检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2024年第4期55卷 414-421页

作者：巩涛蔡志平史娟李云庆包头医学院人体解剖学教研室内蒙古包头014040 空军军医大学人体解剖学与组织学胚胎学教研室梁銶琚脑研究中心西安710032

目的探索小鼠中缝背核(DRN)向屏状核(CLA)投射神经通路的形态学特征。方法分别将逆行示踪剂594 retrobeads和顺行示踪剂生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入CLA(n=3)和DRN(n=3),结合5-羟色胺(5-HT)免疫荧光染色,观察逆行标记神经元的分布和神... 详细信息

目的探索小鼠中缝背核(DRN)向屏状核(CLA)投射神经通路的形态学特征。方法分别将逆行示踪剂594 retrobeads和顺行示踪剂生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入CLA(n=3)和DRN(n=3),结合5-羟色胺(5-HT)免疫荧光染色,观察逆行标记神经元的分布和神经化学特征以及顺标神经纤维和终末在全脑和CLA内的分布;利用钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-Cre、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)-Cre动物结合狂犬逆行跨突触病毒(RV)标记,观察DRN-CLA通路的下游靶神经元类型。结果DRN的吻、中、尾段均能观察到594 retrobeads阳性神经元的胞体,中段的腹侧亚核(DRV)分布较多,且90%以上的逆行标记神经元为5-HT阳性。BDA顺标纤维密集分布于腹侧被盖区、束旁核、腹侧苍白球、杏仁中央核等区,CLA内的神经纤维和终末相对稀疏。RV跨突触逆行标记结果显示,CaMKⅡ-Cre动物的DRN中含有较多的突触前神经元,而GAD67-Cre动物DRN中突触前逆行标记神经元较少。结论DRN-CLA通路是以DRV分布为主的5-HT能投射通路,其在CLA内的纤维和终末较为稀疏,主要与CLA内的CaMKⅡ阳性神经元形成突触联系。

关键词：中缝背核屏状核 5-羟色胺能神经元钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ阳性神经元神经束路示踪免疫荧光小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经解剖学研究的发展趋势

引用

解剖学报 2023年第3期54卷 368-373页

作者：李云庆空军军医大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032

神经元及其神经纤维形成的联系是神经系统的基本结构。识别神经系统内不同部位的不同类型神经元,揭示它们构成的传出和传入神经纤维联系,阐明参与其功能活动的神经活性物质和受体,是实现对神经元活动进行主动调控和揭示神经系统工作原... 详细信息

神经元及其神经纤维形成的联系是神经系统的基本结构。识别神经系统内不同部位的不同类型神经元,揭示它们构成的传出和传入神经纤维联系,阐明参与其功能活动的神经活性物质和受体,是实现对神经元活动进行主动调控和揭示神经系统工作原理的基础,也是神经解剖学研究的目的。现代科学技术的迅猛发展和学科交叉渗透,既要求我们要立足从特异神经元构成的特定神经通路通过特种神经活性物质发挥的特色神经功能方面开展深入的神经解剖学研究,也为我们分别从宏观、介观和微观水平阐明神经系统的结构和解析其工作原理提供了良机。

关键词：神经解剖学神经元神经通路神经活性物质受体神经元活动调控

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

浅析组织学与胚胎学实验微课的设计、制作与评价

引用

南方医科大学学报 2021年

作者：陈筠赵国军孙莉熊彬宫晓洁任亚萍农林琳李金平桂林医学院组织学与胚胎学教研室

常规的组织学与胚胎学实验教学是利用显微镜,引导学生发现与验证知识。然而实验切片内容的抽象以及授课学时的限制,学生很难达到理想的学习效果。微课是教育技术向信息化和数字化发展的产物,是一种以短视频方式记录教学中某一知识点或... 详细信息

常规的组织学与胚胎学实验教学是利用显微镜,引导学生发现与验证知识。然而实验切片内容的抽象以及授课学时的限制,学生很难达到理想的学习效果。微课是教育技术向信息化和数字化发展的产物,是一种以短视频方式记录教学中某一知识点或重、难点的新型教育资源。如何利用微课的特点,将其巧妙地引入到实验教学,成为我们提高实验教学效果的新尝试。

