检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织化学与细胞化学杂志 1996年第3期5卷 239-243,381页

作者：孙亚平成令忠汪永清严缘昌中国科学院上海细胞生物学研究所上海医科大学组织胚胎学教研室上海铁道大学医学院

肝细胞增殖抑制因子（Ｈｅｐａｔｉｃｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＨＰＩ）粗制品、半纯品和纯品对体外培养的人肝癌细胞具有显著抑增殖作用，随样品纯度提高抑制活性逐渐增强。纯品（浓度５μｇ／ｍｌ）的抑制率达... 详细信息

肝细胞增殖抑制因子（Ｈｅｐａｔｉｃｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＨＰＩ）粗制品、半纯品和纯品对体外培养的人肝癌细胞具有显著抑增殖作用，随样品纯度提高抑制活性逐渐增强。纯品（浓度５μｇ／ｍｌ）的抑制率达７７．７１％。正常成年大鼠肝细胞呈ＨＰＩ阳性表达。在ＤＥＮ诱发大鼠肝细胞癌的发生发展过程中，转化的癌前期细胞和肝癌细胞呈ＨＰＩ阴性表达。表明肝细胞ＨＰＩ的表达能力在其癌变过程中消失，从而失去了自身的抑癌作用。

关键词：肝细胞增殖抑制因子肝癌细胞增殖大鼠

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胎盘免疫调节肽抑瘤效应的研究

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新乡医学院学报 1996年第2期13卷 127-129页

作者：丰慧根韩金红卢光荣石勇张广谋杨保胜新乡医学院细胞生物学教研室新乡市妇幼保健院

目的探讨胎盘免疫调节肽对小鼠的直接抑瘤效应．方法小鼠接种Ｓ１８０或ＦＣ瘤细胞后，注射胎盘免疫调节肽治疗１０～１２ｄ，观察其肿瘤的重量或转移灶结节数．通过胎盘免疫调节肽对肿瘤细胞的直接作用，研究胎盘免疫调节肽的抑瘤效应... 详细信息

目的探讨胎盘免疫调节肽对小鼠的直接抑瘤效应．方法小鼠接种Ｓ１８０或ＦＣ瘤细胞后，注射胎盘免疫调节肽治疗１０～１２ｄ，观察其肿瘤的重量或转移灶结节数．通过胎盘免疫调节肽对肿瘤细胞的直接作用，研究胎盘免疫调节肽的抑瘤效应．结果小鼠体内实验结果表明：腹腔注射胎盘免疫调节肽对小鼠Ｓ１８０肉瘤进行防治和治疗，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的生长，其抑瘤率分别达５５％和４５％．对小鼠自发肺转移实验证明，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的转移．结论胎盘免疫调节肽可明显地抑制Ｓ１８０细胞的生长和ＦＣ细胞的转移．

关键词：胎盘免疫调节肽抑瘤效应 S180细胞 FC细胞

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耳针对生长因子及ACTH的效应

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河南医科大学学报 1996年第1期31卷 1-6页

作者：吴景兰丰艳张晋平丁一王一菱河南医科大学分子细胞生物学研究中心长治医学院组织学胚胎学教研室

大鼠颌下腺为表皮生长因子（ＥＧＦ）的主要来源之一。ＥＧＦ可刺激垂体分泌ＡＣＴＨ。将大鼠分组为针刺与唾腺相关之“腮腺”耳穴组，针刺与垂体相关之“脑点”耳穴组和不施加针刺的对照组。测定痛阈并分别以原位杂交和免疫组织化学技... 详细信息

大鼠颌下腺为表皮生长因子（ＥＧＦ）的主要来源之一。ＥＧＦ可刺激垂体分泌ＡＣＴＨ。将大鼠分组为针刺与唾腺相关之“腮腺”耳穴组，针刺与垂体相关之“脑点”耳穴组和不施加针刺的对照组。测定痛阈并分别以原位杂交和免疫组织化学技术探测颗粒曲管（ＧＣＴ）细胞的ＥＧＦｍＲＮＡ、ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）－免疫反应性（ＩＲ）及ＥＧＦ－ＩＲ和垂体ＡＣＴＨ－ＩＲ。结果显示针刺后ＥＧＦｍＲＮＡ及ＥＧＦＲ－ＩＲ提高；而ＥＧＦ－ＩＲ在两个耳针组变动均不显著；垂体ＡＣＴＨＩＲ仅在“脑点”组减弱，并且在ＡＣＴＨ变动与镇痛效应之间呈负相关。

