白表达、提高突触可塑性、减少神经炎症反应及增强胆碱能递质系统作用等改善VCI。本文就EE干预如何改善VCI的具体机制进行系统阐述。

关键词：丰富环境血管性认知障碍学习记忆突触可塑性胆碱能递质

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微小RNA-153在砷致肝细胞凋亡过程中的表达变化及其调控作用

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中华地方病学杂志 2020年第10期39卷 703-709页

作者：杨毅刘丽谢汝佳汤雷郑璐蔡爽陈雨丝粱猜郭怡歆杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳550000 贵州医科大学公共卫生教研室贵阳550000

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式... 详细信息

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组,其中砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3μg∶8μl进行转染。24 h后,砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组再以100μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作为终浓度处理24 h;对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-153表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况;实时无标记细胞动态分析(RTCA)仪检测细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较,差异有统计学意义(F=10.73,P<0.05)。与对照组[(41.10±6.08)%]比较,砷处理组miR-153表达水平[(4.35±0.20)%]明显降低(P<0.05);与砷+阴性转染组[(10.00±2.40)%]比较,砷+miR-153上调组miR-153表达水平[(157.70±42.70)%]明显升高(P<0.05),砷+miR-153下调组miR-153表达水平[(4.20±0.28)%]明显降低(P<0.05)。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较,差异有统计学意义(F=29.69、104.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05)。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义(F=799.35,P<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞增殖率明显下降(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞增殖率升高(P<0.05),砷+miR-153下调组细胞增殖率下降(P<0.05)。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(F=78.52、52.13、54.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05)。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用,其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

关键词：砷中毒细胞凋亡微小RNA-153 组蛋白H3第4位赖氨酸甲基转移酶组蛋白H3第4位赖氨酸一甲基化

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272 437例原发食管恶性肿瘤患者的组织病理学类型和临床病理特征分析

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中华内科杂志 2022年第9期61卷 1023-1030页

作者：王立东李留玉宋昕赵学科周福有徐瑞华刘志才李爱丽李吉林王献增张立国朱芳恒李学民赵卫星郭贵周高文俊李秀敏万里新库建伟徐全晓朱富国纪爱芳李惠翔任景丽周胜理陈培楠鲍启德高社干杨海军魏锦昌毛伟敏韩占强常志伟周英发韩雪娜韩文莉雷玲玲范宗民王苒杨媛啧吉佳佳陈瑶李志强胡景峰孙琳陈亚杰白合林尤朵郑州大学第一附属医院　省部共建食管癌防治国家重点实验室，郑州　450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室，郑州　450001 安阳市肿瘤医院胸外科，安阳　455000 林州市肿瘤医院肿瘤科，林州　456550 林州市食管癌医院病理科，林州　456592 林州市人民医院肿瘤科，林州　456550 新乡市中心医院胸外科，新乡　453000 新乡市中心医院病理科，新乡　453000 磁县人民医院病理科，邯郸　056599 新乡医学院第一附属医院病理科，新乡　453100 新乡医学院新乡市肿瘤分子治疗医学重点实验室，新乡　453003 南阳市中心医院肿瘤内科，南阳　473009 南阳医学高等专科学校第二附属医院内镜室，南阳　473000 南阳市第一人民医院肿瘤科，南阳　473002 商丘市第一人民医院肿瘤科，商丘　476000 长治医学院附属和平医院医学实验中心，长治　046000 郑州大学第一附属医院病理科，郑州　450003 郑州大学第二附属医院病理科，郑州　450003 河南省人民医院病理科，郑州　450003 河南省肿瘤医院胸外科，郑州　450003 安阳地区医院肿瘤科，安阳455002 河南科技大学第一附属医院肿瘤内科，洛阳　471003 安阳市肿瘤医院病理科，安阳　455000 林州市食管癌医院胸外科，林州　456592 中国科学院大学附属肿瘤医院胸外科，杭州　310005 镇平县人民医院病理科，南阳　474250 郑州大学第二附属医院消化内科，郑州　450003 辉县市第三人民医院消化内科，辉县453600

目的:探讨食管常见、少见和罕见原发恶性肿瘤的组织病理学类型及其年龄和性别等临床病理特征。方法:本研究共纳入272 437例原发食管恶性肿瘤患者，均接受根治性手术治疗。患者临床病理信息均来自省部共建食管癌防治国家重点实验室食管... 详细信息

