检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2023年第11期45卷 919-925页

作者：陈雪雷葛菲万梦琪齐世美戚之琳皖南医学院生物化学与分子生物学教研室芜湖241002 皖南医学院药学院芜湖241002

目的探讨乳酸诱导胃癌细胞高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)释放的分子机制。方法将胃癌HGC-27细胞分为对照组和乳酸处理6 h组,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中HMGB1的水平,激光共聚焦和核质分离实验分别检测HMGB1的胞内定位及核... 详细信息

目的探讨乳酸诱导胃癌细胞高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)释放的分子机制。方法将胃癌HGC-27细胞分为对照组和乳酸处理6 h组,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中HMGB1的水平,激光共聚焦和核质分离实验分别检测HMGB1的胞内定位及核转位,免疫共沉淀检测HMGB1磷酸化和乙酰化,Western blot检测Akt和蛋白激酶C的磷酸化。以Akt抑制剂LY294002与乳酸联合作用HGC-27细胞后,采用免疫共沉淀和Western blot分别检测HMGB1和Akt的磷酸化,激光共聚焦检测HMGB1的胞内定位,EdU实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移能力。将HGC-27细胞注射于BALB/C裸鼠腋部皮下建立移植瘤模型。乳酸组小鼠隔天腹腔注射乳酸(0.2 g/kg),对照组小鼠隔天腹腔注射等量PBS,连续20 d。ELISA法检测裸鼠内眦静脉血HMGB1含量,免疫共沉淀和Western blot检测肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化。结果乳酸作用6和12 h,HMGB1的释放量分别为(2995.00±660.91)pg/ml和(696.33±22.03)pg/ml,均高于对照组[(485.00±105.83)pg/ml,P值分别为<0.001和0.028]。乳酸处理6 h后,HGC-27细胞的细胞质中HMGB1蛋白的相对表达量为1.13±0.09,高于对照组(0.83±0.07,P=0.001),而细胞核中HMGB1的相对表达量为0.79±0.06,低于对照组(1.07±0.06,P=0.007);HMGB1的磷酸化水平达1.41±0.09,高于对照组(0.97±0.10,P=0.031);Akt的磷酸化水平为11.16±0.06,高于对照组(0.91±0.022,P=0.002)。抑制Akt活化后,乳酸诱导的HMGB1磷酸化水平降低,HMGB1核转位明显减少,细胞增殖和迁移能力亦下降。体内实验显示,乳酸组小鼠外周血中HMGB1的含量为(1280.70±389.66)pg/ml,高于对照组[(595.11±44.75)pg/ml,P=0.008],肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化水平明显增强。结论乳酸通过激活Akt信号通路增强胃癌细胞中HMGB1的磷酸化,促进HMGB1释放。

关键词：胃肿瘤乳酸高迁移率族蛋白盒1 核转位 Akt

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低HMGB1含量的肿瘤细胞裂解物增强树突状细胞的抗肺癌作用

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 906-914页

作者：潘中武李思琪王耀辉刘海军桂琳董博翰皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院生物化学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1... 详细信息

目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1的表达,进而制备低含量HMGB1的TCL(LH-TCL)。用未处理的Lewis肺癌细胞制备正常含量HMGB1的TCL(NH-TCL)。分为不同剂量NH-TCL负载DC组、LH-TCL负载DC组及PBS对照组,用流式细胞术检测体外诱导的小鼠树突状细胞(DC)表面CD11b、CD11c、CD86表达或细胞凋亡,用酶联免疫吸附试验检测DC细胞IL-12分泌情况。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,用流式细胞术检测小鼠脾细胞表面CD69的表达情况,酶联免疫吸附试验检测小鼠脾细胞TNF-β的分泌。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,并设5∶1、10∶1、20∶1三个效靶比进行体外杀伤实验,采用CCK8法检测小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞的活性。分为未活化DC组、NH-TCL活化的DC组、LH-TCL活化的DC组及PBS对照组,通过体内抑瘤实验,评估DC过继免疫细胞疗法抑制小鼠皮下移植瘤生长的效果。结果GA作用后的Lewis肺癌细胞制备的TCL中,HMGB1的含量显著降低(P<0.05)。与NH-TCL相比,LH-TCL具有更好的减少DC凋亡的能力(P<0.001),并促进DC表面CD86的表达和IL-12的分泌,而负载LH-TCL的DC也能更好地激活脾淋巴细胞并诱导更强的抗肿瘤免疫作用(P<0.01)。在体外,负载LH-TCL的DC激活脾淋巴细胞对Lewis肺癌细胞的杀伤活性显著提高(P<0.01);在实验动物体内,免疫负载LH-TCL的DC可明显抑制肿瘤组织生长(P<0.05)。结论用LH-TCL负载DC,可以增强DC诱导的抗肿瘤免疫作用,提高DC过继免疫细胞治疗的疗效,为该免疫治疗方法的改进提供了一个新的途径。

