检索结果-内蒙古大学图书馆

滨州医学院学报 2022年第2期45卷 100-105,111页

作者：樊瑞瑞原平玫万道侠曲丽梅胡涛滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264003 烟台市福山区疾病预防控制中心山东烟台265500 烟台业达医院检验科山东烟台265503 山东财经大学统计学院山东济南250014

目的探讨不同原发病肾透析患者血常规、生化指标,血液中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR),血小板与淋巴细胞比值(PLR),淋巴细胞与单核细胞比值(MLR),以及维持性血液透析(MHD)时间与患者死亡之间的关系。方法选择2020年11月于烟台业达医院血... 详细信息

目的探讨不同原发病肾透析患者血常规、生化指标,血液中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR),血小板与淋巴细胞比值(PLR),淋巴细胞与单核细胞比值(MLR),以及维持性血液透析(MHD)时间与患者死亡之间的关系。方法选择2020年11月于烟台业达医院血液净化中心接受MHD治疗、病情稳定,原发病为糖尿病肾病(DN)和慢性肾小球肾炎(CGN)患者95例;根据原发病分两组,比较两组患者年龄、血常规等相关指标之间的差异。随访10个月,观察生存情况。应用logistic回归分析影响DN和CGN患者死亡的危险因素;并利用受试者工作特征曲线(ROC)确定相应危险因素的敏感度、特异度及临界值。结果DN组和CGN组多项纳入指标存在差异。DN组中,死亡患者NLR、MLR、PLR、C-反应蛋白(hs-CRP)均高于生存患者,P<0.01,淋巴细胞(L)低于生存患者,P<0.01。CGN组中死亡患者白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)、单核细胞(M)、NLR、MLR、PLR、hs-CRP、磷(P)、尿酸(UA)均高于生存患者,P<0.05或<0.01。NLR、L可作为DN患者死亡的危险因素。DN组NLR的ROC曲线下面积为0.925,P<0.01,NLR≥4.01时灵敏度为1,特异度为0.8。1/L的ROC曲线下面积为0.776,P<0.01,当1/L≥0.905时,灵敏度为0.750,特异度为0.756。结论CGN组患者男性占比,透析月龄、死亡率及血液MLR、P、尿素(BUN)、肌酐(CREA)、血清胱抑素C(CysC)、UA、Fe蛋白均高于DN组。NLR和L可作为预测DN患者接受MHD治疗发生死亡的独立危险因素,其中NLR的临界值为4.01。

关键词：维持性血液透析中性粒细胞/淋巴细胞比值血小板与淋巴细胞比值单核细胞与淋巴细比值血清胱抑素C

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JAK1在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

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滨州医学院学报 2020年第5期43卷 326-329页

作者：尹晶晶张肖林车娟刘秀珍范义燕徐琪钧王延飞陈军滨州医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床医学实验室山东滨州256603

目的检测酪氨酸激酶1(JAK1)在喉鳞状细胞癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,探讨JAK1的临床意义。方法应用RT-qPCR检测mRNA表达和Western Blot检测蛋白表达,同时采用免疫组织化学技术检测其在喉鳞癌组织及癌旁组织中的表达... 详细信息

目的检测酪氨酸激酶1(JAK1)在喉鳞状细胞癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,探讨JAK1的临床意义。方法应用RT-qPCR检测mRNA表达和Western Blot检测蛋白表达,同时采用免疫组织化学技术检测其在喉鳞癌组织及癌旁组织中的表达,根据免疫组化评分分析其与临床病理特征的关系。结果与癌旁组织相比,喉鳞癌组织JAK1mRNA明显增高,P<0.01;与癌旁组织相比,喉鳞癌组织JAK1蛋白表达明显增高,P<0.01;JAK1表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移等因素密切相关,P<0.05。结论JAK1在喉癌组织中表达升高,在喉癌发生、发展及转移过程中起重要作用。

关键词：酪氨酸激酶1 喉鳞状细胞癌临床进展

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细胞自噬调节上皮细胞间充质转化过程对特发性肺纤维化的作用机制

