检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2007年第4期42卷 429-432页

作者：赵斌葛金芳周明丰朱娟娟尤田耙李俊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院细胞生物学教研室合肥230032 中国科技大学化学院合肥230026

目的通过体内、外实验筛选喜树碱衍生物Ⅰ-Ⅻ的抗肿瘤活性并初步探讨其作用机制。方法四甲基偶氮唑法（MTT）检测喜树碱衍生物对多种肿瘤细胞的抑制率;建立荷瘤小鼠模型测定抑瘤率;采用脾细胞增殖法检测荷瘤小鼠脾淋巴细胞生成白介素2（... 详细信息

目的通过体内、外实验筛选喜树碱衍生物Ⅰ-Ⅻ的抗肿瘤活性并初步探讨其作用机制。方法四甲基偶氮唑法（MTT）检测喜树碱衍生物对多种肿瘤细胞的抑制率;建立荷瘤小鼠模型测定抑瘤率;采用脾细胞增殖法检测荷瘤小鼠脾淋巴细胞生成白介素2（IL-2）的含量,Griess法检测荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的含量,放免法测定荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞生成肿瘤坏死因子α（TNFα-）的含量。结果衍生物Ⅶ、Ⅷ体外能明显抑制肿瘤细胞增殖,衍生物Ⅷ对荷瘤小鼠具有较强的抑瘤作用,衍生物Ⅶ、Ⅷ可降低荷瘤小鼠NO,升高TNFα-和IL-2,并且衍生物Ⅷ呈明显的剂量依赖关系。结论通过体内外的初步筛选得到的衍生物Ⅷ能高效杀伤肿瘤细胞,具有进一步研究开发前景。

关键词：喜树碱/类似物和衍生物药物筛选实验,抗肿瘤

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锌指转录因子Snail及E-钙黏附素在食管鳞癌中的表达及意义

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肿瘤防治研究 2010年第8期37卷 918-921页

作者：范天黎侯桂琴席宇王艳鸽李晟磊刘红涛郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001 郑州大学药学院临床药学系郑州450001 郑州大学基础医学院生物工程系郑州450001 河南大学医学院细胞生物学与遗传学教研室郑州大学第一附属医院病理科河南省肿瘤病理重点实验室

目的检测锌指转录因子Snail及E-钙黏附素(E-cadherin)蛋白在食管鳞癌中的表达,分析其与食管鳞癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Snail及E-cadherin在62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织... 详细信息

目的检测锌指转录因子Snail及E-钙黏附素(E-cadherin)蛋白在食管鳞癌中的表达,分析其与食管鳞癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Snail及E-cadherin在62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果食管鳞癌组织中Snail及E-cadherin蛋白表达均与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05);在食管鳞癌癌变过程中Snail蛋白表达在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次降低,分别为79.0%(49/62)、48.4%(15/31)、17.7%(11/62),组间比较差异有统计学意义(χ2=50.129,P<0.01);而E-cadherin蛋白在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次升高,分别为40.3%(25/62)、71.0%(22/31)、95.2%(59/62),组间比较差异有统计学意义(χ2=48.426,P<0.01)。进一步相关性分析表明:Snail和E-cadherin蛋白在食管鳞癌组织中的表达呈负相关。结论 Snail及E-cadherin蛋白的异常表达可能与食管鳞癌的发生、发展密切相关,二者的联合检测有可能作为食管鳞癌侵袭、转移的重要生物学标志。

关键词：锌指转录因子Snail E-钙黏附素食管鳞癌免疫组织化学浸润转移

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ARL15,PGC-1α,TCF7L2基因SNPs联合作与延边地区人群2型糖尿病合管并大血病变的相关研究

ARL15,PGC-1α,TCF7L2基因SNPs联合作与延边地区人群2型糖尿病合...

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2018中国遗传学会第十次全国会员代表大会暨学术讨论会

作者：杜飞李瑷彤金燕王乌兰杨康鹃延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林医药学院

为了探讨ADP-核糖基化样因子-15(ARL15),过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α基因(PGC-1α)和核转录因子7类似物2基因(TCF7L2)基因单核苷酸多态(SNPs)rs255758、rs7656250、rs7923146累加效应与延边地区人群2型糖尿病(T2DM)合并... 详细信息