关键词：组织学与胚胎学实验微课设计制作评价

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

子痫前期患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1表达对滋养层细胞的影响及其机制

引用

吉林大学学报（医学版） 2023年第6期49卷 1519-1527页

作者：欧曼颖胡春霞李跃萍海南医学院第一附属医院产科海南海口570100 海南医学院组织学与胚胎学教研室海南海口570100

目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1(STMN1)表达对滋养层细胞侵袭和迁移功能的影响,并阐明其相关机制。方法:选取17名健康妊娠孕产妇(对照组)和15例PE患者(PE组)的胎盘组织。将人滋养层HTR-8细胞分为siRNA-STMN1组(转... 详细信息

目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1(STMN1)表达对滋养层细胞侵袭和迁移功能的影响,并阐明其相关机制。方法:选取17名健康妊娠孕产妇(对照组)和15例PE患者(PE组)的胎盘组织。将人滋养层HTR-8细胞分为siRNA-STMN1组(转染siRNA-STMN1)、siRNA-NC组(转染阴性对照序列siRNA-NC)、pcDNA3.1-STMN1组(转染pcDNA3.1-STMN1)和pcDNA3.1-NC组(转染阴性对照序列pcDNA3.1-NC)。采用免疫组织化学(IHC)染色观察2组研究对象胎盘组织中STMN1和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达强度,CCK-8法检测各组HTR-8细胞增殖率,细胞划痕实验检测各组HTR-8细胞迁移能力,Transwell小室实验检测各组HTR-8细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象和各组HTR-8细胞中STMN1 mRNA表达水平,Western blotting检测2组研究对象和各组HTR-8细胞中STMN1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PE组患者收缩压、舒张压和尿蛋白水平均明显升高(P<0.01),新生儿体质量增加(P<0.05)。IHC染色观察,与对照组比较,PE组患者胎盘绒毛组织中STMN1和E-cadherin蛋白表达强度增加,N-cadherin蛋白表达强度降低。CCK-8法检测,与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞增殖率降低(P<0.05);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞增殖率升高(P<0.05)。细胞划痕实验检测,与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞迁移率降低(P<0.05);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞迁移率升高(P<0.05)。Transwell小室实验检测,与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与对照组比较,PE组患者胎盘组织中STMN1 mRNA表达水平降低(P<0.05);与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞中STMN1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞中STMN1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,PE组患者胎盘组织中STMN1蛋白表达水平降低(P<0.05);与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞中STMN1和N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞中STMN1和N-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PE患者胎盘组织中STMN1表达明显减少,STMN1可能通过调控滋养层细胞的EMT进程抑制细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力,从而参与PE的发生发展。

关键词：子痫前期抑微管装配蛋白1 滋养层细胞细胞增殖细胞侵袭上皮-间质转化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

探讨PLK1在卵母细胞减数分裂中的调控机制及其与有丝分裂的异同

引用

中华生殖与避孕杂志 2022年第3期42卷 318-323页

作者：姚波刘凤莫晓龙任艳萍遵义医科大学基础医学院组织胚胎学教研室遵义563000

Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一。在有丝分裂中,PLK1参与控制中心体成熟、染色体凝聚、动粒-微管附着和胞质分裂。在哺乳动物卵母细胞减数分裂中PLK1也具有与在有丝分裂中类似的功能,但尚缺... 详细信息

Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一。在有丝分裂中,PLK1参与控制中心体成熟、染色体凝聚、动粒-微管附着和胞质分裂。在哺乳动物卵母细胞减数分裂中PLK1也具有与在有丝分裂中类似的功能,但尚缺少PLK1在卵母细胞减数分裂调节机制方面的系统性的文献综述报道。本文从PLK1在卵母细胞减数分裂各时期的定位情况,及其在卵母细胞染色体凝聚、微管组织中心解聚、γ-微管蛋白和中心粒周蛋白的募集以及后期促进复合物/细胞周期体(anaphase-promoting complex/cyclostome,APC/C)的活化中的作用,这几个方面较为系统地探讨PLK1在卵母细胞减数分裂中的分子机制,及其在有丝分裂与减数分裂之间的异同,为进一步解析卵母细胞减数分裂的分子机制提供理论基础。