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医学研究生学报 2019年第10期32卷 1025-1030页

作者：苗双丁国建宋殿芳张传厚刘乃国董洪亮滨州医学院附属医院肿瘤研究实验室山东256603 滨州医学院附属医院儿外科山东256603 滨州医学院附属医院妇产科山东256603 滨州医学院附属医院临床医学实验室山东256603

目的特发性肺纤维化(IPF)确切的发病机制尚不明确。探讨IPF中细胞自噬对上皮细胞间充质转化过程(EMT)的调控作用及机制。方法实验分为对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组。对照组细胞(A549)常规培养,肺纤维化组、自噬诱导组、... 详细信息

目的特发性肺纤维化(IPF)确切的发病机制尚不明确。探讨IPF中细胞自噬对上皮细胞间充质转化过程(EMT)的调控作用及机制。方法实验分为对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组。对照组细胞(A549)常规培养,肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组细胞(A549)均加入5 ng/mL的TGF-β1进行诱导,肺纤维化组不做进一步处理,自噬诱导组、自噬抑制组分别加入终浓度10μg/L Rapamycin、10 mmol/L 3-Methyladenine来诱导或抑制细胞自噬;12、24、48 h,检测各组羟脯氨酸含量,Real-time PCR方法及Western blot方法检测各组α-肌动蛋白(α-SMA),α-SMA、LC3-Ⅱ或LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Vimentin的mRNA转录及蛋白表达水平。结果与对照组比较,肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组12、24、48 h羟脯氨酸含量、α-SMA、Vimentin的mRNA转录水均升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录均降低(P<0.05)。与肺纤维化组比较,自噬诱导组在12、24、48 h羟脯氨酸含量、α-SMA、Vimentin的mRNA转录水平降低(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录水平升高(P<0.05);而自噬抑制组12、24、48 hα-SMA、Vimentin的mRNA转录水均升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录水均降低(P<0.05)。Western blot检测结果表明,与对照组24 hα-SMA(1.21±0.17)比较,肺纤维化组(2.57±0.34)、自噬诱导组(1.69±0.31)、自噬抑制组(3.41±0.52)表达水均明显升高(P<0.05);与对照组24 h Vimentin的蛋白表达水平(0.27±0.07)比较,肺纤维化组(1.74±0.31)、自噬诱导组(1.03±0.25)、自噬抑制组(2.43±0.61)表达水均明显升高(P<0.05)。对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组Beclin1的表达分别为2.31±0.31、0.54±0.29、0.91±0.23、0.28±0.07,E-cadherin的表达分别为3.07±0.41、0.74±0.35、1.21±0.51、0.35±0.07,LC3-Ⅱ的表达分别1.15±0.14、0.53±0.11、0.76±0.09和0.17±0.08,以上数据提示Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白水均较对照组降低(P<0.05);与肺纤维化组比较,自噬诱导组α-SMA、Vimentin的蛋白表达水均降低(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白表达水均升高(P<0.05);自噬抑制组α-SMA、Vimentin的蛋白表达升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白表达降低(P<0.05)。结论细胞自噬和EMT过程在IPF中起重要作用,IPF中诱导或抑制细胞自噬,可以通过抑制或激活上皮细胞的EMT过程,来抑制或促进IPF的发病进程。

关键词：特发性肺纤维化 A549细胞细胞自噬上皮细胞间充质转化

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促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制研究

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中国药房 2019年第19期30卷 2608-2613页

作者：于秀燕李跃荣徐会圃赵冬冬陈薇薇郭纪伟马宝新滨州医学院附属医院心血管内科山东滨州256603 滨州医学院肿瘤研究实验室山东滨州256603

目的:研究促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽(HBSP)对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、促红细胞生成素(EPO)组和HBSP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射表柔比星2.5 mg/kg... 详细信息