为了探讨ADP-核糖基化样因子-15(ARL15),过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α基因(PGC-1α)和核转录因子7类似物2基因(TCF7L2)基因单核苷酸多态(SNPs)rs255758、rs7656250、rs7923146累加效应与延边地区人群2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变(MA)的相关性,文章采用病例对照设计,收集葡萄糖耐量正常对照组(NGT)168例、T2DM患者96例、2型糖尿病合并大血管病变患者(合并MA)160例。采用LDR以及SnaPshot进行SNP分型及测序;采用ELISA检测ARL15、胰岛素(INS)、脂联素(PA)和TCF7L2水平;采集生理生化指标计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR);用彩色多普勒B超测定颈动脉内膜中膜厚度(IMT)及斑块。运用Hardy-Weinberg平衡定律,确定研究样本的群体样本性。对于由于年龄影响样本统计的指标,将年龄作为协方差进行统计。结果显示:1. PGC-1α基因rs7656250-C位点MA组等位基因频率、基因型频率频率显著大于NGT组,携带rs7656250多态的CC/CT基因型样本MA组频率显著高于NGT组,均具有统计学意义(p<0.05),使罹患T2DM合并MA风险增高1.9倍(p=0.005,OR=1.897,95%CI=1.210～2.97),具有显性遗传模式特征。2.三个基因联合作用与检测全部指标病例对照分析:(1)3个基因联合作用结果显示:携带AA-CT-CC联合基因型的MA组显著大于NGT组;携带ACTT-CC联合基因型的MA组显著小于NGT组。(2)阳性联合基因型与临床指标对比:携带AA-CTCC联合基因型的T2DM组和MA组的FPG和IR水平显著高于NGT组(p<0.005);MA组的TC、LDL-C水平显著高于NGT组(p<0.005);MA组的PA水平显著低于NGT组(p=0.002)。(3)相关性分析ARL15与INS、IR、TCF7L2有相关性;INS与ARL15、PA、IR有相关性;IR与ARL15、INS、TCF7L2有相关性。据此得出结论:1. ARL15、PGC-1α、TCF7L2三个基因3个SNP (rs255758、rs7656250、rs7903146)联合基因型AA-CT-CC相互作用效应上调ARL15水平,下调PA水平,诱发血脂紊乱(TC/LDL-C增高等),导致胰岛素抵抗增加,促发T2DM合并MA罹患风险增加1.7倍;***-1α基因rs7656250-C因子是延边地区人群T2DM及合并MA危险SNP,具有显性遗传模式特征。

关键词： 2型糖尿病大血管病变 ARL15基因 PGC-1α基因 TCF7L2基因单核苷酸

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新时代背景下医学细胞生物学教学模式改革

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基础医学教育 2022年第12期24卷 927-931页

作者：伦志强吕艳欣董静陈萍王玉夏春辉齐齐哈尔医学院基础医学院细胞生物学教研室齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院基础医学院药学院化学教研室

在以大数据、数字化、智能化、互联网等为主要特征的信息化时代背景下,如何提高高等医学院校的教学质量和教学水平已成为重要的教育课题。高等医学教育在理念、内容、模式和方法等方面的变革正在探索中。为了培养新时代背景下具有较高... 详细信息

在以大数据、数字化、智能化、互联网等为主要特征的信息化时代背景下,如何提高高等医学院校的教学质量和教学水平已成为重要的教育课题。高等医学教育在理念、内容、模式和方法等方面的变革正在探索中。为了培养新时代背景下具有较高分析问题、解决问题和沟通协作能力的医学生,作为生命科学中的核心和技术学科的医学细胞生物学,其教学模式的改革就显得尤为必要。文章从学生需求出发,从理论教学和实践教学进行教学模式的改革,采用新技术为学生学习提供良好的学习环境和实践平台,完善多元化评价体系,实现师生有效的互动。因此,构建符合学校办学特色的,具有实践性、自主性、发展性、综合性和开放性,以学生为主体的有机结合的模块式教学就成为医学细胞生物学教学的重点研究内容。

关键词：医学细胞生物学教学改革模块式教学

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河南省2个家族性腺瘤性息肉病家系APC基因突变检测

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郑州大学学报（医学版） 2009年第2期44卷 425-427页

作者：雷冬梅李新伟郝志伟李杨高珊珊李晓文郑州大学第三附属医院病理科郑州450052 漯河医学高等专科学校漯河462000 郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450001 郑州大学药学院郑州450001

目的:分析2个家族性腺瘤性息肉病(FAP)家系APC基因外显子1～15(E1～E15)基因突变情况,探讨FAP的分子遗传学机制。方法:抽取2个FAP家系成员静脉血,并提取基因组DNA,PCR-SSCP法检测APC基因E1～E15,对可疑条带进行DNA测序分析。结果:PCR-S... 详细信息

