检索结果-内蒙古大学图书馆

中华危重病急救医学 2023年第8期35卷 807-812页

作者：高煜茹王静黄潇许金莲李杰孙大康郝东宁方玉王晓芝王涛滨州医学院附属医院重症医学科山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床医学实验室山东滨州256603

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对脓毒症相关血小板活化的作用。方法:①临床试验:采用前瞻性研究方法,选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作... 详细信息

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对脓毒症相关血小板活化的作用。方法:①临床试验:采用前瞻性研究方法,选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作为研究对象;以同期健康体检者作为对照。记录患者入院后第1次血常规中血小板计数(PLT);并于确诊1 d取静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清PCSK9水平。比较两组PCSK9水平及PLT的差异,并针对脓毒症患者根据PLT进行亚组分析;采用Pearson相关法分析脓毒症患者PCSK9水平与PLT的相关性。②动物实验:将80只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组〔脂多糖(LPS)组〕、PCSK9抑制剂预处理组(PCSK9 inhibitor+LPS组)及PCSK9抑制剂对照组(PCSK9 inhibitor组),每组20只。腹腔注射LPS 12 mg/kg制备脓毒症小鼠模型;对照组和PCSK9 inhibitor组注射等量无菌生理盐水。PCSK9 inhibitor+LPS组及PCSK9 inhibitor组分别于注射LPS或生理盐水前腹腔注射PCSK9抑制剂5 mg/kg预处理7 d;对照组及LPS组注射等量无菌生理盐水。制模后24 h取肺组织进行病理学及免疫组化观察;取心脏血检测PLT;采用流式细胞仪检测血小板活化情况;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测血小板活化标志物CD40L的蛋白表达。结果:①临床试验:最终共纳入脓毒症患者57例,同期27例健康体检者作为对照。脓毒症组血清PCSK9水平较健康对照组明显升高(μg/L:232.25±72.21比191.72±54.92,P<0.05),PLT较健康对照组明显降低〔×109/L:146.00(75.50,204.50)比224.00(194.00,247.00),P<0.01〕;进一步亚组分析显示,脓毒症血小板减少者(n=20)血清PCSK9水平较非血小板减少者(n=37)明显升高(μg/L:264.04±60.40比215.06±72.95,P<0.01)。相关分析显示,脓毒症患者血清PCSK9水平与PLT呈显著负相关(r=-0.340,P=0.010)。②动物实验:光镜下显示,对照组与PCSK9 inhibitor组肺组织均无明显病理学改变,且两组PLT、血小板活化情况及血浆CD40L蛋白表达差异均无统计学意义;LPS组小鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润,肺泡结构破坏明显,肺泡间隔增厚,肺泡腔内广泛出血,毛细血管扩张并存在出血及血小板聚集,PLT明显降低,血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著增加;而给予PCSK9抑制剂预处理后,小鼠肺组织炎症细胞浸润较LPS组有一定程度减少,肺泡间隔增厚减轻,肺组织血小板聚集减少,PLT显著升高(×109/L:515.83±46.60比324.83±46.31,P<0.05),血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著降低〔血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P阳性表达率:(12.15±1.39)%比(18.33±2.74)%,CD40L蛋白(CD40L/β-actin):0.77±0.08比1.18±0.10,均P<0.05〕。结论:脓毒症中PCSK9水平对促进血小板活化有一定的作用,抑制PCSK9水平对于改善脓毒症血小板减少致不良结局的效果可能具有潜在研究价值。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 脓毒症血小板活化

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渐进性负荷对种植体周围骨改建影响的三维有限元分析

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医用生物力学 2024年第6期39卷 1137-1145页

作者：胡洁羽贾璐荣周文娟柳忠豪滨州医学院口腔医学院山东烟台264003 数字化口腔医学山东省高校特色实验室山东烟台264003 滨州医学院附属烟台口腔医院数字化口腔医学技术烟台市工程研究中心山东烟台264000

目的模拟种植体渐进性负荷过程,评估渐进性负荷方式对种植体周围骨改建的影响。方法采用有限元分析结合ANSYS参数化设计语言(ANSYS parametric design language,APDL)程序,计算种植体植入6个月内使用常规负荷(对照组)及渐进性负荷(实验... 详细信息