目的:研究促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽(HBSP)对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、促红细胞生成素(EPO)组和HBSP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射表柔比星2.5 mg/kg,每周1次,连续6周复制心肌损伤模型,EPO组和HBSP组大鼠分别腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5 000 u/kg或HBSP 60μg/kg,每周3次(分别于表柔比星给药前1天、给药后第1天以及给药后第3天给药),连续6周。以首次给药开始计时,第11周称各组大鼠体质量,超声心动图检测其心功能[左室舒张末期内径(LVIDd)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)及心输出量(CO)],酶联免疫吸附法测定其血清中肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应检测其心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)m RNA的表达,Western blot法检测其心肌组织中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达。结果:在研究期内,模型组有2只大鼠死亡,EPO组有1只大鼠死亡,HBSP组无大鼠死亡。与对照组比较,模型组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著降低,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量均显著增加,PI3K、Akt mRNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,EPO组及HBSP组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著增加,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量显著降低,PI3K、Akt m RNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与EPO组比较,HBSP组大鼠c TnI、NT-proBNP含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HBSP对大鼠心肌损伤具有与EPO相当的改善作用,且毒性更小,二者改善心肌损伤的作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：螺旋B表面肽表柔比星心肌损伤磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B 大鼠

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应用失效模式与效应分析防范手术中血源性职业暴露

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中国感染控制杂志 2019年第8期18卷 776-782页

作者：陈建伟孙吉花支红敏赵文香王萍王琳姜雪锦韩立海滨州医学院附属医院感染管理科山东滨州256603 滨州医学院附属医院手术室山东滨州256603 滨州医学院附属医院影像科山东滨州256603

目的探讨失效模式与效应分析(FMEA)在防范手术流程中血源性职业暴露的效果。方法根据2016年1-12月手术流程中血源性职业暴露基线调查资料的分析结果,于2017年1-12月采用FMEA管理模式对手术中血源性职业暴露进行干预,筛选风险优先指数(RP... 详细信息

目的探讨失效模式与效应分析(FMEA)在防范手术流程中血源性职业暴露的效果。方法根据2016年1-12月手术流程中血源性职业暴露基线调查资料的分析结果,于2017年1-12月采用FMEA管理模式对手术中血源性职业暴露进行干预,筛选风险优先指数(RPN)>125分的失效模式进行针对性整改并持续质量改进。比较FMEA干预前后手术流程中失效模式RPN分值以及血源性职业暴露发生情况。结果经FMEA干预后,手术流程中经过整改的9项失效模式的总体RPN值下降了67.68%,各项失效模式的RPN值均下降了50%;血源性职业暴露发生率由FMEA干预前的48.48%下降为干预后的13.87%(χ2=65.78,P<0.01),每个血源性职业暴露高发操作环节上的暴露发生率和暴露人均次数均低于干预前(均P<0.05);手术医生、护士和麻醉师的暴露发生率分别由干预前的45.86%、55.00%和70.00%,降为干预后的14.52%、14.29%和0,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论应用FMEA可有效降低手术流程中血源性职业暴露风险,规范医务人员操作行为,提高职业防护意识和标准预防的依从性。

关键词：失效模式与效应分析手术流程血源性职业暴露医院感染

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DnaJA4敲除加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症

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中国皮肤性病学杂志 2021年第8期35卷 841-848页

作者：吴泽牛雪丽陈佳龙刘瑞姣马蕾高兴华陈洪铎齐瑞群中国医科大学附属第一医院国家卫生健康委员会免疫皮肤病学重点实验室(中国医科大学)辽宁沈阳110001 滨州医学院附属医院皮肤科山东滨州256603

目的探讨DnaJA4对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症的影响。方法4组小鼠(每组8只),即应用咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导银屑病样皮炎的DnaJA4敲除(knockout,KO-IMQ)组小鼠及野生型(wild-type,WT-IMQ)小鼠,涂以等量凡士林的DnaJA4敲除(kn... 详细信息

