检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代应用药学 2025年第6期42卷 995-1002页

作者：梁慧慧唐科谭亲友桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室桂林医学院药学院中美健康与疾病脂质研究中心

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性疾病，手术切除并联合药物辅助治疗是抗肿瘤治疗的主要手段，但如今的抗肿瘤药物多存在耐药性和不良反应。随着近年来肿瘤发病率的不断增加，使用安全、有效的中医药治疗肿瘤成为热点。雷公藤是中... 详细信息

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性疾病，手术切除并联合药物辅助治疗是抗肿瘤治疗的主要手段，但如今的抗肿瘤药物多存在耐药性和不良反应。随着近年来肿瘤发病率的不断增加，使用安全、有效的中医药治疗肿瘤成为热点。雷公藤是中国的一种传统中药，已被证实对多种恶性肿瘤均具有显著治疗效果，其有效成分中萜类化合物雷公藤甲素和雷公藤红素被认为是传统中医药治疗肿瘤的代表药物。本文全面阐述了雷公藤萜类化合物发挥抗肿瘤的作用机制，并对其联合治疗进行分析和拓展，以期为雷公藤萜类化合物的深入研究和临床应用提供理论依据和研究思路。

关键词：雷公藤萜类化合物抗肿瘤作用机制联合治疗

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纤毛生成与自噬的分子机制探究及疾病治疗前景

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 631-637页

作者：胡昊良汪锦刘佳妍黄仕芳李玉婷陈哲陈临溪湖南文理学院常德市人工智能与生物医学研究中心南华大学衡阳医学院药学院药理学教研室永州职业技术学院药学系

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了... 详细信息

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了初级纤毛与自噬之间存在的复杂双向串扰，即纤毛依赖的信号通路对于激活细胞自噬至关重要，自噬能够通过降解特定纤毛蛋白来调节纤毛的生成和长度。此外，初级纤毛和自噬的失调参与到多囊肾病、结节性硬化症等多种纤毛相关性疾病的临床表现和发病机制。在药物治疗方面，该文对靶向纤毛生成的小分子抑制剂进行了全面总结，如细胞骨架药物、Hedgehog信号通路抑制剂等。尽管该类药物目前在临床使用中尚存在一定的局限性，但对于开发高度特异性的靶向纤毛生成小分子抑制剂、以及纤毛病和相关癌症的治疗指明了方向。综上，该文通过系统性探讨了纤毛生成、自噬、及其关联疾病和治疗药物，为未来深入阐明纤毛生成与自噬的互作网络、探索其在疾病发展中的病理机制和治疗策略提供了新思路。

关键词：纤毛自噬纤毛形成纤毛相关疾病小分子抑制剂选择性自噬

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“互联网+”背景下药理学混合式一流课程建设的探索与实践

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中国新通信 2025年第3期27卷 96-98,116页

作者：杨英来信小兵陈嘉媛丁茂鹏王洋洋新疆第二医学院药学院药理学教研室

教学团队基于问题导向和以学生为中心的教学理念,全面落实立德树人根本任务,通过构建多维课程目标、整合教学内容、实施混合式教学模式、改进教学方法和手段、丰富教学资源、运用多元化的考评体系,很好地解决了课程教学的痛点问题,增加... 详细信息

教学团队基于问题导向和以学生为中心的教学理念,全面落实立德树人根本任务,通过构建多维课程目标、整合教学内容、实施混合式教学模式、改进教学方法和手段、丰富教学资源、运用多元化的考评体系,很好地解决了课程教学的痛点问题,增加了课程的趣味性的同时,激发了学生学习的兴趣,提高了学生的学习效果和教师的教学能力。

关键词：药理学混合式教学学生为中心一流课程建设

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二甲双胍诱导结直肠癌细胞发生铜死亡及其机制

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华夏医学 2025年第1期38卷 28-36页

作者：梁慧慧唐科谭亲友桂林医学院药学院桂林541199 桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室桂林541001 中美健康与疾病脂质研究中心桂林541001

目的探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制。方法体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预24、48、72 h后的细胞活力;平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力;Transwell检测Met对... 详细信息

目的探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制。方法体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预24、48、72 h后的细胞活力;平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力;Transwell检测Met对CRC细胞的迁移能力;倒置显微镜下分别观察低、中、高剂量的Met对CRC细胞形态的影响;Met联合铜死亡抑制剂对CRC细胞增殖的影响;qRT-PCR以及蛋白免疫质印迹分别从基因水平及蛋白水平上检测Met对CRC细胞中铁氧还蛋白1(FDX1)、二氢脂酰胺S-乙酰转移酶(DLAT)和热休克蛋白70(HSP70)表达影响。结果随着Met浓度的增加,CRC细胞活力呈浓度以及时间依赖性下降,而加入铜死亡抑制剂能部分逆转Met对CRC细胞活力的抑制作用;Met显著抑制CRC细胞的增殖能力和迁移能力且抑制作用呈浓度依赖性,以上结果均具有统计学意义(P<0.05)。高倍镜下观察到CRC细胞形态发生明显改变;Met在基因和蛋白水平均可显著抑制FDX1与DLAT的表达,促进HSP70的表达(P<0.05)。结论Met可以通过调控FDXI/DLAT通路诱导CRC细胞铜死亡,进而发挥抗CRC的作用。

关键词：二甲双胍结直肠癌铜死亡 FDX1 DLAT

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粉防己碱对小鼠吗啡位置偏爱效应的影响(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第4期14卷 258-261页