关键词：耳针表皮生长因子 ACTH mRNA

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非放射性Western印迹技术改进的研究

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河南医科大学学报 1996年第1期31卷 10-12页

作者：丰艳吴景兰苏安英丁一河南医科大学分子细胞生物学研究中心邯郸医学院组织学胚胎学教研室

应用不同蛋白质复性剂、封闭剂和标记物的对比方法以探讨Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术的改进。结果表明：①经　（ＴｒｉｔｏｎＸ－１００）＝０．３％，５ｍｉｎ和ＳＢＢ２０ｍｉｎ的蛋白质复性处理后，可使第一免疫血清稀释度１：１００改... 详细信息

应用不同蛋白质复性剂、封闭剂和标记物的对比方法以探讨Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术的改进。结果表明：①经　（ＴｒｉｔｏｎＸ－１００）＝０．３％，５ｍｉｎ和ＳＢＢ２０ｍｉｎ的蛋白质复性处理后，可使第一免疫血清稀释度１：１００改为１：１０００使用；②应用　（Ｔｗｅｅｎ２０）＝０．０５％作为封闭液效果最好；③金标法及酶标法都可用于Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，酶标法主带清晰，而金标法灵敏度高。

关键词：印迹技术非放射性蛋白质复性分子生物学

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寻常性银屑病患者体液免疫的变化

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中国皮肤性病学杂志 1996年第1期 48-48页

作者：杨磊黄殿芳高美华山东滨州医学院附院皮肤科山东滨州医学院微生物学教研室

寻常性银屑病患者体液免疫的变化杨磊，黄殿芳，高美华山东滨州医学院附院皮肤科（邮政编码２５６６０３）银屑病病因复杂，目前认为是一种自身免疫性疾病，但对其免疫学紊乱的结果报告极不一致。本文通过对６２例寻常性银屑病患者的Ｉ... 详细信息

寻常性银屑病患者体液免疫的变化杨磊，黄殿芳，高美华山东滨州医学院附院皮肤科（邮政编码２５６６０３）银屑病病因复杂，目前认为是一种自身免疫性疾病，但对其免疫学紊乱的结果报告极不一致。本文通过对６２例寻常性银屑病患者的Ｉｇ、Ｃ３和ＣＩＣ的检测，探讨其体液...

关键词：寻常性银屑病滨州医学院附院体液免疫患者

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DIFA检测非放射性斑点印迹技术的探讨

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河南医科大学学报 1996年第1期31卷 13-15页

作者：郑乃刚丁一吴景兰苏安英丰艳王一菱河南省临床检验中心河南医科大学分子细胞生物学研究中心邯郸医学院组织学胚胎学教研室

为提高分子生物学的实验效率和节省昂贵的试剂，将核酸分子或蛋白质分子预先结合于硝酸纤维素膜（ＮＣＭ）上，应用自制的ＤＩＦＡ装置检测非放射性斑点印迹。结果表明：此技术可快速检测生物活性试剂的效价及工作浓度；选择研究样本及... 详细信息

为提高分子生物学的实验效率和节省昂贵的试剂，将核酸分子或蛋白质分子预先结合于硝酸纤维素膜（ＮＣＭ）上，应用自制的ＤＩＦＡ装置检测非放射性斑点印迹。结果表明：此技术可快速检测生物活性试剂的效价及工作浓度；选择研究样本及试验条件；鉴定探针灵敏度等。

关键词：斑点印迹非放射性印迹技术 DIFA 分子生物学

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非放射性反义RNA探针的原位杂交技术探讨

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河南医科大学学报 1996年第1期31卷 6-9页

作者：王一菱郑乃刚丁一吴景兰张晋平丰艳河南医科大学分子细胞生物学研究中心河南省临床检验中心长治医学院组织学胚胎学教研室

以自制的反义ＲＮＡ探针研究了非放射性标记原位杂交技术。结果表明：①以小柱装置（ｍｉｎｉｃｏｌｕｍｎ）提取质粒ＤＮＡ，方法快速、简便、且纯度好；②以线性化的质粒ＤＮＡ为模板进行体外转录，加Ｂｉｏ－１４－ＣＴＰ标记，需用... 详细信息

以自制的反义ＲＮＡ探针研究了非放射性标记原位杂交技术。结果表明：①以小柱装置（ｍｉｎｉｃｏｌｕｍｎ）提取质粒ＤＮＡ，方法快速、简便、且纯度好；②以线性化的质粒ＤＮＡ为模板进行体外转录，加Ｂｉｏ－１４－ＣＴＰ标记，需用ｐＨ８．０的转录缓冲液；③实验中需防止ＲＮａｓｅ污染，但也可应用ＲＮａｓｅ作为实验对照和减低背景；④杂交液中以不加硫酸葡聚糖为宜，杂交温度以４２℃为佳。

