检索结果-内蒙古大学图书馆

医学学术学位研究生培养中“学”与“术”辩证关系的探究

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卫生职业教育 2021年第6期39卷 1-3页

作者：焦飞倪艳波许森胡金霞阎云飞张立霞滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003 滨州医学院基础医学院山东烟台264003 滨州医学院医药研究中心山东烟台264003

对当前医学学术学位研究生培养中“学”与“术”存在的问题进行梳理,指出只有将“学”与“术”的诸多内涵内化于心、外化于行,才能为有效提高培养质量提供可行路径。

关键词：医学学术学位研究生 “学”与“术” 辩证关系

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基于HMMR在肺腺癌组织中表达水平及其对LUAD患者预后影响的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2021年第6期47卷 1502-1509页

作者：李书珍曹雅杰耿海营蔡曾晓瑞代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学药学院辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁锦州121000 辽宁省人类表型组学重点研究实验室辽宁锦州121000

目的:探讨透明质酸介导的细胞游走受体(HMMR)在肺腺癌(LUAD)组织中的表达及其对LUAD患者预后的影响,阐明HMMR在LUAD发生发展中的作用。方法:通过基因表达汇编(GEO)、肿瘤基因组图谱(TCGA)和人类蛋白图谱(HPA)数据库评估LUAD组织中HMMR m... 详细信息

目的:探讨透明质酸介导的细胞游走受体(HMMR)在肺腺癌(LUAD)组织中的表达及其对LUAD患者预后的影响,阐明HMMR在LUAD发生发展中的作用。方法:通过基因表达汇编(GEO)、肿瘤基因组图谱(TCGA)和人类蛋白图谱(HPA)数据库评估LUAD组织中HMMR mRNA和蛋白表达水平。采用GEPIA2数据库分析HMMR表达对LUAD患者总生存期(OS)和无病生存期(DFS)的影响,采用TCGA数据库分析HMMR mRNA表达与LUAD患者临床病理参数及预后的关系,采用GSEA富集分析探讨HMMR在LUAD组织中显著富集的通路,采用UALCAN数据库探讨HMMR mRNA表达与TP53基因突变的关系,采用STRING数据库预测HMMR与p53信号通路中蛋白的相互作用。结果:LUAD组织中HMMR mRNA和蛋白表达水平明显高于正常组织和癌旁组织(P<0.01)。HMMR mRNA表达水平较高的患者OS和DFS更短(P<0.01)。LUAD组织中,HMMR mRNA表达与患者TNM分期、T分期和N分期有关联(P<0.01)。单因素和多因素Cox分析,HMMR mRNA高表达的患者OS更短。GSEA富集分析,细胞周期、同源重组、p53信号通路、膀胱癌、胰腺癌、小细胞肺癌和泛素化介导的蛋白水解等通路显著富集在HMMR高表达显型。结论:LUAD组织中HMMR表达明显上调,高表达的HMMR mRNA是LUAD患者预后差的独立评价指标。

关键词：肺腺癌透明质酸介导的运动受体数据库预后

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白藜芦醇通过Src/STAT3信号通路抑制肺腺癌SK-MES-1细胞生长的研究

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现代养生 2021年第4期21卷 17-20页

作者：张小宁吴聘李有杰滨州医学院生物化学与分子生物学教研室滨州市妇幼保健院检验科

目的研究白藜芦醇对肺腺癌SK-MES-1细胞生长的影响及机制。方法通过MTT法检测有效白藜芦醇浓度梯度;使用WesternBlotting蛋白印记法分别检测蛋白Src、Stat3、C-myc以及凋亡相关蛋白Bcl-2、BAX表达变化。结果白藜芦醇加药组细胞中的Src、... 详细信息

目的研究白藜芦醇对肺腺癌SK-MES-1细胞生长的影响及机制。方法通过MTT法检测有效白藜芦醇浓度梯度;使用WesternBlotting蛋白印记法分别检测蛋白Src、Stat3、C-myc以及凋亡相关蛋白Bcl-2、BAX表达变化。结果白藜芦醇加药组细胞中的Src、Stat3和C-myc,加入药物之后表达均降低;细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,BAX表达升高;组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以通过抑制肺腺癌细胞中Src/Stat3/C-myc信号传导通路表达,进一步影响肺腺癌细胞增殖、生长及凋亡。

关键词：白藜芦醇肺癌 Src Stat3

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dUTPase在胃癌中的表达及其对癌细胞增殖、迁移的影响

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中国细胞生物学学报 2022年第10期44卷 1885-1895页

