检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2022年第8期38卷 1023-1032页

作者：艾明发金燕张子波延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路... 详细信息

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游,发挥着极其重要且独一无二的作用。因此,KAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现,KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低,在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而,近年来研究发现,KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下,KAT5可作为促癌因子发挥促癌作用,而在KAT5低表达的前提下,KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用,并随着KAT5进一步表达下降,抑癌作用减弱,从而导致肿瘤的发生发展。此外,KAT5还被发现在骨肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌等肿瘤中异常表达,且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此,KAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述,希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。

关键词：赖氨酸乙酰转移酶5 乙酰化肿瘤发生促癌作用抑癌作用

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炎症微环境中ERN1调节软骨细胞炎症因子的实验研究

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 314-324页

作者：梁利邓琳罗瑞冯乃波李小丽范梦恬郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的:探讨内质网到细胞核信号1(endoplasmic reticulum-to-nucleus signaling 1,ERN1)基因对炎症微环境中软骨细胞炎症因子和软骨分解代谢的影响。方法:通过CRISPR-Cas9系统构建人ERN1基因敲除的C28/I2软骨细胞株(ERN1 KO);从C57BL/6J背景的ERN1软骨特异性敲除(ERN1 cKO)小鼠软骨组织分离原代软骨细胞,分别为对照组(ERN1flox/flox)、ERN1 cKO组(ERN1flox/flox-Col2Cre+);在C28/I2人正常软骨细胞中过表达ERN1腺病毒(Ad ERN1),以AdGFP为对照组;实验采用10μg/L白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导过表达ERN1软骨细胞或ERN1缺陷软骨细胞,形成炎症微环境,用qPCR和Western blot检测IL-1β处理ERN1缺失或过表达ERN1细胞后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)、IL-4、IL-6、IL-10等炎症因子和软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、含血小板结合蛋白基序的解整联蛋白及金属蛋白酶5(a disintegrin and me?talloproteinase with thrombospondin motifs 5,ADAMTS5)的表达。前交叉韧带切除(anterior cruciate ligament resec?tion,ACLT)术制作ERN1 cKO小鼠骨关节炎(osteoarthriti,OA)模型,免疫组化法检测软骨组织TNFα和IL-1β的表达。结果:成功将ERN1单向导RNA(sgRNA)构建至LentiCRISPRv2载体,并在C28/I2细胞中成功筛选出ERN1敲除稳定细胞株。qPCR结果显示,在体外炎症微环境中,敲除ERN1可上调软骨细胞促炎细胞因子IL-6和TNFαmRNA水平(P<0.05),下调抗炎细胞因子IL-4和IL-10 mRNA水平(P<0.05)。Western blot结果显示,当软骨细胞处于炎症微环境中,敲除ERN1可显著上调TNFα表达(P<0.05),增强ADAMTS5和MMP13的表达(P<0.05),而过表达ERN1则显著抑制TNFα表达(P<0.05)。免疫组化法结果显示,ACLT术后ERN1 cKO可促进TNFα、IL-1β表达。结论:ERN1基因通过调节促炎及抗炎因子平衡参与炎症反应。

关键词： ERN1基因炎症因子软骨细胞软骨分解代谢

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GFP拆分方法示踪幽门螺杆菌CagA的转运研究

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中国病原生物学杂志 2024年第5期19卷 502-506,513页

作者：吴倩文刘书振张建辉曹新颖孙泽坤贾钰刚张莹李波清赵慧琳季晓飞滨州医学院病原生物学教研室山东烟台264003 滨州医学院第二临床医学院

目的用GFP拆分方法示踪幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染过程中CagA向胃上皮细胞内的转运过程。方法(1)PCR扩增CagA基因的上下游同源臂,连入敲除质粒pSJHK4中,将质粒通过电击转化的方法转入Hp中,利用卡那霉素筛选CagA敲除突变株... 详细信息