关键词：肿瘤细胞裂解物小鼠脾细胞肺癌细胞抗肿瘤免疫高迁移率族蛋白B1

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印记基因簇Dlk1-Dio3：揭示非酒精性脂肪性肝病发病机制的新视角

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：肖思嘉郑永霞王文喜浙江工业大学药学院药物制剂系嘉兴大学医学院生物化学与分子生物学教研室

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的... 详细信息

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的亲本来源效应表明，印记基因在其发病过程中发挥关键作用。Dlk1-Dio3基因簇作为最大的印记基因簇之一，因其在胚胎发育和代谢调控中的核心作用，成为研究的重点。本综述探讨了Dlk1-Dio3基因簇的结构与功能，及其在NAFLD发病中的潜在作用。该基因簇通过复杂的调控网络影响肝的脂代谢、糖代谢、炎症反应和氧化应激等生物过程，在NAFLD的“二次打击”中发挥关键作用。具体而言，DLK1作为负调控因子，抑制脂肪细胞分化，从而减少肝的脂质积累；而DIO3则通过调节甲状腺激素转化促进脂肪细胞分化，增加肝的脂质积聚。此外，Dlk1-Dio3基因簇通过调控多个microRNA（例如miR-370、miR-122等）调控脂肪代谢。miR-370通过抑制CPT1α加剧脂肪积聚；miR-122上调SREBP-1c，促进脂肪酸合成；miR-379/410簇则通过降低脂质清除能力，增加脂肪积累。长非编码RNA MEG3也在NAFLD中发挥重要作用。MEG3通过上调SIRT6促进脂肪酸氧化，减少脂滴堆积；并通过结合miR-21抑制Wnt/mTOR信号通路，减轻脂质合成。在胰岛素抵抗方面，DLK1通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖异生并促进脂肪酸氧化，从而减轻肝的脂肪负担。DIO3则通过调节甲状腺激素影响胰岛素敏感性，促进NAFLD的发展。同时，Dlk1-Dio3基因簇在调控氧化应激和炎症反应中也具有重要作用，DLK1通过抑制炎症因子表达和激活抗氧化信号，减轻肝的氧化应激损伤。综上所述，Dlk1-Dio3基因簇在NAFLD的发生与发展中扮演着多维度的角色，提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。

关键词：非酒精性脂肪肝 Dlk1-Dio3簇印记基因

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LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT通路增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 2033-2043页

作者：范喜瑞戚之琳邓园洁杨子晗孙丽李国豪梁娟娟吴菲袁力文皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院检验学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞(A549,H1299)和顺铂耐药细胞(A549/DDP,H1299/DDP)中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS3的表达,过表达A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3并加入20μmol/L顺铂(DDP)处理。A549/DDP和H1299/DDP细胞实验分组为:OE-NC组,OE-MAGI2-AS3组,OE-NC+DDP组,OE-MAGI2-AS3+DDP组,A549和H1299细胞实验分组为:sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组,sh-NC+DDP组,sh-MAGI2-AS3+DDP组。CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞术和Western blotting分别检测细胞凋亡率和蛋白表达量,划痕实验和Transwell检测细胞EMT变化。通过网站GEPIA、StarBase和miRDB预测MAGI2-AS3、miR-1269a和PTEN之间的靶向关系,并采用荧光素酶报告基因实验和RIP实验验证。采用miR-1269a mimic和pcDNA3.1-PTEN进行Rescue实验。结果MAGI2-AS3在肺癌组织中的表达显著低于正常癌旁组织(P<0.05)且与患者不良预后相关(P<0.05)。A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3表达量显著低于A549和H1299(P<0.01)。干扰MAGI2-AS3可以显著促进顺铂处理前、后A549和H1299细胞的存活及EMT进程(P<0.01),同时降低顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。过表达MAGI2-AS3可以显著抑制顺铂处理前、后A549/DDP和H1299/DDP细胞存活与EMT进程(P<0.01),同时提升顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。MAGI2-AS3与miR-1269a结合在一起,miR-1269a与PTEN 3'UTR结合。在A549/DDP细胞内MAGI2-AS3通过靶向吸附miR-1269a促进PTEN的表达并下调AKT磷酸化从而抑制顺铂刺激下细胞的EMT进程(P<0.01)、促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡(P<0.01)。结论LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT信号轴增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。

关键词： LncRNA MAGI2-AS3 miR-1269a 非小细胞肺癌顺铂耐药

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沉默CD147基因对姜黄素抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第6期50卷 1572-1586页