目的:探讨食管常见、少见和罕见原发恶性肿瘤的组织病理学类型及其年龄和性别等临床病理特征。方法:本研究共纳入272 437例原发食管恶性肿瘤患者，均接受根治性手术治疗。患者临床病理信息均来自省部共建食管癌防治国家重点实验室食管和贲门癌临床诊疗、病理和随访信息数据库（1973年9月至2020年12月）。所有患者均采用世界卫生组织（WHO）食管肿瘤组织病理学诊断和分类标准（2019年）进行诊断和分类。对WHO诊断和分类标准中未标注的食管肿瘤，按照术后病理诊断和类型单独进行分析。采用SPSS 25.0软件对计数资料进行χ 2检验，检验标准α=0.05。结果:纳入的食管原发恶性肿瘤患者明确病理诊断共32种组织病理学类型，其中10种在WHO分类中未标注。根据其发生频率，分为常见（食管鳞状细胞癌，占97.1%）、少见（食管腺癌，占2.3%）和罕见（主要是食管小细胞癌、恶性黑色素瘤等，占0.6%）3种类型。食管常见、少见和罕见原发恶性肿瘤均以男性多见，其中食管腺癌差异最明显（男∶女，2.67∶1），其次是食管鳞状细胞癌（男∶女，1.78∶1）和罕见恶性肿瘤（男∶女，1.71∶1）。食管常见肿瘤（鳞状细胞癌）以胸中段为主（65.2%），而食管少见肿瘤（腺癌）以胸下段为主（56.8%），罕见肿瘤中恶性黑色素瘤和恶性纤维组织细胞瘤均以胸下段为主（51.7%和66.7%），其余罕见恶性肿瘤以胸中段为主。结论:明确病理诊断的32种食管原发恶性肿瘤组织病理学类型中，最常见肿瘤为食管鳞状细胞癌，少见肿瘤为食管腺癌，罕见肿瘤以食管小细胞癌和恶性黑色素瘤为主;均以男性多见;食管常见恶性肿瘤鳞状细胞癌以胸中段为主，而少见肿瘤食管腺癌以胸下段为主，罕见肿瘤中恶性黑色素瘤和恶性纤维组织细胞瘤均以胸下段为主，其余罕见恶性肿瘤以胸中段为主。

关键词：食管肿瘤肿瘤组织学类型临床病理性别发病年龄

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SFRP1基因沉默抑制人胃黏膜上皮GES-1细胞失巢凋亡

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中国老年学杂志 2019年第16期39卷 4034-4038页

作者：汤晓琳杨丹吕鑫沈薇沈阳医学院机能实验中心辽宁沈阳110034 沈阳医学院药理教研室沈阳医学院沈阳医学院病理生理教研室

目的观察RNA干扰沉默分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1基因对人胃黏膜上皮细胞(GES)-1失巢凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法应用SFRP1基因小干扰RNA(siRNA)转染处理GES-1后,分别采用Realtime RT-PCR和Western印迹检测SFRP1 mRNA和蛋白表达... 详细信息

目的观察RNA干扰沉默分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1基因对人胃黏膜上皮细胞(GES)-1失巢凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法应用SFRP1基因小干扰RNA(siRNA)转染处理GES-1后,分别采用Realtime RT-PCR和Western印迹检测SFRP1 mRNA和蛋白表达。细胞悬浮培养应用Poly-HEMA方法。采用流式细胞术和Calcein AM/EthD-1荧光双染法检测细胞失巢凋亡,软琼脂集落实验检测细胞非锚定生长状态,免疫荧光和Western印迹实验检测SFRP1沉默后Wnt通路中β-catenin的定位及表达,Realtime RT-PCR检测β-catenin靶基因c-Myc和CyclinD1 mRNA表达。结果与对照组比较,siRNA-891组中SFRP1 mRNA和蛋白表达明显被抑制。siRNA-891组细胞失巢凋亡率明显下降(P<0.05),EthD-1荧光染色的失巢凋亡细胞数目明显减少(P<0.05),软琼脂集落形成数目明显增多(P<0.05)。siRNA-891组中β-catenin蛋白表达水平明显增加,其靶基因c-Myc mRNA和CyclinD1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。结论SFRP1siRNA可抑制GES-1细胞失巢凋亡,使其失巢凋亡敏感性下降,激活Wnt分子通路可能是其机制之一。

关键词：分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1 失巢凋亡 RNA干扰 Wnt/β-catenin信号通路

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微信联合PBL教学在病理实验教学改革中的研究

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中国继续医学教育 2020年第2期12卷 3-6页

作者：彭波张杨凌晖陆春雪姜志胜南华大学衡阳医学院病理学教研室湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院免疫学教研室湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院病理生理学教研室湖南衡阳421001

