检索结果-内蒙古大学图书馆

PBL教学法在神经病学教学中的应用

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2006年第5期8卷 495-496页

作者：余刚王莉李昱秦新月重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆市肿瘤医院肿瘤内科

以问题为中心的学习已逐渐形成一种新的现代课堂教学模式。在临床医学专业五年制及硕士研究生神经病学临床实习过程中，运用此方法教学神经系统常见病、多发病，收到较好效果。表明PBL教学模式在神经病学教学中可得以灵活运用。

关键词：神经病学教学方法以问题为中心的学习医学教育

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局灶性脑缺血再灌注大鼠Nestin的表达

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四川大学学报（医学版） 2005年第5期36卷 645-648页

作者：胡晓松周德明周东成都医学院病理学教研室成都610083 四川大学华西基础医学与法医学院人体解剖学教研室四川大学华西医院神经内科

目的了解局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中Nestin的表达特点。方法采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)2h后不同再灌注时间段(6h、12h、24h、72h、7d、14d)的大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组织化学技术检测Nestin的表达。结果脑... 详细信息

目的了解局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中Nestin的表达特点。方法采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)2h后不同再灌注时间段(6h、12h、24h、72h、7d、14d)的大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组织化学技术检测Nestin的表达。结果脑缺血再灌注后6h,Nestin+表达即有增加,至3d时Nestin+表达显著增强,Brdu+/Nestin+细胞也已明显可见,至7d时Nestin+表达、Brdu+/Nestin+细胞数目均达顶峰,至再灌注14dNestin+表达及Brdu+/Nestin+细胞数目均已明显回落。结论脑缺血可引发大鼠Nestin的表达上调,并可诱导神经干细胞增殖。

关键词：巢蛋白 5-溴脱氧尿苷缺血再灌注增殖大鼠

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血晶素促进缺血缺氧大鼠脑组织诱导型血红素氧合酶基因的表达

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第三军医大学学报 2005年第17期27卷 1739-1741页

作者：余刚王莉彭国光董为伟重庆医科大学第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的研究血晶素对全脑缺血再灌注W istar大鼠脑保护作用及机制。方法成功建立成年W istar大鼠全脑缺血再灌注模型后,于全脑缺血10 m in再灌注24、48、72 h 3个时相点观察缺血再灌注对大鼠脑组织血红素加氧酶-1(hem e oxygenase-1,HO-1)... 详细信息

目的研究血晶素对全脑缺血再灌注W istar大鼠脑保护作用及机制。方法成功建立成年W istar大鼠全脑缺血再灌注模型后,于全脑缺血10 m in再灌注24、48、72 h 3个时相点观察缺血再灌注对大鼠脑组织血红素加氧酶-1(hem e oxygenase-1,HO-1)蛋白表达及皮质神经元的作用及变化规律;并于模型成功建立后5 m in,1、2 d侧脑室内注射25mg/kg的血晶素,观察血晶素对缺血再灌注大鼠脑HO-1蛋白表达及皮质神经元的影响。结果大鼠脑组织HO-1蛋白表达在全脑缺血10 m in再灌注48 h达高峰(P<0.05);血晶素可促进脑HO-1蛋白表达(P<0.05),并减轻了全脑缺血再灌注所导致的皮质损害。结论血晶素对缺血再灌注大鼠脑缺血有保护作用,其可能的机制是通过上调脑HO-1蛋白表达,启动一系列的内源性的神经保护机制来发挥脑保护作用。

关键词：脑缺血血晶素 HO-1 神经元坏死

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白介素-12与大鼠急性坏死性胰腺炎严重程度的关系

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第四军医大学学报 2005年第20期26卷 1885-1887页

作者：马东瑞李伟张晓华延安大学医学院附属医院老年病科延安大学医学院附属医院神经内科延安大学医学院病理学教研室陕西延安716000

目的:探讨血清白介素12(IL12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及它与胰腺病变严重程度的关系.方法:Wister大鼠88只随机分为3组,胰腺炎组(A组,n=32)和干预组(B组,n=32)大鼠都分3次给予60g/L左旋精氨酸(LArginine)ip建立ANP大鼠模... 详细信息