目的用GFP拆分方法示踪幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染过程中CagA向胃上皮细胞内的转运过程。方法(1)PCR扩增CagA基因的上下游同源臂,连入敲除质粒pSJHK4中,将质粒通过电击转化的方法转入Hp中,利用卡那霉素筛选CagA敲除突变株ΔCagA。(2)PCR扩增绿色荧光蛋白GFP第11β折叠(GFP11)的基因序列并与CagA基因序列的3′端相连,将融合序列连入Hp-大肠埃希菌穿梭质粒pCHFHp中,并通过电击转化的方法转入ΔCagA中,利用氯霉素筛选CagA与GFP-11的融合表达突变株。(3)PCR扩增GFP第1-10β折叠(GFP1-10)的基因序列,包装慢病毒,利用病毒感染的方法将其转入胃上皮细胞GES-1中。将(2)中构建的Hp突变株以100∶1的感染复数感染(3)构建的表达GFP(1-10)的GES-1细胞体系,利用荧光显微镜观察细胞内的荧光情况,通过Western blot检测细胞内的CagA蛋白含量。结果构建了CagA敲除质粒pSJHK4-cagA,转入Hp中得到CagA敲除突变株ΔCagA。构建了CagA与GFP-11的融合表达质粒pCHFHp-cagAgfp11,转入ΔCagA中获得CagA与GFP-11的融合表达突变株HpG27-cagAgfp11。构建了含有GFP1-10基因序列的慢病毒,感染GES-1细胞后获得GFP1-10稳定表达的细胞株。在HpG27-cagAgfp11感染GES-1模型中,观察到细胞中的绿色荧光,说明CagA被转运到GES-1细胞内部,其融合表达的GFP-11与细胞内表达的GFP1-10结合发出荧光,Western blot结果也证实CagA被转运至胞内。结论在Hp感染GES-1细胞模型中,GFP拆分方法能够示踪CagA向细胞的转运过程,这为CagA的转运研究提供了新方法,有助于HpIV型分泌系统(T4SS)作用机制的深入研究。

关键词：幽门螺杆菌 CagA GFP拆分 T4SS

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复方瑞康欣对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核CaMK Ⅱ含量与磷酸化水平的影响

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中成药 2010年第12期32卷 2163-2165页

作者：何继锋钱刚罗素元吴明松遵义医学院细胞生物学与遗传学教研室贵州遵义563000

目的:探讨复方瑞康欣(CR)抑制吗啡戒断大鼠焦虑行为的分子机制。方法:清洁级♂性SD大鼠,剂量递增法皮下注射吗啡10 d,建立吗啡依赖模型。在吗啡自然戒断的1～3 d,用不同浓度的CR灌胃治疗后,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,Western ... 详细信息

目的:探讨复方瑞康欣(CR)抑制吗啡戒断大鼠焦虑行为的分子机制。方法:清洁级♂性SD大鼠,剂量递增法皮下注射吗啡10 d,建立吗啡依赖模型。在吗啡自然戒断的1～3 d,用不同浓度的CR灌胃治疗后,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,Western Blot技术检测各组大鼠海马、杏仁核和伏核神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的含量和磷酸化水平。结果:CR 200、300 mg/kg治疗组CaMK Ⅱ含量与CaMK Ⅱβ亚基磷酸化水平的积分光密度值(IOD)较模型组均明显降低(P<0.01、P<0.01)。结论:CR抑制吗啡戒断后的焦虑,可能与逆转海马、杏仁核和伏核神经细胞CaMK Ⅱ的含量和β亚基的磷酸化水平有关。

关键词：复方瑞康欣吗啡戒断焦虑 CaMK II 海马杏仁核伏核

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JIB-04通过抑制组蛋白赖氨酸去甲基化酶4表达来调控MDM2/P53/SLC7A11/GPX4轴诱导肝癌细胞发生铁死亡

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第8期40卷 1144-1152页

作者：李健金俊豪金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延吉吉林133002

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可... 详细信息

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可能的分子机制。CCK-8和EDU检测细胞增殖实验显示,JIB-04明显抑制肝癌细胞HepG2和Huh7活力,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度分别为0.7689μmol/L及0.7392μmol/L。流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,结果显示,JIB-04可显著激活细胞内ROS的累积。通过谷胱甘肽(glutathione, GSH)检测试剂盒和脂质过氧化物检测试剂盒分别检测细胞内GSH和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平发现,在2μmol/L JIB-04处理下,HepG2和Huh7细胞内GSH分别下降88.4%和80.7%,而脂质过氧化物分别升高4.75倍和9.25倍。通过qRT-PCR和Western印迹分析发现,JIB-04显著降低铁死亡相关因子GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白质水平,同时铁死亡相关通路蛋白质MDM2明显下调,P53蛋白水平明显上调。机制研究显示,JIB-04可以使赖氨酸特异性去甲基化酶KDM4C的蛋白质水平下调约58%和51%。通过ChIP检测发现,在JIB-04处理肝癌细胞后MDM2基因启动子区域H3K9me3分别提高了2.19倍和2.14倍,同时qRT-PCR证明,JIB-04处理肝癌细胞后MDM2 mRNA水平显著下调。综上所述,本研究初步揭示了JIB-04可下调特异性去甲基化酶KDM4C的表达,进而影响MDM2基因启动子区域H3K9me3甲基化水平抑制MDM2基因表达,减少MDM2蛋白与P53蛋白结合,P53蛋白水平表达上调,同时,铁死亡相关蛋白质SLC7A11和GPX4的表达下调,导致细胞内GSH耗竭、ROS与脂质过氧化物积累,最终导致细胞发生铁死亡。