作者：王馨赵杰瑞郭玉苗陈姝彤侯宗昊张若文北华大学基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132000 澳门科技大学中医药学院附属医院骨外科广东珠海519003 延边大学医学院生物化学教研室吉林延吉133000

目的:探讨姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞和LNCaP细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用慢病毒转染系统分别转染C4-2细胞和LNCaP细胞,作为shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组。采用RNA干扰技术制备沉默CD147基因细胞... 详细信息

目的:探讨姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞和LNCaP细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用慢病毒转染系统分别转染C4-2细胞和LNCaP细胞,作为shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组。采用RNA干扰技术制备沉默CD147基因细胞,以转入空载体的细胞作为阴性对照,分为shNC-C4-2组(shNC-C4-2细胞)和shNC-LNCaP组(shNC-LNCaP细胞)。取生长对数期C4-2、LNCap、shCD147-C4-2和shCD147-LNCaP细胞,加入20μmol·L^(-1)姜黄素,处理0和24 h时,显微镜观察各组细胞形态表现。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡、侵袭和迁移相关蛋白表达水平。结果:与C4-2组比较,沉默CD147基因后shCD147-C4-2组细胞中CD147蛋白表达量明显减少;与LNCaP组比较,沉默CD147基因后shCD147-LNCaP组细胞中CD147蛋白表达量明显减少。与处理0 h比较,20μmol·L^(-1)姜黄素处理24 h后C4-2组和LNCaP组部分细胞出现凋亡征象,且有典型凋亡小体存在;shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组细胞凋亡现象减弱。MTT法检测,与C4-2+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+60μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与LNCaP+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+60μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显升高(P<0.01)。细胞划痕愈合实验检测,姜黄素处理24 h,与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显升高(P<0.05);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞迁移率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与C4-2组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)和聚二磷酸腺苷(ADP)-核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与LNCaP组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组细胞中Bax、cleaved Caspase-3和PARP1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^

关键词：姜黄素 CD147 前列腺肿瘤细胞侵袭细胞迁移

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芦荟苷可抑制胃癌细胞的增殖和迁移:基于下调STAT3/HMGB1信号通路

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 702-709页

作者：葛菲万梦琪程振宇陈雪雷陈芊伊戚之琳皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院活性生物大分子安徽省重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002 皖南医学院临床学院安徽芜湖241002

目的通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷(100、200和300μg/mL)处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测HMGB1 m... 详细信息

目的通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷(100、200和300μg/mL)处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测HMGB1 mRNA的表达水平;Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9的表达以及STAT3的磷酸化。JASPAR数据库预测STAT3与HMGB1启动子的结合。MGC-803细胞(2×106/只)注射于BALB/c-Nu小鼠腋下进行皮下植瘤,裸鼠随机分为对照组和芦荟苷组(n=5)。实验组使用芦荟苷50 mg/kg/d腹腔注射,对照组注射等量PBS。每日测量瘤体大小和小鼠质量;提取肿瘤组织蛋白,Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9和p-STAT3的表达。HE染色检测肝、肺组织中肿瘤转移情况。结果芦荟苷能够浓度依赖性的抑制胃癌细胞活力(P<0.05),不同浓度芦荟苷处理组EdU阳性染色细胞与对照组相比显著减少(P<0.01),芦荟苷处理的胃癌细胞转移能力明显较对照组减弱(P<0.01)。芦荟苷能够浓度依赖性的下调HMGB1 mRNA和蛋白表达(P<0.01),下调Cyclin B1,E1,MMP-2/9,上调E-cadherin,明显抑制p-STAT3。JASPAR数据库预测STAT3能够与HMGB1启动子区域相结合。芦荟苷处理组瘤体大小和质量明显低于对照组(P<0.01)。芦荟苷处理组Cyclin B1/E1,MMP-2/9,HMGB1和p-STAT3的表达与对照组相比明显降低,E-cadherin的表达则显著增强(P<0.01)。结论芦荟苷通过抑制p-STAT3/HMGB1信号途径,抑制胃癌细胞的增殖和迁移。

关键词：芦荟苷高迁移族盒蛋白1 胃癌增殖迁移

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Atoh1调控毛细胞再生与分化的研究进展

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中华耳科学杂志 2023年第2期21卷 254-257页

作者：栾珺韩锋产滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东省医药卫生耳科遗传病重点实验室烟台264003

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用... 详细信息

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用,调节多种细胞信号转导通路(如Notch,Wnt/β-catenin,SHH,FGF等),诱导耳蜗毛细胞再生。干细胞具有分化成毛细胞样细胞的潜能,该过程依赖Atoh1的表达。因此,调控Atoh1依赖性耳祖细胞或干细胞的定向分化,将为毛细胞损害的临床治疗提供新途径。