目的探讨DnaJA4对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症的影响。方法4组小鼠(每组8只),即应用咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导银屑病样皮炎的DnaJA4敲除(knockout,KO-IMQ)组小鼠及野生型(wild-type,WT-IMQ)小鼠,涂以等量凡士林的DnaJA4敲除(knockout,KO-blank)组小鼠及野生型(wild-type,WT-blank)小鼠。银屑病皮损面积及严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评价IMQ诱导的小鼠银屑病样皮损表现。HE染色观察皮损病理特征。免疫组织化学染色观察小鼠皮损表皮IL-6、IL-17、IL-27、C-X-C型趋化因子配体1(C-X-C motif ligand 1,CXCL1)阳性程度及银屑病患者与正常对照皮肤组织内DnaJA4表达情况。结果IMQ诱导的银屑病样皮炎小鼠模型中,DnaJA4-KO小鼠出现更严重的红斑,皮肤增厚更明显,累积PASI评分在第3~5天明显高于WT小鼠,并较WT小鼠真皮更早出现炎症细胞,浸润细胞数更多,且在应用IMQ的第4天见更大面积的Munro's微脓肿。IMQ诱导的DnaJA4-KO小鼠银屑病样皮损表皮内IL-6、IL-17、CXCL1均较WT小鼠呈上调表达;DnaJA4未见于银屑病患者皮损组织,但在正常皮肤组织表皮基底细胞阳性表达。结论DnaJA4敲除通过上调表皮内促炎细胞因子及趋化因子表达加重IMQ诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症,并影响Munro's微脓肿形成。

关键词： DnaJA4 银屑病细胞因子趋化因子 Munro′s微脓肿

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“黄河战略”背景下黄河流域(山东段)中医药高质量发展路径探讨——以滨州市为例

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中国工程咨询 2023年第9期 65-69页

作者：于洋姚鹏宇刘亚楠王平张振鑫山东省工程咨询院(山东省政府投资项目评审中心) 中国科学院苏州生物医学工程技术研究所山东工程技术研究室滨州医学院山东省中医药研究院滨州市疾病预防控制中心

中医药是我国医学科学的特色,也是中华民族优秀文化的重要组成部分,具有卫生资源、经济资源、科技资源、文化资源和生态资源等多重资源优势,在黄河流域生态保护和高质量发展中有着重要的战略价值。本文以山东省沿黄城市——滨州市为例,... 详细信息

中医药是我国医学科学的特色,也是中华民族优秀文化的重要组成部分,具有卫生资源、经济资源、科技资源、文化资源和生态资源等多重资源优势,在黄河流域生态保护和高质量发展中有着重要的战略价值。本文以山东省沿黄城市——滨州市为例,对其在黄河流域生态保护和高质量发展背景下推动中医药高质量发展的可行性及主要发展路径进行了分析。中医药高质量发展是滨州市黄河流域生态保护和高质量发展背景下区域发展的有效着力点和特色抓手,滨州市中医药发展应主动融入黄河战略,与黄河流域生态保护形成“双赢”的新局面。

关键词：中医药发展发展路径高质量发展资源优势路径探讨滨州市黄河流域沿黄城市

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社会志愿服务在大学生思想政治教育中的现状分析

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农村经济与科技 2020年第1期31卷 356-358页

作者：吕迎雪张瑞琛张黎娜高林王庆华滨州医学院护理学人文教研室山东滨州256603

了解社会志愿服务在大学生思想政治教育过程中的作用,分析其效果及影响因素。为学校发展志愿服务活动提供依据。采用网络问卷形式,随机选取某本科院校129名在校大学生进行调查,社会志愿服务在大学生思想政治教育过程中有显著影响,影响... 详细信息