目的:探讨血清白介素12(IL12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及它与胰腺病变严重程度的关系.方法:Wister大鼠88只随机分为3组,胰腺炎组(A组,n=32)和干预组(B组,n=32)大鼠都分3次给予60g/L左旋精氨酸(LArginine)ip建立ANP大鼠模型;B组在诱导胰腺炎后2,5和8h分3次腹腔注射IL10各10kU.正常对照组(C组,n=24)接受同剂量的生理盐水.各组分别于6,12,24和36h分批处死大鼠,光镜下观察,对胰腺组织进行病理评分,用酶底物法检测血清淀粉酶,用ELISA法检测IL12和IL6浓度.结果:胰腺病理评分,A组在12,24和36h时点均高于B组(P<0.05),C组在光镜下的改变轻,未见细胞坏死.A组各时点血清淀粉酶、IL12及IL6的水平均显著高于对照组(P<0.05),B组可使各观察指标较A组明显下降(P<0.05);相关性分析提示IL12水平与病理评分(r=0.618,P<0.001);与血清淀粉酶水平(r=0.321,P<0.005)均存在正相关.结论:ANP大鼠血清IL12显著上升,应用IL10可减轻胰腺病变程度,血清IL12水平与胰腺炎病变正相关.

关键词：白细胞介素12 白细胞介素6 胰腺炎,急性坏死性

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6-羟基多巴胺制备帕金森病大鼠模型的神经行为学特点

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中国临床康复 2005年第29期9卷 68-69页

作者：何建成袁灿兴卫洪昌上海中医药大学基础医学院诊断学教研室上海市201203 上海中医药大学附属龙华医院神经内科上海市200032 上海中医药大学基础医学院病理学教研室上海市201203

目的:采用在大鼠脑右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备帕金森病模型,观察帕金森病模型大鼠神经行为学的特点。方法:实验于2001-03/12在上海中医药大学病理学实验室完成。将62只Wistar大鼠随机分为3组。模型组:采用6-羟基多巴胺(溶于含0.2g/L... 详细信息

目的:采用在大鼠脑右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备帕金森病模型,观察帕金森病模型大鼠神经行为学的特点。方法:实验于2001-03/12在上海中医药大学病理学实验室完成。将62只Wistar大鼠随机分为3组。模型组:采用6-羟基多巴胺(溶于含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水中,浓度为2g/L,以1.0mm/min速度缓慢进针,3μL/孔,注射速度为1μL/min,注射完毕后留针5min,然后以1.0mm/min速度缓慢退针)。注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病模型。假手术组:注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水,其余条件与模型组相同。正常对照组:不进行任何处理。在模型制备后第10天,以腹腔注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,记录开始旋转至30min内的旋转圈数,以旋转圈数平均每分钟超过7次者为合格的帕金森病模型。并观察各组大鼠在第45天的旋转行为。结果:62只大鼠中有23只大鼠造模不成功,39只大鼠进入结果分析。①正常对照组、假手术组无旋转行为。模型组在腹腔注射阿朴吗啡后0.5～4min,均开始出现旋转行为,即以左侧后肢为支点原地旋转,头尾相接,身体成环状,同时还伴有觅食、嗅探动作。②42只模型组大鼠中,造模成功19只,成功率为45%(19/42)。向左旋转的大鼠显著多于向右旋转及向左一圈,右一圈旋转的大鼠[14只,4只,1只,(P<0.05)]。③模型组在第45天的旋转圈数与第10天时接近[(526.10±173.96),(538.52±187.88)圈/h,(t=1.448,P>0.05)]。结论:①模型大鼠具有典型的神经行为学特点,主要表现为以健侧后肢为支点原地旋转。②该模型不能自行恢复,是研究帕金森病的稳定、可靠模型。

关键词：帕金森病神经行为学表现疾病模型动物

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不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮:首次国内实验直接证实