目的模拟种植体渐进性负荷过程,评估渐进性负荷方式对种植体周围骨改建的影响。方法采用有限元分析结合ANSYS参数化设计语言(ANSYS parametric design language,APDL)程序,计算种植体植入6个月内使用常规负荷(对照组)及渐进性负荷(实验组)的种植体周围平均骨密度,观察种植体周围1 mm^(3)感兴趣区域(region of interest,ROI)内骨组织的应力分布及骨密度变化。结果对照组在术后6个月内皮质骨骨密度降低0.19 g/cm^(3),而实验组仅降低了0.15 g/cm^(3),松质骨内各区域骨密度在实验组中相比对照组增长0.4 g/cm^(3)。实验组皮质骨内骨密度下降程度小于对照组,松质骨内实验组增长大于对照组。有限元分析实验组等效应力分布范围及最大值(8.9 MPa)明显大于对照组(6.68 MPa)。结论在种植术后6个月内使用渐进性负荷方式,能够使种植体周围骨组织的应力分布有助于种植体愈合过程中边缘骨组织的稳定。与常规负荷方式相比,渐进性负荷方式下种植体周围骨密度增长程度更多,效果优于常规负荷方式。

关键词：渐进性负荷骨改建骨密度种植体

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糖尿病肾病核心基因的筛选与鉴定

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安徽医科大学学报 2024年第4期59卷 610-618页

作者：吴晓俊倪飞雪徐玉雪滨州医学院药学院烟台264003 滨州医学院山东省分子靶向智能诊疗技术创新中心烟台264003 滨州医学院烟台市干细胞与再生医学重点实验室烟台264003

目的基于生物信息学筛选糖尿病肾病(DKD)核心基因,探究DKD的治疗靶点,讨论其可能的调控机制。方法提取GEO数据库(GSE30528,GSE47183)DKD患者肾小球转录组表达数据矩阵,采用生物信息学方法对差异表达基因(DEGs)进行筛选,鉴定出核心差异基... 详细信息

目的基于生物信息学筛选糖尿病肾病(DKD)核心基因,探究DKD的治疗靶点,讨论其可能的调控机制。方法提取GEO数据库(GSE30528,GSE47183)DKD患者肾小球转录组表达数据矩阵,采用生物信息学方法对差异表达基因(DEGs)进行筛选,鉴定出核心差异基因,对核心差异基因进行基因表达与富集分析(GSEA),预测有效靶点。结果通过对DKD mRNA表达矩阵的筛选和鉴定,共筛选出5个核心基因,其中C1orf21、NPHS1表达显著下调,CD48、COL1A2、TGFBI表达上调,研究得知,NPHS1、CD48与免疫差异、细胞间交流及细胞表面相互作用等有显著相关性。通过受试者工作特征曲线(ROC)分析、GSEA分析及药物靶点与miRNA预测显示,这些差异基因可能对DKD的治疗具有重要意义。结论该研究筛选的核心基因与DKD具有显著相关性,有可能作为糖尿病治疗有效标志物,为DKD的治疗与鉴定提供理论依据。

关键词：糖尿病肾病 GEO数据库转录组生物信息学基因筛选药物靶点

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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究

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南京中医药大学学报 2025年第5期41卷 678-688页

作者：赵盈姜盼雷丹林海燕潘钊海李德芳滨州医学院中医学院/烟台市肿瘤代谢中药药理重点实验室/山东省高等学校-中药活性成分生物合成与靶点发现特色实验室山东烟台264003

目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 详细信息

目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。

关键词：左旋含羞草碱黑色素瘤 A375细胞 B16细胞细胞凋亡 ROS/JNK/c-Jun

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NCTD通过靶向Hedgehog/SOX2 axis抑制急性髓系白血病HL60细胞的增殖

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中国实验血液学杂志 2021年第1期29卷 32-37页

作者：付明燕陈微微高娜李硕杜静于文征滨州医学院附属医院血液内科滨州医学院附属医院肿瘤研究实验室山东滨州256600

目的:研究去甲斑蝥素(NCTD)通过抑制Hedgehog信号通路(SHH)关键调节因子及其下游转录因子SOX2对急性髓系白血病细胞增殖的影响。方法:HL60和NB4细胞系经NCTD、SMO和GLI1抑制剂培养24h后,用CCK8检测细胞数目;HL60细胞系经NCTD处理后,利... 详细信息