关键词： Atoh1 信号转导毛细胞再生干细胞听力障碍

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新医科背景下生物化学实验教学模式的改革和探索

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科学咨询(教育科研) 2024年第12期 28-32页

作者：赵红艳镇卫国沈力湖北医药学院基础医学院生物化学教研室

生物化学实验是医学教育领域重要的实践课程。在“新医科”背景下，生物化学实验教学改革是新时代对医学教育发展提出的新要求。目前的生物化学实验教学存在教学形式单一、教学方法落后、考核评价信度差等突出问题。本文从改进教学模式... 详细信息

生物化学实验是医学教育领域重要的实践课程。在“新医科”背景下，生物化学实验教学改革是新时代对医学教育发展提出的新要求。目前的生物化学实验教学存在教学形式单一、教学方法落后、考核评价信度差等突出问题。本文从改进教学模式、优化教学方法、构建多元化评价体系、凝练课程思政元素等角度，提出了“新医科”背景下生物化学实验教学改革的有效路径，为今后全面推进全方位育人理念积累了宝贵经验。

关键词：新医科生物化学实验教学模式教学方法考核体系课程思政

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靶向SHMT2上调ESR1表达增强他莫昔芬的抗乳腺癌作用

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现代肿瘤医学 2024年第20期32卷 3834-3840页

作者：王璐伟秘先霞孔浩然莫菲王颖洁胡金霞秦樾滨州医学院半岛肿瘤中心山东烟台264003 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:研究乳腺癌组织中SHMT2与ESR1表达的相关性,及靶向SHMT2对他莫昔芬治疗乳腺癌效果的影响。方法:生物信息学方法分析SHMT2在乳腺癌细胞中的表达情况并应用免疫组化进行验证,分析SHMT2与ESR1表达的相关性和临床意义;选择ESR1表达阳... 详细信息

目的:研究乳腺癌组织中SHMT2与ESR1表达的相关性,及靶向SHMT2对他莫昔芬治疗乳腺癌效果的影响。方法:生物信息学方法分析SHMT2在乳腺癌细胞中的表达情况并应用免疫组化进行验证,分析SHMT2与ESR1表达的相关性和临床意义;选择ESR1表达阳性细胞株MCF-7和T47D为细胞模型,应用RNAi技术敲低SHMT2或小分子化合物SHIN2抑制SHMT2活性后,qRT-PCR和Western blot检测ESR1的表达情况;平板克隆形成实验检测siRNA敲低、应用他莫昔芬处理或者siRNA与他莫昔芬联用对乳腺癌细胞增殖的影响;应用Transwell细胞迁移实验检测SHMT2靶向抑制剂SHIN2、他莫昔芬、SHIN2与他莫昔芬联用对细胞迁移的影响。结果:生物信息学分析发现SHMT2在乳腺癌组织中高表达,且在ER阳性乳腺癌中其表达增高与患者预后不良相关;敲低或抑制SHMT2活性后,ESR1表达上调,使用他莫昔芬时联合应用siRNA或SHIN2对乳腺癌细胞增殖和迁移具有更强的抑制作用。结论:在乳腺癌组织中SHMT2与ESR1的表达负相关,靶向或抑制其活性可使ESR1表达上调,并增强他莫昔芬的抗乳腺癌作用。

关键词：乳腺癌 SHMT2 ESR1 他莫昔芬增殖迁移

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探讨发育生物学课程思政的教学设计

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中国中医药现代远程教育 2022年第3期20卷 30-32页

作者：高雪秦加阳姚庆收潘效红滨州医学院药学院生物化学教研室山东烟台264003

发育生物学是生命科学领域的前沿学科之一,代表着生命医学最有潜质的研究方向。发育生物学作为生物技术、生物科学、生物制药等专业的必修课程,其课程德育效果对生命医学领域人才培养尤为重要。为贯彻执行党中央加强高校思政教育的号召... 详细信息

发育生物学是生命科学领域的前沿学科之一,代表着生命医学最有潜质的研究方向。发育生物学作为生物技术、生物科学、生物制药等专业的必修课程,其课程德育效果对生命医学领域人才培养尤为重要。为贯彻执行党中央加强高校思政教育的号召,需要在发育生物学课程教学中融入思政元素,将发育生物学课程建设成为知识传授、能力提升与价值引领的重要载体。文章探讨了在发育生物学中思政元素的融入方法和课程思政建设,力求促进发育生物学课程思政的发展。

关键词：发育生物学思政教育课程改革人才培养

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