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中国临床康复 2005年第21期9卷 92-94页

作者：徐安定谭泽峰谭少华狄静芳曾子华郑仕富暨南大学附属第一医院神经内科广东省广州市510632 暨南大学生命科学技术学院组织与移植免疫实验中心广东省广州市510632 暨南大学医学院病理学教研室广东省广州市510632

目的:观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用。方法:实验于2002-03/2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行。①取新生SD大鼠大脑皮质细胞,神经元体外原代培养至... 详细信息

目的:观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用。方法:实验于2002-03/2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行。①取新生SD大鼠大脑皮质细胞,神经元体外原代培养至第7天,以10,100nmol的内皮素1刺激神经元,对照组加入等体积磷酸盐缓冲液,以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量,检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应。分别检测加药前、加药后30min,6h培养基中的一氧化氮浓度。②将培养的神经元分成5组,对照组,10nmol/L内皮素1组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组。测定加药后6h各培养液中一氧化氮浓度。结果:①10nmol/L,100nmol/L内皮素1组在加药后30min一氧化氮浓度与对照组基本一致,加药后6h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P<0.05)。②10nmol/L内皮素1组和100nmol/L内皮素1组在加药30min和6h时一氧化氮浓度基本一致(P>0.05)。③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响:10nmol/L内皮素1组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组一氧化氮浓度高于对照组(P<0.05)。10nmol/L内皮素1+3μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10nmol/L内皮素1组(P<0.01)。结论:10nmol/L和100nmol/L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近,提示内皮素1对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10～100nmol/L间无剂效关系。选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用,选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响,提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮。

关键词：神经元内皮缩血管肽1 一氧化氮受体,内皮缩血管肽/拮抗剂和抑制剂细胞,培养的

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内皮素1增高对大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用(英文)

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中国临床康复 2005年第13期9卷 201-203页

作者：徐安定杨万勇曾子华狄静芳苗海锋吴宜娟卓文燕暨南大学附属第一医院神经内科广东省广州市510632 暨南大学医学院病理学教研室广东省广州市510632 暨南大学生命科学技术学院组织与移植免疫实验中心广东省广州市510632

背景:作为一种强效血管和神经活性肽,内皮素1在各种中枢神经系统病理生理情况下表达增加,可能对神经组织产生有害作用。然而,增高的内皮素1有无直接诱导神经元凋亡的作用尚不清楚。目的:观察内皮素1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作... 详细信息

背景:作为一种强效血管和神经活性肽,内皮素1在各种中枢神经系统病理生理情况下表达增加,可能对神经组织产生有害作用。然而,增高的内皮素1有无直接诱导神经元凋亡的作用尚不清楚。目的:观察内皮素1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用。设计:以细胞为研究对象,完全随机对照实验研究。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学的病理学教研室、生命科学技术学院组织与移植免疫实验中心。材料:实验于2001-03/2002-02在暨南大学医学院病理教研室和生命科学和技术学院组织移植与免疫研究所实验室进行。来自于新生大鼠大脑皮质的原代神经元培养,新生大鼠由中山大学医学中心动物研究所提供。干预:原代大脑皮质神经元培养5d后分别加入0.2,20nmol/L内皮素1处理24h,用AnnexinV,Hoechst33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测内皮素受体A拮抗剂或内皮素受体B拮抗剂对20nmol/L内皮素1诱导神经元凋亡的效果。对照组加入等量磷酸盐缓冲液。主要观察指标:观察内皮素1直接诱导培养神经元凋亡的作用,以及其通过的ET受体亚型。结果:加入0.2nmol/L内皮素124h后,Annexin-V和Hoechst33258阳性染色细胞率分别为(23.00±9.96)%,(9.82±0.95)%,与对照组相比差异无显著性意义犤(Annexin-V:(13.50±3.35)%;