目的:研究去甲斑蝥素(NCTD)通过抑制Hedgehog信号通路(SHH)关键调节因子及其下游转录因子SOX2对急性髓系白血病细胞增殖的影响。方法:HL60和NB4细胞系经NCTD、SMO和GLI1抑制剂培养24h后,用CCK8检测细胞数目;HL60细胞系经NCTD处理后,利用免疫印迹法检测GLI1、SMO、SOX2的表达情况;将表达GLI1或SOX2的pcDNA3.1质粒转染至HL60细胞,空载体pcDNA3.1和pcDNA 3.1-EGFP分别作为阴性、阳性对照;免疫印迹法检测外源性GLI1、SOX2的表达水平,CCK8检测HL60细胞生长曲线及数目的变化;基因修饰的HL60细胞系经不同浓度NCTD作用后检测HL60细胞增殖情况。结果:NCTD,SMO及GLI1抑制剂以剂量依赖的方式抑制NB4/HL60细胞的增殖。与二甲基亚砜溶剂处理的对照组相比,NCTD可以显著降低SMO、GLI1和SOX2的蛋白水平。与pcDNA3.1空载体转染组相比,GLI1和SOX2在HL60细胞中过表达。生长曲线证实,GLI1/SOX2具有显著增殖优势。CCK8检测表明GLI1/SOX2过表达的HL60细胞对NCTD更具耐药性。结论:NCTD可通过靶向Hedgehog/SOX2 aixs抑制HL60的增殖。

关键词：去甲斑蝥素 Hedgehog信号通路白血病 SOX2 HL60

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微RNA的发现及其意义——2024年诺贝尔生理学或医学奖的启示

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生物化学与生物物理进展 2024年第12期51卷 3061-3072页

作者：李文超肖骋风曾朝阳熊炜曲红科中南大学基础医学院长沙410013 中南大学湘雅医学院长沙410013 中南大学肿瘤研究所国家卫健委癌变原理重点实验室和教育部癌变与侵袭原理重点实验室长沙410078

2024年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家维克多·安布罗斯(Victor Ambros)和加里·鲁夫昆(Gary Ruvkun),以表彰他们发现微RNA(microRNA,miRNA)及其在转录后对基因表达的调控作用。miRNA的发现,不仅开启了非编码RNA(non-codin... 详细信息

2024年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家维克多·安布罗斯(Victor Ambros)和加里·鲁夫昆(Gary Ruvkun),以表彰他们发现微RNA(microRNA,miRNA)及其在转录后对基因表达的调控作用。miRNA的发现,不仅开启了非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)这一新的研究领域,也修改了生命科学领域经典的“中心法则”,即遗传信息沿着“DNA转录成mRNA,再翻译成蛋白质,最后发挥生物学功能”这一线性的传递模式,细胞内mRNA与其他ncRNA,如长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)、环状RNA(circular RNA,circRNA)等由于竞争性结合miRNAs,从而形成了一个庞大而复杂的基因表达调控网络,即竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ce RNA)调控网络。同时miRNA本身也是由基因组上的基因编码,自身的表达也受其他编码或ncRNA的调控,miRNA与mRNA及其他ncRNA共同精细地调控了细胞的生命活动,并影响着机体的生理或病理功能,miRNA的表达失调与很多疾病的发生发展有着密切的联系,也为疾病诊疗提供了新的分子标记和靶点。本文总结了miRNA的发现过程、发生机制和生物学功能及miRNA与其他ncRNA之间的作用网络,并展望了miRNA的应用前景。

关键词：微RNA 竞争性内源RNA 长链非编码RNA 环状RNA

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尿石素B对胶质母细胞瘤U251细胞生物学行为的影响

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安徽医科大学学报 2022年第2期57卷 187-192页

作者：刘翠兰赵娣代娟娟王丹李晨刘松滨州医学院附属医院代谢与神经精神疾病研究所滨州256603 滨州医学院附属医院肿瘤研究实验室滨州256603 滨州医学院附属医院甲状腺乳腺外科滨州256603