关键词： PLK1 卵母细胞减数分裂微管组织中心纺锤体形成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

盐酸小檗碱通过抑制PKCα磷酸化抑制机械牵张力诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡

引用

中国动脉硬化杂志 2023年第6期31卷 466-472页

作者：蔡晓东刘树迎林宁杨浩澜李朝红中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室广东省广州市510080

[目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、PKCα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养... 详细信息

[目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、PKCα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养的细胞给予BBR或Go6976预处理1 h,继而予10%强度的SS刺激15 min后收集细胞,Western blot检测PKCα和MAPK(ERK、JNK、p38)磷酸化水平。BBR或Go6976预处理1 h,牵拉时间为1 h,继续培养23 h,免疫荧光法检测细胞增殖(Ki67)和凋亡(TUNEL)。[结果]Western blot与免疫荧光结果显示,与正常对照组相比较,SS可升高PKCα和MAPK(ERK、JNK和p38)磷酸化水平(P<0.05),并增加VSMC的增殖和凋亡水平(P<0.05)。BBR可抑制PKCα和ERK、JNK、p38磷酸化水平(P<0.05),同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05);Go6976可抑制PKCα和ERK、JNK磷酸化水平(P<0.05),但对p38磷酸化的增加没有影响,同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05)。[结论]BBR通过抑制SS诱导的VSMC的PKCα和MAPK磷酸化,抑制VSMC增殖和凋亡。

关键词：血管平滑肌细胞盐酸小檗碱机械牵张力 PKCα 细胞增殖细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响

引用

神经解剖学杂志 2024年第3期40卷 359-364页

作者：李志达张勇鹤壁职业技术学院医学院医学影像技术教研室鹤壁458030 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室西安710032

目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型,通过腹膜腔注射给予PP2。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1... 详细信息

目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型,通过腹膜腔注射给予PP2。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1β和TNF-α的含量,通过Western Blot检测大脑海马磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达。结果:慢性酒精暴露可导致大鼠逃避潜伏期延长,逃避时间延长。同时海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达增加,以及IL-1β和TNF-α的含量增加。PP2能够降低慢性酒精暴露大鼠的逃避潜伏期,降低海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS表达。此外,IL-1β和TNF-α的含量下降。结论:PP2通过抑制神经系统炎症改善慢性酒精暴露导致的学习记忆能力障碍。

关键词：慢性酒精暴露学习记忆 Src激酶抑制剂神经炎症大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生物材料在心脏再生修复过程中的应用

引用

中国动脉硬化杂志 2024年第6期32卷 539-546页

作者：吴学平吕叶辉上海健康医学院人体解剖与组织胚胎学教研室上海市201318 上海健康医学院创面防治研究所上海市201318

心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,发病率和死亡率居高不下。虽然通过冠状动脉介入或溶栓药物等治疗手段恢复血供,能提高患者的生存率,但难以挽救梗死区丢失的心肌细胞,而成年哺乳动物心脏自身修复能力有限是造... 详细信息

心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,发病率和死亡率居高不下。虽然通过冠状动脉介入或溶栓药物等治疗手段恢复血供,能提高患者的生存率,但难以挽救梗死区丢失的心肌细胞,而成年哺乳动物心脏自身修复能力有限是造成心肌纤维化,最终进展为心力衰竭的主要因素。长期以来,已有的治疗手段难以逆转心肌梗死后的心力衰竭进程。细胞移植有望成为促进梗死修复与再生最有前景的治疗方法,由于缺血缺氧微环境导致移植后有限的干细胞存活和保留,结果不是很理想。而脱细胞生物材料以促进血管生成和减轻纤维化显示了临床前治疗潜力。该综述概述了各种脱细胞生物材料及通过微创的方式进行心外膜修复及心肌内注射促进心脏再生、改善心脏功能的利与弊,为将来利用脱细胞生物材料结合优化的药物促进心肌再生提供参考。