关键词：铁死亡组蛋白赖氨酸去甲基化酶4 肝细胞癌 Jumonji组蛋白去甲基化酶抑制剂

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NRDRiso酶cDNA的序列测定及生物信息学分析

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生物工程学报 2004年第4期20卷 520-525页

作者：杜晶刘戈飞王桂玲徐晓琳王博朱莉沈阳医学院生化教研室沈阳110034 中国医科大学细胞生物学教研室沈阳110001

通过鉴定分析人肝组织中辅酶II依赖性视黄醇脱氢酶不同剪接体全长cDNA核苷酸序列与氨基酸序列的结构特征 ,为今后进一步研究体内维甲酸的代谢情况奠定基础。根据人、小鼠NRDR编码区的一致性序列 ,设计一对引物 ,应用RT PCR方法从人肝组... 详细信息

通过鉴定分析人肝组织中辅酶II依赖性视黄醇脱氢酶不同剪接体全长cDNA核苷酸序列与氨基酸序列的结构特征 ,为今后进一步研究体内维甲酸的代谢情况奠定基础。根据人、小鼠NRDR编码区的一致性序列 ,设计一对引物 ,应用RT PCR方法从人肝组织中得到一条 377bp的新的cDNA片段。采用RACE法得到了NRDR新亚型cDNA ,并以生物信息学软件分析其生物学特征。测序得知该cDNA长为 1 0 0 3bp ,以NADP dependentretinoldehydroge nase reductaseshortisoform(NRDRiso)登录GenBank。其读码框为 5 2 5bp ,拟编码 1

关键词： NRDRiso cDNA序列测定选择性剪接生物信息学

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IL-6、IL-8、TNF-α及IFN-α在儿童哮喘不同病期的变化

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上海免疫学杂志 1997年第5期17卷 271-272,296页

作者：冯学斌刘凤黄薇房崇芸于树莉傅振荣马永红董荣芝滨州医学院儿科教研室滨州256603 滨州医学院病理生理学教研室滨州256603 滨州医学院生物学教研室滨州256603

检测哮喘发作期（35例）、稳定期（18例）及正常对照组（28例）血清IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-α水平。结果表明哮喘发作期IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增高,而IFN-α显著降低;至稳定期血清IL-6、IL-8、TNF-α恢复到对照组水平,唯IFN-α... 详细信息

检测哮喘发作期（35例）、稳定期（18例）及正常对照组（28例）血清IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-α水平。结果表明哮喘发作期IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增高,而IFN-α显著降低;至稳定期血清IL-6、IL-8、TNF-α恢复到对照组水平,唯IFN-α仍低于正常儿。血清THN-α与IL-6、IL-8、IFN-α间存在正相关关系。提示哮喘患儿存在多种细胞因子产生和释放异常。细胞因子网络失调可能是哮喘发病的分子生物学基础。

关键词：白细胞介素肿瘤坏死因子哮喘儿童

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宁夏回、汉族指纹白线的研究

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人类学学报 2005年第1期24卷 77-81页

作者：陆宏霍正浩钟慧军焦海燕陈银涛彭亮党洁赵巍宁夏医学院医学遗传学与细胞生物学教研室银川750004

分析了宁夏回族390例(男:189例,女:201例)、汉族425(男:217例,女208例)指纹白线的分布特征。结果表明:宁夏回族指纹白线出现率为:19 03%(男:17 09%,女:20 85%);汉族为:17 55%(男:16 22%,女:18 94%)。同一民族指纹白线出现率女性高于男性... 详细信息

分析了宁夏回族390例(男:189例,女:201例)、汉族425(男:217例,女208例)指纹白线的分布特征。结果表明:宁夏回族指纹白线出现率为:19 03%(男:17 09%,女:20 85%);汉族为:17 55%(男:16 22%,女:18 94%)。同一民族指纹白线出现率女性高于男性,有显著性差异(回:χ2=8 916,P<0 01;汉:χ2=5 434,P<0 05);回、汉族间指纹白线出现率无显著性差异(χ2=2 956,P>0 05)。

关键词：指纹白线回族汉族出现率宁夏

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肝癌的细胞凋亡和治疗

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中国临床药理学与治疗学 2006年第8期11卷 851-856页