作者：蒋振谢杰斌肖杨罗瑶敏魏晨袁晓霞川北医学院基础医学与法医学研究所南充637100 川北医学院基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室南充637100 川北医学院附属医院胃肠外科南充637100 川北医学院药学院南充637100

脱氧尿苷三磷酸核苷酸水解酶(deoxyuridine 5’-triphosphate nucleotidohydrolase,dUTPase)是由DUT基因编码的DNA合成过程中的关键酶。研究显示其在维护基因组稳定性过程中充当基因组管家的作用,而其在胃癌中的表达及作用尚不清楚。该... 详细信息

脱氧尿苷三磷酸核苷酸水解酶(deoxyuridine 5’-triphosphate nucleotidohydrolase,dUTPase)是由DUT基因编码的DNA合成过程中的关键酶。研究显示其在维护基因组稳定性过程中充当基因组管家的作用,而其在胃癌中的表达及作用尚不清楚。该研究首先利用iTRAQ标记的定量蛋白组学从胃癌组织样本中鉴定出dUTPase高表达,经TIMER数据库分析得出dUTPase在胃癌中高表达,并经实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)及免疫组化(immunohistochemistry,IHC)等方法检测显示,dUTPase在胃癌组织中显著高表达,且其表达与组织学分级及TNM分期等临床病理因素相关。预后分析结果显示:dUTPase高表达与胃癌患者的首次进展生存期(first progression survival,FP)、总生存期(overall survival,OS)、复发后生存期(post progression survival,PPS)及HER2阳性状态显著相关。基因富集分析(gene set enrichments analysis,GSEA)结果显示:DUT高表达胃癌患者中有185条信号通路显著被激活,涉及DNA合成、DNA修复及基因组稳定性等多个方面。一系列体外功能实验结果显示,体外抑制DUT基因表达可显著抑制胃癌细胞的增殖及体外迁移。总之,该研究证实了dUTPase在胃癌中显著高表达,其表达可能与多条参与DNA合成、修复及基因组稳定性的肿瘤信号通路相关,靶向dUTPase可显著抑制胃癌细胞的增殖及迁移。

关键词： dUTPase GSEA 增殖迁移胃癌

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基于网络药理学、分子对接和体外实验探讨补骨脂定抗鼻咽癌的作用机制

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广西医科大学学报 2023年第5期40卷 822-829页

作者：覃柳洁周守常白先愚郭兴喆杨江平焦爱军林文珍广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021 广西医科大学生命科学院南宁530021 广西医科大学药学院南宁530021

目的:基于网络药理学和生物信息学探讨补骨脂定(PSO)治疗鼻咽癌的作用及分子机制。方法:将鼻咽癌5-8F细胞分为5-8F组(0μmol/L PSO),PSO低剂量组(10μmol/L组)、中剂量组(20μmol/L组)、高剂量组(30μmol/L组)。通过CCK-8、平板克隆探究... 详细信息

目的:基于网络药理学和生物信息学探讨补骨脂定(PSO)治疗鼻咽癌的作用及分子机制。方法:将鼻咽癌5-8F细胞分为5-8F组(0μmol/L PSO),PSO低剂量组(10μmol/L组)、中剂量组(20μmol/L组)、高剂量组(30μmol/L组)。通过CCK-8、平板克隆探究PSO对鼻咽癌5-8F细胞增殖、克隆形成的影响;Pubchem、Pharmmapper、GeneCards数据库得到PSO治疗鼻咽癌的潜在靶点;DAVID数据库进行GO、KEGG分析;STRING、GEPIA数据库和Cytoscape软件构建网络图并得到核心靶点;分子对接、western blotting对核心靶点及主要通路进行验证。结果:PSO呈浓度依赖性抑制5-8F细胞的增殖;与5-8F组比较,PSO各剂量组细胞克隆形成能力降低(P<0.05);PSO治疗鼻咽癌的潜在靶点共有66个,KEGG分析显示,与PI3K-Akt信号通路密切相关;核心靶点为ALB、HSP90AA1、SRC、EGFR、CASP3、ANXA5、MAPK1,其中ALB、HSP90AA1、ANXA5为生存相关靶点;PSO与核心靶点ALB、HSP90AA1、ANXA5具有良好的结合能力;与5-8F组比较,PSO高剂量组细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、pAkt蛋白水平的表达降低(P<0.05)。结论:PSO可有效抑制鼻咽癌5-8F细胞的增殖、克隆形成,其抗鼻咽癌机制主要与抑制PI3K-Akt信号通路活性有关。

