检索结果-内蒙古大学图书馆

目的 :探讨 p5 3和 c- myc基因扩增和 m RNA表达在口腔鳞癌 ( OSCC)形成和发展中的作用。方法 :用原位杂交与图像分析相结合的方法 ,对 30例口腔鳞癌和 5例正常口腔粘膜中 p5 3和 c- myc的基因扩增和 m RNA表达状况进行了定性、定位、定量研究。结果 :OSCC中 p5 3和 c- myc的扩增阳性率分别为 40 %和 63.3%,其 m RNA表达率分别是 80 %和 83.3%。p5 3和 c- myc基因扩增量之间具有显著性相关。结论 :这两种基因的扩增和 m RNA表达在 OSCC发生发展中都具有重要作用 ;在 OSCC中导致 p5 3和 c-

关键词： p53 c-myc 口腔鳞癌原位杂交图像分析

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内皮素-1诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡的初步研究

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中华神经医学杂志 2003年第1期2卷 45-47,44页

作者：徐安定吴宜娟苗海锋卓文燕曾子华狄静芳谭少华郑佩娥暨南大学医学院第一附属医院神经内科广东广州510630 暨南大学医学院第三附属医院神经内科广东广州510630 暨南大学医学院第三附属医院神病理学教研室广东广州510630 暨南大学医学院第一附属医院生命科学院组织移植与免疫实验室广东广州5106304 暨南大学医学院第一附属医院病理学教研室广东广州510630

目的观察内皮素(endothelin,ET)-1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用,以及其作用通过的ET受体亚型。方法神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养5 d后分别加入0.2 nmol/L,20 nmol/L ET-1处理24 h,用Annexin V、Hoechst 33258染色... 详细信息

目的观察内皮素(endothelin,ET)-1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用,以及其作用通过的ET受体亚型。方法神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养5 d后分别加入0.2 nmol/L,20 nmol/L ET-1处理24 h,用Annexin V、Hoechst 33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测ET受体A拮抗剂(BQ123)或ET受体B拮抗剂(BQ788)对20 nmol/L ET-1诱导神经元凋亡的效果。结果0.2 nmol/L ET-1未显示诱导培养神经元凋亡的作用;20 nmol/L ET-1处理后24 h,培养神经元凋亡率明显高于对照组(P<0.01);BQ123和BQ788分别部分阻断了20 nmol/L ET-1诱导神经元凋亡的作用(P<0.01),但阻断效果不完全。结论20 nmol/L ET-1可直接诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡,其作用可能是通过其A受体和B受体亚型共同实现的。

关键词：神经元内皮素-1 凋亡内皮素拮抗剂细胞培养

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外源性应用谷氨酸对幼鼠脑发育影响的实验研究

外源性应用谷氨酸对幼鼠脑发育影响的实验研究

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中国解剖学会2002年年会

作者：许春胜张燕张连双孔祥美刘桂香滨州医学院神经内科、病理学教研室滨州医学院组织胚胎学教研室

＜正＞许多研究报道,给实验动物前脑基底神经节部注射谷氨酸,可复制出老年性痴呆的神经元变性;大脑局部涂用谷氨酸,可引起前脑基底部辐射到皮层的胆碱能神经元逆行性坏死;皮下注射谷氨酸,可引起啮齿类动物位于血脑屏障外的视网膜和室...

＜正＞许多研究报道,给实验动物前脑基底神经节部注射谷氨酸,可复制出老年性痴呆的神经元变性;大脑局部涂用谷氨酸,可引起前脑基底部辐射到皮层的胆碱能神经元逆行性坏死;皮下注射谷氨酸,可引起啮齿类动物位于血脑屏障外的视网膜和室周核团的神经急性变性。谷氨酸的神经毒性作用在脑损害的发生和发展中具有重要的作用。味精的主要成分——谷氨

关键词：

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钩端螺旋体病后发症与L型

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蚌埠医学院学报 2002年第1期27卷 5-8页

作者：黄谷良林特夫宋秀宇汤郡马登宏张世馥蚌埠医学院微生物学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医学院附属医院神经内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院病理学教研室安徽蚌埠233003

目的 :了解钩端螺旋体 (以下简称钩体 )L型与钩体病眼、神经后发症的关系。方法 :对临床疑诊为钩体病后发症患者血、脑脊液作钩体及L型培养和显微镜凝集试验。用青霉素在患者体内诱导钩体L型和分离的钩体L型分别二次对豚鼠进行实验性感... 详细信息

目的 :了解钩端螺旋体 (以下简称钩体 )L型与钩体病眼、神经后发症的关系。方法 :对临床疑诊为钩体病后发症患者血、脑脊液作钩体及L型培养和显微镜凝集试验。用青霉素在患者体内诱导钩体L型和分离的钩体L型分别二次对豚鼠进行实验性感染 ,以了解引起的病理变化与临床后发症的关系。通过对L型的生物特性研究 ,了解其长期在体内存活的原因。结果 :从 186例患者血与脑脊液的检测表明钩体L型分离阳性率为 2 8.6 % ,远高于钩体原型 10 .2 % (P <0 .0 0 5 )。从感染动物病变见有血管壁增厚、管腔狭窄、脊髓前角神经元变性、眼葡萄膜与视网膜炎以及肾曲小管中见有L型存在。病变出现于L型感染动物多于原型感染动物。经微区图谱证明钩体L型的细胞膜比原型增厚 3倍。结论 :钩体L型细胞膜的增厚使其能延长在体内存活的时间。引起的病变证明与后发症有关。在肾曲小管中出现说明钩体L型可经尿排出。