作者：单长民李娟李璞山东省滨州医学院细胞生物学教研室山东省滨州医学院附属医院药剂科哈尔滨医科大学生物学教研室

细胞凋亡作为生物细胞对内外信号刺激的一种反应,在正常细胞的发育过程中精确调控细胞的死亡过程,凋亡的产生可能由不同的生理、生化或/和有毒物质诱发。细胞增殖和细胞凋亡之间的平衡在器官发育及其大小维持方面起重要作用;肿瘤的发生... 详细信息

细胞凋亡作为生物细胞对内外信号刺激的一种反应,在正常细胞的发育过程中精确调控细胞的死亡过程,凋亡的产生可能由不同的生理、生化或/和有毒物质诱发。细胞增殖和细胞凋亡之间的平衡在器官发育及其大小维持方面起重要作用;肿瘤的发生与正常的细胞凋亡过程被抑制,破坏了细胞增殖与凋亡之间的平衡有一定关系。用药物(如阿蒂霉素)诱导肝癌细胞凋亡,可达到抑制肝癌细胞分裂的效果,治疗肿瘤。联合用药可以大大提高疗效。肝癌的基因治疗是一项新技术,已有报道多个基因诱导肝癌细胞凋亡。

关键词：细胞凋亡肝癌治疗

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雌二醇通过ERβ调控ERK磷酸化影响细胞增殖和凋亡

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南方医科大学学报 2021年第3期41卷 336-343页

作者：张梦颖杨玉有刘敏梁利罗瑞尹丹旸郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的探究雌二醇(E2)结合其重组人雌激素受体β(ESR2)对C28I2细胞增殖和凋亡的效应。方法PCR扩增ESR2序列并构建腺病毒重组质粒pAd-ESR2,在HEK293细胞中包装重组腺病毒Ad-ESR2。用Ad-ESR2和ESR2-siRNA处理人正常软骨细胞C28I2,分别设置... 详细信息

目的探究雌二醇(E2)结合其重组人雌激素受体β(ESR2)对C28I2细胞增殖和凋亡的效应。方法PCR扩增ESR2序列并构建腺病毒重组质粒pAd-ESR2,在HEK293细胞中包装重组腺病毒Ad-ESR2。用Ad-ESR2和ESR2-siRNA处理人正常软骨细胞C28I2,分别设置对照组(C28I2+DMSO)、E2组(C28I2+E2)、Ad-ESR2组(C28I2+DMSO+Ad-ESR2)、E2+Ad-GFP组(C28I2+E2+Ad-GFP)、E2+Ad-ESR2组(C28I2+E2+Ad-ESR2)、E2+sicontrol组(C28I2转染sicontrol+E2)、E2+ESR2-si1组(C28I2转染ESR2-si1+E2)、E2+ESR2-si3组(C28I2转染ESR2-si3+E2)。免疫印迹测定ER Stress和细胞凋亡相关蛋白表达,qRT-PCR检测增殖相关标志基因的表达,借助EdU试剂盒和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡情况。使用ERK通路抑制剂U0126分别设定E2组、E2+U0126组(C28I2+E2+U0126)、E2+Ad-ESR2组、E2+Ad-ESR2+U0126组(C28I2+E2+Ad-ESR2+U0126)。通过免疫印迹实验探究C28I2细胞中E2通过ERβ调控ERK信号通路影响ER stress和凋亡。结果成功构建过表达腺病毒Ad-ESR2和靶向ESR2的siRNA;过表达Ad-ESR2能够促进E2处理后IRE1α[1.20±0.06 vs 0.95±0.05,P<0.05]、PERK[1.29±0.04 vs 1.03±0.02,P<0.05]和XBP1s[1.17±0.03 vs 0.82±0.02,P<0.05]的表达,促进凋亡Cleaved Caspase12(P<0.05)、抑制增殖相关标志基因PCNA(P<0.05)、CyclinB1(P<0.05)、CyclinD1(P<0.05)的表达,且ERK磷酸化激活降低(P<0.05);转染ESR2-siRNA后,细胞的内质网应激相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达降低,与细胞增殖相关的基因被上调,且细胞内pERK/ERK比值相对增加。经特异性ERK通路抑制剂U0126处理后,雌二醇结合ERβ促进的内质网应激蛋白及细胞凋亡蛋白的表达被拮抗。结论雌二醇靶向ERβ通过激活ERK通路磷酸化调控内质网应激及凋亡,进而抑制软骨细胞增殖。

关键词：雌二醇重组人雌激素受体β 内质网应激凋亡增殖 ERK信号通路

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