目的:分析2个家族性腺瘤性息肉病(FAP)家系APC基因外显子1～15(E1～E15)基因突变情况,探讨FAP的分子遗传学机制。方法:抽取2个FAP家系成员静脉血,并提取基因组DNA,PCR-SSCP法检测APC基因E1～E15,对可疑条带进行DNA测序分析。结果:PCR-SSCP电泳显示,DNA条带未发现明显异常。经测序分析,证实无突变。结论:上述2个家系均未发现APC基因E1～E15突变,APC基因可能不应该作为FAP的惟一诊断基因。

关键词：家族性腺瘤性息肉病 APC基因突变分析家系

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p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定

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中国肿瘤生物治疗杂志 2014年第4期21卷 459-463页

作者：赵莉侯敬申白晓春贾春宏广州医科大学药学院广州蛇毒研究所广东广州510182 南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515 广州医科大学附属第二医院急诊外科广东广州510260

目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。

关键词：核糖体蛋白S6激酶1 基因重组载体构建真核表达细胞死亡乳腺癌 MCF-7细胞

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小细胞肺癌细胞诱发人脑微血管内皮细胞紧密连接的开放

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解剖科学进展 2009年第2期15卷 183-187,191页

作者：赵晓云李波曹立业方文刚朱莉陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院微生物和细胞生物学教研室沈阳110016

目的小细胞肺癌易发生脑转移,但其机制尚不完全清楚,本文探讨小细胞肺癌细胞对人脑微血管内皮细胞单层细胞间紧密连接开放的作用。方法应用免疫荧光技术观察人脑微血管内皮细胞间紧密连接结构改变;应用Western blot技术分析小细胞肺癌... 详细信息

目的小细胞肺癌易发生脑转移,但其机制尚不完全清楚,本文探讨小细胞肺癌细胞对人脑微血管内皮细胞单层细胞间紧密连接开放的作用。方法应用免疫荧光技术观察人脑微血管内皮细胞间紧密连接结构改变;应用Western blot技术分析小细胞肺癌细胞与微血管内皮细胞单层共培养时紧密连接蛋白occludin的可溶性片段和不可溶性片段在内皮细胞紧密连接处的分布情况;应用跨内皮迁移实验及辣根过氧化物酶渗漏实验分析小细胞肺癌细胞与内皮细胞单层共培养后其跨内皮细胞单层的迁移能力和内皮单层渗透性的改变;利用ROCK特异性抑制剂Y27632,分析Rho/ROCK信号通路是否参与小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移。结果小细胞肺癌细胞能够通过人脑微血管内皮细胞单层迁移,在0h到12h之间随培养时间的延长小细胞肺癌细胞的迁移率逐渐增加;共培养8h时人脑微血管内皮细胞紧密连接处紧密连接结构蛋白(ZO-1和occludin)表达减少,通透性明显增加;ROCK特异性抑制剂Y27632能够阻断小细胞肺癌细胞引起的内皮细胞间紧密连接处紧密连接结构蛋白ZO-1和occludin表达减少、内皮单层通透性的增加及小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移。结论小细胞肺癌细胞与人脑微血管内皮细胞单层共培养诱发人脑微血管内皮细胞间紧密连接的开放,利于小细胞肺癌细胞的跨内皮单层迁移。

关键词：小细胞肺癌细胞人脑微血管内皮细胞共培养紧密连接

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转录因子JunB和JunD调控成釉细胞MMP-20基因转录活性的研究

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潍坊医学院学报 2013年第1期35卷 14-17,25页

作者：郝佳张新新袁杰张娟娟刘晓影孙岩高玉光潍坊医学院口腔医学研究所山东潍坊261053 潍坊医学院细胞生物学教研室滨州医学院附属医院口腔科

目的通过研究转录因子JunB,JunD对成釉细胞中MMP-20基因表达的调控作用,从而进一步明确Jun家族在牙釉质形成中的影响。方法首先构建JunB和JunD真核表达载体重组质粒并瞬时转染重组质粒进入成釉细胞中;利用双荧光素酶基因检测报告系统分... 详细信息