目的检测尿石素B(UB)对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期的影响和机制。方法用不同剂量的UB处理胶质母细胞瘤U251细胞,运用CCK-8方法、克隆形成、划痕愈合、Transwell侵袭实验检测UB对U251细胞增殖、迁移、侵袭的影响... 详细信息

目的检测尿石素B(UB)对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期的影响和机制。方法用不同剂量的UB处理胶质母细胞瘤U251细胞,运用CCK-8方法、克隆形成、划痕愈合、Transwell侵袭实验检测UB对U251细胞增殖、迁移、侵袭的影响;用流式细胞术检测UB对细胞周期和凋亡的调控作用;运用Western blot方法检测UB对下游信号通路蛋白ERK、AKT、p38、JNK磷酸化水平的影响。结果与对照组相比,24 h和48 h时,UB可降低U251细胞的吸光度值(P<0.01),且呈浓度依赖性;UB可减低细胞克隆形成百分比(P<0.01);UB能降低划痕愈合百分比(P<0.05或P<0.01);UB能降低侵袭细胞数量百分比(P<0.01);UB能显著诱导细胞凋亡(P<0.01),并使细胞周期阻滞于G_(2)/M期(P<0.01);UB能显著提高ERK的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01),并抑制AKT的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论UB能抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期,并调控ERK和AKT的磷酸化水平。

关键词：尿石素B U251细胞增殖迁移侵袭细胞凋亡细胞周期

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5-羟色胺衍生物5-PT的合成及5-羟色胺化修饰蛋白研究体系的建立

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上海交通大学学报(医学版) 2025年第2期45卷 211-221页

作者：肖舒予阿孜古丽·吐拉麦提杨岩张志刚杨小妹杜畅张雪莉上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所肿瘤系统医学全国重点实验室上海200240

目的·构建5-羟色胺化(serotonylation,5-HT化)修饰蛋白研究体系,为寻找和发现5-HT化修饰蛋白提供方法学基础。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression,GT... 详细信息

目的·构建5-羟色胺化(serotonylation,5-HT化)修饰蛋白研究体系,为寻找和发现5-HT化修饰蛋白提供方法学基础。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression,GTEx)数据库分析编码5-HT化修饰的关键酶的基因转谷氨酰胺酶2(transglutaminase 2,TGM2)和编码5-羟色胺转运体(serotonin transporter,SERT)的基因溶质载体家族6(solute carrier family 6,SLC6A4)在正常生理组织和肿瘤组织中的表达情况。利用5-羟色胺盐酸盐分步合成5-羟色胺衍生物5-PT(5-propargyltryptamide),并利用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、核磁共振氢谱1H-NMR、核磁共振碳谱13C-NMR和飞行时间质谱(TOF-MS)等手段进行分析和结构表征。通过流式细胞术检测5-PT在人胰腺癌细胞AsPC-1和小鼠免疫细胞[包括CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞以及髓系巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM)]的胞内摄入情况。通过点击化学反应、免疫共沉淀以及质谱分析技术寻找和鉴定发生5-HT化修饰的蛋白,并进行京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。结果·生物信息学相关分析显示TGM2和SLC6A4在生物体内正常组织和肿瘤组织广泛存在。流式细胞术结果显示合成的5-PT可通过细胞表面的SERT摄取进入人胰腺癌细胞AsPC-1和小鼠免疫细胞(包括CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞以及BMDM)。质谱分析数据显示,在各个细胞蛋白的5-PT处理组都富集到了丰富的5-HT化修饰蛋白。KEGG富集分析显示这些蛋白参与糖酵解和氨基酸合成相关通路。结论·利用合成的5-PT成功构建了5-HT化修饰蛋白的研究体系,在不同的细胞中富集得到多个5-HT化修饰的蛋白,为研究蛋白的5-HT化修饰及其功能提供了相对简单高效的研究手段。

关键词： 5-羟色胺 5-羟色胺化 5-羟色胺衍生物合成翻译后修饰

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分选链接蛋白1抑制结直肠癌细胞增殖和迁移的作用和机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第9期44卷 1124-1135页

作者：钱立恒温凯玲廖颖娜李书鑫聂惠贞上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所肿瘤系统医学全国重点实验室上海200240