关键词：内皮缩血管肽细胞凋亡神经元受体内皮缩血管肽/拮抗剂和抑制剂细胞培养的

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颅脑损伤后神经细胞凋亡与局部微循环改变的相关性研究

颅脑损伤后神经细胞凋亡与局部微循环改变的相关性研究

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中国微循环学会第五届中国微循环学术大会

作者：吴淑华李建民刘凤田东李冰山东滨州医学院病理学教研室滨州医学院附属医院神经外科山东滨州医学院病理学教研室山东滨州医学院病理学教研室山东滨州医学院病理学教研室

目的:探讨大鼠脑损伤后神经细胞调亡与局部微循环改变的相关性及变化规律方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组及损伤组,建立局灶性颅脑损伤模型,分别于伤后0.5、1、3、6、12、24、48、72、124小时处死动物,采用免疫组织化学... 详细信息

目的:探讨大鼠脑损伤后神经细胞调亡与局部微循环改变的相关性及变化规律方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组及损伤组,建立局灶性颅脑损伤模型,分别于伤后0.5、1、3、6、12、24、48、72、124小时处死动物,采用免疫组织化学染色、原位杂交方法对伤后不同时间脑组织内神经细胞调亡基因(BCL-2、BAX)进行检测,以及对损伤局部血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管的形态及密度的检测,分析神经细胞调亡与局部微循环改变的相关性。

关键词：局部微循环细胞调亡神经细胞凋亡颅脑损伤相关性研究

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一氧化氮及谷氨酸在内皮素-1诱导神经元凋亡中的作用

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中国神经精神疾病杂志 2004年第4期30卷 288-289页

作者：徐安定吴宜娟苗海锋狄静芳卓文燕曾子华谭少华余科陈明星暨南大学附属第一医院神经内科广州510630 暨南大学生命科学院组织移植与免疫中心暨南大学附属第三医院神经内科暨南大学医学院病理学教研室

目的　观察一氧化氮 (NO)和谷氨酸在内皮素 (ET) 1诱导培养神经元凋亡中的作用。方法　神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养 5天后分 4组 :对照组、ET 1组 (2 0nM)、ET 1 +L NAME(N 硝基左旋精氨酸甲酯 ,NO合酶抑制剂 ,1 0 0mM)组... 详细信息

目的　观察一氧化氮 (NO)和谷氨酸在内皮素 (ET) 1诱导培养神经元凋亡中的作用。方法　神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养 5天后分 4组 :对照组、ET 1组 (2 0nM)、ET 1 +L NAME(N 硝基左旋精氨酸甲酯 ,NO合酶抑制剂 ,1 0 0mM)组和ET 1 +APV组 (N 甲基 D 天冬氨酸型受体拮抗剂 ,1 0 0 μM)。培养 2 4h后 ,收集细胞用流式细胞仪定量检测凋亡率。上清液中NO水平通过硝酸还原酶法检测亚硝酸盐浓度反映 ,谷氨酸浓度测定用高压液相法。结果　 2 0nMET 1处理后 2 4h,培养神经元凋亡率较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 )。L NAME和APV分别明显阻断ET 1诱导神经元凋亡的作用 ,与ET 1组比较 ,凋亡率降幅分别为 40 % (P<0 0 5)和 80 % (P <0 0 0 1 )。ET 1作用 2 4h后。神经元培养液中NO和谷氨酸浓度较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 ) ,L NAME完全抑制了ET 1引起的培养液中NO的升高。结论　NO和谷氨酸参与了ET 1诱导培养大鼠大脑神经元凋亡过程。

关键词：内皮素-1 神经元凋亡一氧化氮谷氨酸

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降钙素基因相关肽在神经免疫内分泌网络中的作用(综述)

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2004年第3期11卷 177-179页

作者：李继锋王舟纪祥瑞济宁医学院附属医院神经内科山东济宁272029 济宁医学院病理教研室山东济宁272013 青岛大学医学院病理学教研室山东青岛266003

该文就降钙素基因相关肽 (calcitonin gene-related peptide,CGRP)在神经免疫内分泌网络中的作用做一综述。

关键词：降钙素基因相关肽神经免疫内分泌网络

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