关键词：补骨脂定鼻咽癌网络药理学分子对接 PI3K-Akt信号通路

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Heregulin-β1诱导硬脂酰辅酶A去饱和酶1促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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第三军医大学学报 2020年第11期42卷 1091-1100页

作者：陈璟若马雪娇吕思楠安琪尔赵玉华四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041 四川大学华西药学院微生物与生化药学教研室成都610041

目的探讨heregulin-β1(HRG-β1)诱导硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase-1,SCD1)的表达及SCD1活性对乳腺癌细胞MCF7和SK-BR-3增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法用PBS(对照组)或不同浓度和作用时间下HRG-β1处理MCF7和SK-BR-3细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测细胞SCD1 mRNA和蛋白表达。MTT实验检测HRG-β1和SCD1抑制剂A939572处理后的MCF7和SK-BR-3细胞增殖能力。划痕实验和Transwell实验分别检测HRG-β1、A939572和油酸(oleic acid,OA)处理后的MCF7和SK-BR-3细胞迁移和侵袭能力。结果用HRG-β1处理MCF7和SK-BR-3细胞,两种细胞的SCD1 mRNA和蛋白表达水平均增加,且均表现出时间-剂量依赖关系;与对照组比较,HRG-β1处理后两种细胞的增殖率明显增加(P<0.01),而加入A939572后,两种细胞的增殖率明显下降(P<0.01);与对照组比较,HRG-β1处理后MCF7和SK-BR-3细胞划痕迁移率和侵袭细胞数显著增加(P<0.01)。HRG-β1与A939572联用后,划痕迁移率和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),而回补OA后,划痕迁移率和侵袭细胞数均显著增加(P<0.01)。结论 HRG-β1能上调SCD1的表达水平,且HRG-β1对乳腺癌细胞MCF7和SK-BR-3的增殖、迁移和侵袭的促进作用部分是由SCD1介导的。

关键词： Heregulin-β1 硬脂酰辅酶A去饱和酶1 乳腺癌增殖迁移侵袭

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免疫抑制受体igsf 9基因敲除鼠的构建以及对肿瘤生长的影响

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滨州医学院学报 2021年第5期44卷 321-326页

作者：孙爽刘祎璠李尊岭滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东省肿瘤免疫治疗研究创新团队山东烟台264003

目的构建免疫抑制受体igsf 9基因敲除小鼠模型,并探究该小鼠模型对肺癌细胞生长的影响。方法将Cas 9 mRNA和igsf 9-sg RNA显微注射到C57BL/6小鼠受精卵中,利用非同源重组修复引入突变,造成igsf 9基因蛋白移码突变、功能缺失;应用PCR和... 详细信息

目的构建免疫抑制受体igsf 9基因敲除小鼠模型,并探究该小鼠模型对肺癌细胞生长的影响。方法将Cas 9 mRNA和igsf 9-sg RNA显微注射到C57BL/6小鼠受精卵中,利用非同源重组修复引入突变,造成igsf 9基因蛋白移码突变、功能缺失;应用PCR和测序技术进行基因型鉴定。将2×10^(6)个Lewis肺癌细胞(LL/2)皮下接种到C57BL/6-igsf 9^(+/+)和C57BL/6-igsf 9^(-/-)小鼠皮下,每3天检测肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线;当肿瘤体积大于2 cm^(3)时,在麻醉状态下处死小鼠,称肿瘤质量、流式细胞仪检测肿瘤组织各免疫细胞水平。结果igsf 9基因4-9外显子区域出现了2892 bp缺失,igsf 9基因发生移码突变,提前出现终止密码子,成功构建igsf 9基因敲除小鼠模型,而且该小鼠的体质量以及外周血、脾脏和骨髓中免疫细胞的比例未见明显差异。与C57BL/6-igsf 9^(+/+)小鼠相比,C57BL/6-igsf 9^(-/-)小鼠显著抑制肿瘤细胞的生长,肿瘤组织浸润,CD3^(+)T细胞、CD3^(+)/CD4^(+)T细胞、CD3^(+)/CD8^(+)T细胞水平显著升高,B细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量未见明显变化。结论C57BL/6小鼠敲除igsf 9基因表达能够促进肿瘤组织中T细胞的浸润或激活,从而抑制肿瘤生长。

关键词：免疫抑制受体 IGSF 9 基因敲除肺癌细胞免疫受体酪氨酸抑制序列

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2013-2018年度滨州市B型流感病毒血凝素和神经氨酸酶基因进化特征分析

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中华疾病控制杂志 2020年第2期24卷 151-154页