关键词：缺血性心脏病脱细胞生物材料心脏手术心肌再生血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Aurora激酶A调控卵母细胞减数分裂的分子机制

引用

中国医学科学院学报 2022年第1期44卷 142-148页

作者：刘凤姚波莫晓龙柳琼友任艳萍遵义医科大学基础医学院组织胚胎学教研室贵州遵义563000

Aurora激酶A(AURKA)是Aurora激酶家族成员,其参与有丝分裂进入、中心体成熟和分离、双极纺锤体组装和稳定以及染色体的凝集和分离。AURKA在减数分裂过程中发挥的作用与有丝分裂类似,但其具体作用机制以及其与有丝分裂的异同尚不清楚。... 详细信息

Aurora激酶A(AURKA)是Aurora激酶家族成员,其参与有丝分裂进入、中心体成熟和分离、双极纺锤体组装和稳定以及染色体的凝集和分离。AURKA在减数分裂过程中发挥的作用与有丝分裂类似,但其具体作用机制以及其与有丝分裂的异同尚不清楚。因此本文从AURKA在卵母细胞减数分裂中的定位与活化,及其在调控纺锤体形成、纺锤体组装检查点活化以及动粒-微管附着纠错等方面进行综述,对比AURKA在有丝分裂和卵母细胞减数分裂中的异同,为今后进一步揭示细胞分裂调控机制以及癌症和生殖等相关临床研究奠定理论基础。

关键词：减数分裂 Aurora激酶A 微管组织中心纺锤体组装动粒-微管附着卵母细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠丘脑连结核至背侧和腹侧海马通路的形态学特征

引用

神经解剖学杂志 2024年第6期40卷 663-672页

作者：吕思婷刘园坤王淑敏任淑婷马思聪陈晶李宝莉史娟延安大学医学院病原生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032 延安大学医学院解剖学教研室延安716000

目的:观察丘脑连结核(Re)向背侧海马(dHC)和腹侧海马(vHC)投射通路的神经解剖学特征。方法:向正常C57BL/6小鼠Re内注入顺标SV40病毒观察下游投射靶区,全脑评估海马通路的投射强度。向全海马(wHC)、dHC或vHC分别注入荧光金(FG),观察Re内... 详细信息

目的:观察丘脑连结核(Re)向背侧海马(dHC)和腹侧海马(vHC)投射通路的神经解剖学特征。方法:向正常C57BL/6小鼠Re内注入顺标SV40病毒观察下游投射靶区,全脑评估海马通路的投射强度。向全海马(wHC)、dHC或vHC分别注入荧光金(FG),观察Re内逆标神经元及FG与钙网膜蛋白(CR)的双标神经元分布。结果:将SV40病毒注入Re,可以在全脑18个脑区观察到顺标纤维和终末。其中,海马纤维主要分布于背侧和腹侧腔隙分子层,荧光强度居全脑第2位。将FG注入海马,观察到向wHC投射的逆标神经元密集分布于Re核团吻尾全段,腹内侧较多,FG^(+)CR^(+)双标神经元占FG逆标神经元的(47.47±0.07)%,占CR^(+)神经元的(67.13±0.10)%;向dHC投射的逆标神经元主要分布于Re的背外侧,比较稀疏,FG^(+)CR^(+)双标神经元占FG逆标神经元的(24.11±0.06)%,占CR^(+)神经元的(32.99±0.19)%;向vHC投射的逆标神经元主要分布于Re的腹内侧部,FG^(+)CR^(+)双标神经元占FG逆标神经元的(49.55±0.03)%,占CR^(+)神经元的(69.14±0.12)%。结论:海马是Re下游的重要投射靶区,Re向dHC与vHC投射的神经元在分布、FG^(+)CR^(+)双标神经元的比例方面均有差异,可能反映了两条通路在生理和病理功能方面的不同。

关键词：丘脑连结核海马重组腺相关病毒荧光金钙网膜蛋白小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：