关键词：钩端螺旋体属钩端螺旋体病 L型后发症

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脑室注射Aβ_(1-40)对大鼠皮质和海马纤连蛋白基因表达的影响

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同济大学学报（医学版） 2002年第2期23卷 117-118页

作者：金荣祥吕立夏姚劲松杨翠香李咏梅王尧同济大学附属同济医院神经内科上海200070 同济大学医学院生物化学教研室上海200070 同济大学医学院病理学教研室上海200331

目的　研究脑室注射Aβ1-4 0 对大鼠皮质、海马纤连蛋白基因表达的影响。方法　通过脑室注射Aβ1-4 0 ,建立大鼠AD模型 ,采用逆转录PCR方法研究纤连蛋白在皮质、海马的表达情况。结果　通过Morris氏水迷宫实验、脑片刚果红染色及胆碱乙... 详细信息

目的　研究脑室注射Aβ1-4 0 对大鼠皮质、海马纤连蛋白基因表达的影响。方法　通过脑室注射Aβ1-4 0 ,建立大鼠AD模型 ,采用逆转录PCR方法研究纤连蛋白在皮质、海马的表达情况。结果　通过Morris氏水迷宫实验、脑片刚果红染色及胆碱乙酰转移酶表达水平等方面验证AD模型成功 ,在AD鼠皮质、海马纤连蛋白基因高表达。结论　纤连蛋白为整合素的配体 ,Aβ1-4 0 诱导其基因高表达可能介导Aβ1-4 0 与小胶质细胞的结合 ,激活小胶质细胞促进神经元死亡。

关键词： Aβ1-40 纤连蛋白基因表达阿尔茨海默病大鼠

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慢性低O_2高CO_2大鼠脑神经细胞凋亡及P^(53)蛋白表达研究

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2002年第3期9卷 178-179页

作者：喻林升张旭高申孟温州医学院病理学教研室浙江温州325003 温州医学院附属医院神经内科浙江温州325003 温州医学院附属医院医学研究所浙江温州325003

神经元死亡分两种形式:一种为细胞能量代谢障碍,导致细胞水肿及坏死;另一种为迟发性神经元死亡,表现细胞凋亡.临床上慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary dise ase, COPD)常有缺氧(O2)和二氧化碳(CO2)潴留诱发脑病,而慢性低O2... 详细信息

神经元死亡分两种形式:一种为细胞能量代谢障碍,导致细胞水肿及坏死;另一种为迟发性神经元死亡,表现细胞凋亡.临床上慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary dise ase, COPD)常有缺氧(O2)和二氧化碳(CO2)潴留诱发脑病,而慢性低O2高CO2大鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达尚未见报道.本实验采用先期建立的慢性低O2高CO2大鼠模型,通过电镜、原位末端标记、免疫组织化学、流式细胞仪技术观察脑神经细胞凋亡现象,为认识和治疗慢性缺O2脑损伤提供理论依据.

关键词：脑神经细胞凋亡 P^53蛋白表达低氧高二氧化碳动物模型

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局灶性脑缺血预处理对再次缺血后微血管损伤及脑水肿的保护作用

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哈尔滨医科大学学报 2002年第3期36卷 209-211,F004页

作者：赵纲邓艳秋焦卓敏赵瑞波王吾如哈尔滨医科大学病理学教研室哈尔滨医科大学第二临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150086

目的　研究短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血后微血管损伤及脑水肿的保护作用。方法　采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 (MCA) 2 0min ,3天后再次阻断 2 4h。应用TTC染色、TUNEL及透射电镜技术 ,观察大鼠脑缺血后梗死灶体积、损伤侧... 详细信息

目的　研究短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血后微血管损伤及脑水肿的保护作用。方法　采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 (MCA) 2 0min ,3天后再次阻断 2 4h。应用TTC染色、TUNEL及透射电镜技术 ,观察大鼠脑缺血后梗死灶体积、损伤侧脑体积 ,组织病理学及超微结构改变。结果　同对照组相比 ,缺血预处理 2 0min不引起明显的神经元损伤 ,而能使再次的 2 4h局灶性脑缺血后梗死体积明显减小 ,微血管损伤及脑水肿明显减轻 ,半影区血管内皮细胞凋亡减少。结论　 2 0min局灶性脑缺血预处理能够通过减轻微血管损伤及脑水肿对再次严重的脑缺血产生保护作用。

关键词：局灶性脑缺血缺血预处理脑水肿内皮细胞微血管损伤

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纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2002年第2期23卷 28-31页

作者：苗海锋黄志雄卓文燕郑佩娥狄静芳徐安定暨南大学医学院第一附属医院神经内科广东广州510630 南海市人民医院神经外科广东南海528000 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学生命科学院免疫移植中心广东广州510632

目的 :采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型 ,观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法 :90只大鼠分为实验组及对照组 ,在损伤后 15、6 0min及 2 4h分别给予纳洛酮或生理盐水 ,损伤后第 5d断头处死大鼠 ,TUNEL法测定... 详细信息

目的 :采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型 ,观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法 :90只大鼠分为实验组及对照组 ,在损伤后 15、6 0min及 2 4h分别给予纳洛酮或生理盐水 ,损伤后第 5d断头处死大鼠 ,TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况 ,测定损伤侧大脑半球含水量以及光镜下观察细胞形态学改变。结果 :与对照组比较 ,大鼠脑外伤后 15及 6 0min静注纳洛酮可保护神经细胞 ,减少凋亡率 ,减轻脑水肿 ;而外伤后 2 4h给药 ,神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论 :研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用 ,但应在外伤后尽早用药。

关键词：纳洛酮脑外伤神经细胞凋亡

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