目的观察微信联合项目式学习(project-based learning,PBL)教学法在病理实验教学改革中的效果。方法选取本校2016级临床医学专业150名学生作为研究对象,其中3个班级共75名学生设为对照组,该组学生采用传统PBL法进行教学,另外3个班级共7... 详细信息

目的观察微信联合项目式学习(project-based learning,PBL)教学法在病理实验教学改革中的效果。方法选取本校2016级临床医学专业150名学生作为研究对象,其中3个班级共75名学生设为对照组,该组学生采用传统PBL法进行教学,另外3个班级共75名学生设为观察组,该组学生采用微信联合PBL法进行教学。教学计划完成后,采用笔试考试成绩反映教学效果,采用问卷调查反映学生对教学满意程度,采用大学生自主学习能力评价测评量表评价学生自主学习能力。结果观察组学生笔试考试成绩高于对照组学生[(87.59±7.80)分vs.(82.79±9.79)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组学生教学满意度评分高于对照组学生[(43.20±3.86)分vs.(38.83±7.00)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组学生大学生自主学习能力评价测评量表评分高于对照组学生[(91.80±6.95)分vs.(87.08±6.56)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论将微信联合PBL教学法应用于病理实验教学中,可提高学生理论学习成绩,改善学生对教学的满意度,同时对培养学生自主学习能力具有积极的作用。

关键词：微信项目式学习学习效果实验教学教学满意度自主学习能力

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p57、ki-67联合HCG在水泡状胎块中的表达及意义

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临床医学进展 2019年第3期9卷 323-331页

作者：张磊磊南芳芳张英姿张祥盛滨州医学院妇产科教研室山东滨州滨州医学院病理学教研室山东滨州

目的:分析完全性水泡状胎块(CHM)、部分性水泡状胎块(PHM)及水肿流产胎(HA)临床病理特点,检测p57蛋白、ki-67抗原的表达在诊断和鉴别诊断中的意义。方法:应用免疫组化S-P法对46例完全性水泡状胎块,32例部分性水泡状胎块,10例绒毛水肿及1... 详细信息

目的:分析完全性水泡状胎块(CHM)、部分性水泡状胎块(PHM)及水肿流产胎(HA)临床病理特点,检测p57蛋白、ki-67抗原的表达在诊断和鉴别诊断中的意义。方法:应用免疫组化S-P法对46例完全性水泡状胎块,32例部分性水泡状胎块,10例绒毛水肿及10例正常绒毛(NMPs)进行p57、ki-67免疫组化检测,用统计学方法计算其表达情况与临床分型的关系。结果:1) 在CHM中,45例绒毛细胞滋养层p57阴性,1例部分细胞表达;在PHM、32例均阳性,表达强度+11例,++15例,+++6例;绒毛水肿和正常绒毛p57为阳性表达。2) 在CHM中,ki-67表达强度++11例(23.9%),+++35例(69.1%);PHM中ki-67均阳性,表达强度+5例(15.5%);++24例(75.0%),+++3例(9.5%) HA ki-67表达强度在2%~6%。3) 经统计学分析,p57表达在CHM与PHM及HA之间均存在显著性差异(P 0.05)。ki-67在CHM、PHM及HA三者之间均存在显著性差异(P <0.05)。作为对照的正常绒毛组织免疫组化结果显示,p57、ki-67均阳性表达。结论:p57、ki-67免疫组化结果与水泡状胎块的组织表型关系密切,对CHM、PHM和HA的鉴别诊断有重要作用。

关键词： p57 ki-67 完全性水泡状胎块部分性水泡状胎块水肿流产胎免疫组化

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姜黄素通过miR-182-TLR4途径抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应

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解剖科学进展 2021年第2期27卷 194-197页

作者：郑敏黄蕾孙明立董丹沈阳二四二医院神经内科辽宁沈阳110034 中国医科大学药学院药理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度。利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺... 详细信息

目的研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度。利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺氧环境诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,缺氧诱导前给予姜黄素(10μmol/L)干预2h。通过Western blot检测TLR4蛋白表达,RT-qPCR检测miR-182表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果姜黄素显著抑制缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平,促进miR-182表达,抑制TLR4表达;miR-182 inhibitor可部分逆转姜黄素对缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子和TLR4表达的抑制作用。结论姜黄素通过miR-182-TLR4通路抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应。

关键词： miR-182 Toll样受体4 姜黄素小胶质细胞炎症反应

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