目的·分析分选链接蛋白1(sorting nexin 1,SNX1)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达,探索其对CRC细胞增殖及迁移的影响及潜在的分子机制。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)、基因型-组织表达(G... 详细信息

目的·分析分选链接蛋白1(sorting nexin 1,SNX1)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达,探索其对CRC细胞增殖及迁移的影响及潜在的分子机制。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)、基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression,GTEx)以及基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中CRC相关的转录组数据和临床病理信息,利用基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)软件进行富集分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)、蛋白质印迹法(Western blotting)、免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)检测SNX1在CRC组织和细胞中的表达。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低SNX1的表达,观察SNX1对肿瘤细胞增殖和迁移能力的影响。通过相关性分析探索SNX1影响CRC细胞迁移的潜在分子机制,在SNX1敲低细胞株中进行mRNA水平的初步验证。结果·根据对TCGA中CRC患者以及组织芯片样本数据的分析,发现SNX1在CRC组织中表达下调,且与肿瘤的直径以及是否发生远处转移具有相关性。敲低SNX1能够促进肿瘤细胞的增殖和迁移。在CRC中,SNX1的表达与结肠癌转移相关因子1(metastasis associated in colon cancer 1,MACC1)、间质-上皮转换因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)以及Notch负相关,敲低SNX1后上述基因表达上调;敲低SNX1后,上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)标志物钙黏蛋白1(cadherin 1,CDH1)表达下调,波形蛋白(vimentin,VIM)、Snail家族转录因子1(Snail family transcriptional repressor 1,SNAI1)表达上调。结论·SNX1在CRC组织中表达显著降低,且与患者预后正相关;SNX1低表达能够促进CRC细胞的增殖和迁移,与MACC1-MET通路、EMT相关;SNX1可作为CRC不良预后的潜在生物标志物和新的治疗靶点。

关键词：分选链接蛋白1 结直肠癌细胞增殖细胞迁移

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黏附性G蛋白偶联受体F1在胰腺导管腺癌中的表达及其促进癌症进展的机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第1期44卷 23-34页

作者：陈溯源木司塔巴·木台力甫李冬雪张志刚上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所肿瘤系统医学全国重点实验室上海200240

目的·分析黏附性G蛋白偶联受体F1(adhesion G protein-coupled receptor F1,ADGRF1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生及发展过程中的表达变化,探究ADGRF1对PDAC细胞增殖的影响以及促进PDAC进展的潜在分子机制。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析ADGRF1在正常胰腺组织及PDAC组织中的mRNA水平表达。利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测ADGRF1在正常胰腺导管上皮细胞hTERT-HPNE及多种PDAC细胞中的表达情况。利用免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)检测PDAC患者的癌组织及癌旁组织中ADGRF1的表达差异。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低ADGRF1后,通过CCK8和平板克隆形成实验检测PDAC细胞AsPC-1、SW1990增殖能力的变化。构建稳定过表达ADGRF1的Patu8988细胞,通过CCK8实验检测过表达ADGRF1引起的PDAC细胞增殖变化。利用RNA测序(RNA-sequence,RNA-seq)、基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和免疫浸润分析预测与ADGRF1促进PDAC癌症进展相关的信号通路。结果·TCGA数据库和GEO数据库的分析结果显示ADGRF1 mRNA在PDAC组织中的表达高于正常胰腺组织(均P=0.000)。qPCR和Western blotting结果显示,与hTERT-HPNE细胞相比,多种PDAC细胞中ADGRF1的mRNA和蛋白水平均有所上调(均P<0.05)。IHC结果显示ADGRF1在PDAC患者癌组织中的表达也高于癌旁组织。此外,下调ADGRF1能够抑制PDAC细胞AsPC-1、SW1990的增殖能力;而过表达ADGRF1则促进Patu8988细胞的增殖能力(均P<0.05)。RNAseq、GSEA富集分析和免疫浸润的结果显示,ADGRF1的表达与干扰素α(interferon-α,IFN-α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等信号通路有关。结论·ADGRF1在PDAC细胞和组织中高表达,促进PDAC细胞的增殖,其机制可能与多个免疫相关信号通路有关。

关键词：胰腺导管腺癌黏附性G蛋白偶联受体F1 免疫促癌作用

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