了解社会志愿服务在大学生思想政治教育过程中的作用,分析其效果及影响因素。为学校发展志愿服务活动提供依据。采用网络问卷形式,随机选取某本科院校129名在校大学生进行调查,社会志愿服务在大学生思想政治教育过程中有显著影响,影响志愿服务在大学生思想政治教育过程中效果的因素主要包括政治面貌、所在年级、是否担任过班干部、参加志愿服务的情感、对志愿服务的了解程度、参加志愿服务的次数、参加志愿服务培训的次数等。社会志愿服务在大学生思想政治教育过程中发挥着重要的作用。高校应着重从增加大学生服务机会、完善岗前培训教育、加强志愿服务宣传力度、提高大学生兴趣、培养志愿服务情感等方面优化大学生志愿服务活动。

关键词：社会志愿服务大学生思想政治教育

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Legumain在恶性肿瘤中的研究进展

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国际肿瘤学杂志 2020年第9期47卷 546-549页

作者：颜丙芳孟玮柏雪莲滨州医学院附属医院临床医学实验室 256603

天冬酰胺内肽酶Legumain是半胱氨酸蛋白酶C13家族的新成员,在体内发挥多方面的作用。近年来,研究发现Legumain在多种肿瘤组织中高表达,并通过多种机制促进肿瘤细胞的增殖、肿瘤的侵袭转移和血管生成等。对Legumain的深入研究将有利于阐... 详细信息

天冬酰胺内肽酶Legumain是半胱氨酸蛋白酶C13家族的新成员,在体内发挥多方面的作用。近年来,研究发现Legumain在多种肿瘤组织中高表达,并通过多种机制促进肿瘤细胞的增殖、肿瘤的侵袭转移和血管生成等。对Legumain的深入研究将有利于阐明恶性肿瘤的发病及进展机制,为肿瘤靶向治疗提供新靶点。

关键词：肿瘤分子靶向治疗机制 Legumain

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免疫抑制受体igsf 9基因敲除鼠的构建以及对肿瘤生长的影响

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滨州医学院学报 2021年第5期44卷 321-326页

作者：孙爽刘祎璠李尊岭滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东省肿瘤免疫治疗研究创新团队山东烟台264003

目的构建免疫抑制受体igsf 9基因敲除小鼠模型,并探究该小鼠模型对肺癌细胞生长的影响。方法将Cas 9 mRNA和igsf 9-sg RNA显微注射到C57BL/6小鼠受精卵中,利用非同源重组修复引入突变,造成igsf 9基因蛋白移码突变、功能缺失;应用PCR和... 详细信息

目的构建免疫抑制受体igsf 9基因敲除小鼠模型,并探究该小鼠模型对肺癌细胞生长的影响。方法将Cas 9 mRNA和igsf 9-sg RNA显微注射到C57BL/6小鼠受精卵中,利用非同源重组修复引入突变,造成igsf 9基因蛋白移码突变、功能缺失;应用PCR和测序技术进行基因型鉴定。将2×10^(6)个Lewis肺癌细胞(LL/2)皮下接种到C57BL/6-igsf 9^(+/+)和C57BL/6-igsf 9^(-/-)小鼠皮下,每3天检测肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线;当肿瘤体积大于2 cm^(3)时,在麻醉状态下处死小鼠,称肿瘤质量、流式细胞仪检测肿瘤组织各免疫细胞水平。结果igsf 9基因4-9外显子区域出现了2892 bp缺失,igsf 9基因发生移码突变,提前出现终止密码子,成功构建igsf 9基因敲除小鼠模型,而且该小鼠的体质量以及外周血、脾脏和骨髓中免疫细胞的比例未见明显差异。与C57BL/6-igsf 9^(+/+)小鼠相比,C57BL/6-igsf 9^(-/-)小鼠显著抑制肿瘤细胞的生长,肿瘤组织浸润,CD3^(+)T细胞、CD3^(+)/CD4^(+)T细胞、CD3^(+)/CD8^(+)T细胞水平显著升高,B细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量未见明显变化。结论C57BL/6小鼠敲除igsf 9基因表达能够促进肿瘤组织中T细胞的浸润或激活,从而抑制肿瘤生长。

关键词：免疫抑制受体 IGSF 9 基因敲除肺癌细胞免疫受体酪氨酸抑制序列

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