作者：张丽芳张静孙辉黄莹尹秀升韩锋产滨州医学院生物化学与分子生物学教研室烟台264000 滨州市疾病预防控制中心微生物检验科滨州256600

目的分析滨州市2013-2018监测年度B型流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)、神经氨酸酶(neuraminidase,NA)基因突变及其抗原变异特征。方法采集滨州市2013-2018年的流感监测哨点医院流感样病例(influenza-like illness,ILI)咽拭子标本进... 详细信息

目的分析滨州市2013-2018监测年度B型流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)、神经氨酸酶(neuraminidase,NA)基因突变及其抗原变异特征。方法采集滨州市2013-2018年的流感监测哨点医院流感样病例(influenza-like illness,ILI)咽拭子标本进行病毒分离,选取29株B型流感分离代表毒株进行HA、NA基因序列测定,通过基因分析软件进行同源性比对、构建HA、NA基因进化树。结果 2013-2018各年度B型流感占比分别为47.0%、23.0%、31.0%、7.2%和65.1%,差异有统计学意义(χ~2=1 485.143,P<0.001)。2013-2014年度分离株与当年世界卫生组织推荐的疫苗株匹配度差。2013-2014年度流行的B型流感病毒为Yamagata系HA与Victoria系NA基因的重配株。结论 2013-2018监测年度,滨州市B型流感病毒的进化是通过系间基因重配、不同谱系共流行、连续不断的不同抗原谱系的更替来完成的。

关键词： B型流感病毒血凝素神经氨酸酶变异序列比对

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PCBP4对肝癌细胞增殖的影响及机制

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皖南医学院学报 2022年第6期41卷 511-515页

作者：杜双秋王芸孙林林裴文俊高家林章尧皖南医学院安徽省活性生物大分子研究重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院内分泌科安徽芜湖241001

目的:探讨多聚(rC)结合蛋白4(PCBP4)的表达对肝细胞肝癌(HCC)发生发展及其预后的影响。方法:基于生物信息学分析TCGA数据库中HCC癌组织和癌旁组织中PCBP4基因的表达差异并分析其预后情况;使用小分子干扰RNA抑制人肝癌细胞株HepG2和Hep3... 详细信息

目的:探讨多聚(rC)结合蛋白4(PCBP4)的表达对肝细胞肝癌(HCC)发生发展及其预后的影响。方法:基于生物信息学分析TCGA数据库中HCC癌组织和癌旁组织中PCBP4基因的表达差异并分析其预后情况;使用小分子干扰RNA抑制人肝癌细胞株HepG2和Hep3B细胞中PCBP4基因的表达;CCK-8法和Edu增殖实验检测细胞增殖能力;Western blot实验检测细胞周期相关关键蛋白。结果:HCC癌组织中PCBP4基因的表达水平高于癌旁组织(P<0.05);PCBP4基因高表达的患者与低表达的患者相比总体生存期和无病生存期较差(P<0.05);PCBP4基因的下调抑制了肝癌细胞的增殖能力(P<0.05);PCBP4基因表达下调导致CDK1、CDK2和cyclinB1表达水平均下降(P<0.05)。结论:在HCC中,PCBP4基因的表达与不良预后相关;抑制PCBP4基因的表达可能通过下调cyclinB1的表达来抑制肝癌细胞的增殖能力。

关键词：多聚(rC)结合蛋白4 肝细胞肝癌细胞增殖细胞周期

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姜黄素通过调节PCSK9促进肝细胞摄取血浆LDL-C

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中国药理学通报 2020年第10期36卷 1415-1421页

作者：王楚瑶蒋素素向德彪杨慧仙邵倞琦李博洁袁育林贺卫和张敏龙石银田英张彩平廖端芳南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室湖南衡阳421001 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南衡阳421001

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表... 详细信息

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表达;油红O染色分析姜黄素对细胞中脂质摄取情况;酶法检测细胞内胆固醇含量。结果镜下观察细胞内可见清晰绿色荧光。Western blot结果显示干扰PCSK9组降低PCSK9表达,升高LDLR表达;过表达PCSK9组增加PCSK9表达,降低LDLR表达。油红O结果显示姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi/OEPCSK9组细胞内脂质含量均增加。胆固醇含量测定姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi-PCSK9组总胆固醇(total cholesterol,TC)/游离胆固醇(free cholesterol,FC)含量升高,OEPCSK9组TC/FC含量均下降。结论姜黄素特异性降低PCSK9表达继而促进肝细胞摄取LDL-C。

关键词：姜黄素血脂异常前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9型低密度脂蛋白胆固醇胆固醇慢病毒转染

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