关键词：反义RNA探针非放射性标记原位杂交

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反复呼吸道感染患儿血清IgG亚类缺陷与微量元素缺乏相互关系的探讨

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中国实用儿科杂志 1995年第4期10卷 211-214页

作者：冯学斌黄薇刘凤房崇云于树莉马永红许玉华滨州医学院儿科教研室 256603 滨州医学院病理生理教研室滨州医学院生物学教研室

检测92例 RRTI 患儿血清 IgG 亚类浓度、外周血 T 细胞亚群以及血清12种微量元素含量,结果表明 RRTI 组血清 IgG 亚类缺陷检出率为45.23%,血清 IgG2均值明显低于对照组;血清锌、铁、铁、镍、钴、锂均值较对照组明显降低;补充铁和/或锌... 详细信息

检测92例 RRTI 患儿血清 IgG 亚类浓度、外周血 T 细胞亚群以及血清12种微量元素含量,结果表明 RRTI 组血清 IgG 亚类缺陷检出率为45.23%,血清 IgG2均值明显低于对照组;血清锌、铁、铁、镍、钴、锂均值较对照组明显降低;补充铁和/或锌治疗后,RRTI 患儿血清微量元素恢复正常,IgG亚类缺陷被纠正(86.67%),且临床症状缓解。提示微量元素缺乏可导致 IgG 亚类缺陷,引起 RRTI 发作。铁、锌、锂、钛等缺乏可能是继发性 IgG 亚类缺陷的重要原因或诱因。

关键词：呼吸道感染免疫球蛋白G 亚类微量元素缺乏

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肾病综合征患儿血红细胞抗氧化酶活力及LSFP含量的研究

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中国医科大学学报 1995年第2期24卷 122-124页

作者：庞希宁宋今丹王淑兰胡耀奇冯晶刘桂茹基础医学院细胞生物学教研室第一临床学院儿科第一临床学院血库

本文对１７例肾病综合征（ＮＳ）患儿和１５例健康对照组儿童血红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力，脂溶性荧光色素（ＬＳＦＰ）含量进行了研究。结果表明，ＮＳ急性期Ｓ... 详细信息

本文对１７例肾病综合征（ＮＳ）患儿和１５例健康对照组儿童血红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力，脂溶性荧光色素（ＬＳＦＰ）含量进行了研究。结果表明，ＮＳ急性期ＳＯＤ、ＣＡＴ活力降低，ＬＳＦＰ含量增加。恢复期ＳＯＤ较急性期明显提高，但仍低于正常对照组，ＣＡＴ与正常对照组无显著差异，ＬＳＦＰ较急性期明显降低，但仍高于正常对照组。ＧＳＨ－Ｐｘ在急性期及恢复期均无明显改变。说明ＮＳ存在ＳＯＤ，ＣＡＴ、ＬＳＦＰ的改变，但可逐渐恢复。

关键词：肾病综合征超氧化物歧化酶过氧化氢酶 GSH-Px

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CD_(23)McAb抑制活化B细胞增殖机制的初步探讨

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细胞生物学杂志 1995年第1期17卷 44-47页

作者：赵海霞徐德胜王秀梅张晓燕陈新洁刘娜新内蒙古医学院免疫教研室呼和浩特010059 北京医科大学细胞生物学教研室北京100083

本研究用CD_(23)单克隆抗体(CD_(23)McAb)交联活化的人扁桃体B细胞,证明CD_(23)McAb对B细胞呈双向调节效应,即:高浓度区抑制B细胞增殖,低浓度区促进B细胞增殖。继而,用对B细胞有抑制效应浓度的CD_(23)McAb交联B细胞膜CD_(23)分子,通过... 详细信息

本研究用CD_(23)单克隆抗体(CD_(23)McAb)交联活化的人扁桃体B细胞,证明CD_(23)McAb对B细胞呈双向调节效应,即:高浓度区抑制B细胞增殖,低浓度区促进B细胞增殖。继而,用对B细胞有抑制效应浓度的CD_(23)McAb交联B细胞膜CD_(23)分子,通过研究抑制效应恢复条件,探讨了CD_(23)McAb产生抑制效应的作用机制。结果显示;去除CD_(23)McAb后,抑制作用不能恢复,用SAC再次活化,使B细胞恢复增殖状态,用促B细胞增殖浓度的CD_(23)M-cAb却无此作用。提示:过量CD_(23)McAb过度交联B细胞膜CD_(23)分子后,所产生的抑制B细胞增殖现象,可能是由于促使B细胞从细胞增殖周期进入非增殖状态的G_0期所致。

关键词： CD23 单克隆抗体 B细胞增殖

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