目的通过研究转录因子JunB,JunD对成釉细胞中MMP-20基因表达的调控作用,从而进一步明确Jun家族在牙釉质形成中的影响。方法首先构建JunB和JunD真核表达载体重组质粒并瞬时转染重组质粒进入成釉细胞中;利用双荧光素酶基因检测报告系统分析不同浓度JunB,JunD对MMP-20启动子特征性序列区域的转录活性的影响;确定有明显作用的启动子区段,利用基因定点突变和双荧光素酶基因检测报告系统分析JunB对MMP-20基因启动子转录活性的影响;最后再观察JunB与JunD共转染时对MMP-20基因活性表达的改变。结果成功构建JunB,JunD真核重组表达载体,顺利将重组质粒转染入成釉细胞;双荧光素酶基因检测报告系统分析显示JunB对MMP20启动子活性表达上调,而JunD对MMP20启动子活性表达无作用;突变MMP20启动子AP1的两个结合位点后,MMP20启动子的转录活性下降,同时JunB也失去了上调MMP20启动子转录活性的作用。最后将JunB和JunD共转染时,在JunB存在的前提下,随着JunD转染量的增加,小鼠成釉细胞MMP20启动子转录活性明显减弱。结论该研究表明转录因子JunB与成釉细胞内MMP-20启动子的特征性序列相互作用,从而调控MMP20的表达水平;而JunD对MMP20启动子特征性序列无明显作用。所以为进一步研究Jun家族成员在釉质发育过程中的作用建立了重要的生物学基础。

关键词：转录因子JunB JunD MMP20 双荧光素酶基因检测报告基因定点突变

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铅对原代培养星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

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环境与健康杂志 2014年第3期31卷 193-196,F0003页

作者：林琳廖英俊赵凤红王艳唐漫许亚婷王达金亚平中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院染色质生物学研究室细胞生物学卫生部重点实验室中国医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室中国医科大学药学院临床药理学教研室

目的探讨铅暴露对星形胶质细胞（AS）中GLAST和GLT-1蛋白表达及转运体功能的影响。方法取出生1-3dWistar大鼠的仔鼠星形胶质细胞进行原代培养，以胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色鉴定细胞纯度后，进行0（对照组）、50、100、200及400μmol... 详细信息

目的探讨铅暴露对星形胶质细胞（AS）中GLAST和GLT-1蛋白表达及转运体功能的影响。方法取出生1-3dWistar大鼠的仔鼠星形胶质细胞进行原代培养，以胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色鉴定细胞纯度后，进行0（对照组）、50、100、200及400μmol／L乙酸铅染毒，染毒时间为72h。倒置显微镜下观察细胞形态并采集图像；以AlamarBlue法检测细胞活力；以Westernblot法检测GLAST和GLT-1蛋白的表达；以同位素标记法测定谷氨酸转运体功能。结果50和100μmol／L铅暴露组的细胞形态与对照组相比，未见明显改变；200μmol／L铅暴露72h后，少量细胞开始脱壁，细胞间隙增大；400μmol／L铅暴露组细胞变大，突起变短或消失，脱壁细胞数量明显增多。与对照组相比，各浓度铅暴露组的AS活力均降低（P〈0．05），100、200和400μmol／L铅暴露组的GLT-1蛋白含量下降（P〈0．05），但各浓度铅暴露组的GLAST蛋白含量无显著改变。100、200和400μmol／L铅暴露组的3FI—Glu放射性低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论铅暴露可明显抑制AS中GLT-1蛋白的表达，并导致AS的Glu转运体功能下降。

关键词：星形胶质细胞铅谷氨酸谷氨酸转运体-1

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构建低级别胶质瘤免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型

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滨州医学院学报 2024年第3期47卷 206-216,222页

作者：刘静远夏子怡刘沅雨卢云霞董耀许森刘文英滨州医学院第二临床医学院山东烟台264003 滨州医学院中西医结合学院山东烟台264003 滨州医学院药学院(葡萄酒学院) 山东烟台264003 滨州医学院口腔医学院山东烟台264003 滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式... 详细信息

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型,并通过外部数据库、RT-qPCR和Western blot进行验证。结果在LGG中应用浸润评分作为分组依据,构建免疫相关的ceRNA网络和预后风险最优模型分析发现,高危组的肿瘤免疫和炎症相关信号通路的激活增强,免疫反应状态升高。免疫评分升高与预后不良显著相关,风险评分在临床特征变化后仍可作为独立的预后因素,提示局部免疫状态或在预后中具有更好的潜力。通过分析各种免疫细胞类型的浸润丰度,发现CD8+T细胞、M0型巨噬细胞在预后较差的高危组中浸润水平相对较高。探索了目前常用的47个免疫检查点,发现大多数经典检查点的表达水平在高风险组显著高于低风险组。通过qRT-PCR和Western blot对预后评估模型的建模基因进行评估,揭示了ST8SIA2和SLC10A4在胶质瘤表达升高,具有潜在的免疫治疗和预后预测的价值。结论风险评分模型和预后模型可用于LGG患者的风险评价和预后评估。

关键词：低级别胶质瘤免疫浸润 ceRNA网络预后模型生存预测

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