作者：刘忠华李娜李金莲石乐鸣滨州医学院药理学教研室山东滨州256603

利用条件性位置偏爱实验研究钙拮抗剂粉防己碱对小鼠吗啡奖赏效应的影响 .实验采用有倾向性程序 .吗啡 ( 5mg· kg-1,sc,每日 1次 ,5d)引起小鼠显著的位置偏爱效应 .在训练阶段每天 sc吗啡前 30 min预先给予粉防己碱 ( 1 0 ,2 0和 4... 详细信息

利用条件性位置偏爱实验研究钙拮抗剂粉防己碱对小鼠吗啡奖赏效应的影响 .实验采用有倾向性程序 .吗啡 ( 5mg· kg-1,sc,每日 1次 ,5d)引起小鼠显著的位置偏爱效应 .在训练阶段每天 sc吗啡前 30 min预先给予粉防己碱 ( 1 0 ,2 0和 40 mg·kg-1,ip)可剂量依赖性地抑制吗啡引起的小鼠位置偏爱效应 .而粉防己碱 ( 1 0 ,2 0和 40 mg· kg-1,ip)只在测试前 30 min给药 1次 ,不影响吗啡已形成的小鼠位置偏爱 .结果说明粉防己碱能有效地抑制吗啡偏爱效应的获得 ,但不影响其表达 .

关键词：钙通道阻滞药粉防己碱吗啡条件性位置偏爱

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亚毒性剂量毒死蜱降低新西兰兔ABCA1表达加重高脂诱导的动脉粥样硬化

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生物化学与生物物理进展 2011年第1期38卷 46-54页

作者：周寿红杨旭红宋涛吴树金黄宁江刘立英南华大学医学院生理学教研室衡阳421001 中南大学药学院药理学教研室长沙410078 长沙医学院药理教研室长沙4102194 永州职业技术学院药理学教研室永州425000

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂... 详细信息

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂水平和血清胆碱酯酶活性.收集腹腔巨噬细胞,测定其胆固醇流出率.苏丹Ⅳ染色观察胸主动脉粥样硬化斑块,定量分析动脉粥样硬化斑块占血管内表面积的百分比.颈总动脉石蜡切片,观察动脉粥样硬化斑块.采用实时定量PCR和蛋白质印迹检测,分别检测肝脏、血管和腹腔巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA和蛋白质的表达.结果显示:与对照组相比,高脂饮食升高了血清总胆固醇和脂蛋白水平,主动脉和颈总动脉出现明显的动脉粥样硬化斑块,其肝脏、主动脉和腹腔巨噬细胞ABCA1的表达升高,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出增加;与对照组相比,毒死蜱组血清胆碱酯酶活性降低,但没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,血清中高密度脂蛋白(HDL)水平降低,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少;高脂+毒死蜱组与高脂组相比,血清胆碱酯酶活性降低,也没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少,主动脉和颈总动脉粥样硬化斑块更加明显.结果提示长期暴露于亚毒性剂量的毒死蜱可加速高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与毒死蜱降低体内ABCA1的表达和胆固醇流出有关.

关键词：毒死蜱三磷酸腺苷结合盒转运体1 胆固醇流出动脉粥样硬化

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对氧磷降低RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出(英文)

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生物化学与生物物理进展 2010年第2期37卷 190-199页

作者：周寿红杨旭红吴树金陈庚容刘立英中南大学湘雅医学院药学院药理学教研室长沙410078 南华大学医学院生理学教研室衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对氧磷对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响并探讨其机制.结果显示,对氧磷以时间和剂量依赖的方式增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,降低ABCA1表达和胆固醇流出,同时对氧磷降低细胞中环磷酸腺苷(cAMP)的水平及腺苷酸环化酶(AC)的活性和增加磷酸二酯酶(PDE)的活性,而cAMP的类似物双丁酰环腺苷酸(dBcAMP)能够阻断对氧磷降低ABCA1表达和部分阻断对氧磷降低胆固醇流出,对氧磷导致的cAMP水平的降低也可被AC激动剂福斯高林(Forskolin)和PDE抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)所阻断.以上结果表明,对氧磷通过cAMP信号通路下调RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,降低细胞内胆固醇流出和增加细胞内胆固醇堆积.

关键词：对氧磷三磷酸腺苷结合盒转运体A1 环磷酸腺苷动脉粥样硬化逆向胆固醇转运

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九龙藤总黄酮抑制自噬减轻心肌缺血/缺氧损伤

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 978-983页

作者：杨秀芳简洁桂林医学院药学院药理学教研室广西桂林541100

目的研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)对心肌缺血/缺氧损伤的抑制作用及机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,建立OGD模型模拟心肌缺血/缺氧,给予或不给予BCF预处理。以Giemsa染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞活力;ELIS... 详细信息

目的研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)对心肌缺血/缺氧损伤的抑制作用及机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,建立OGD模型模拟心肌缺血/缺氧,给予或不给予BCF预处理。以Giemsa染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞活力;ELISA检测细胞培养上清液中心肌肌钙蛋I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;腺病毒(Ad-mRFP-GFP-LC3)转染观察自噬体及自噬溶酶体数量;RT-qPCR检测LC3、P62 mRNA表达;Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果与模型组相比,BCF预处理明显改善心肌细胞形态和细胞活力,降低cTnI及CK-MB含量,下调LC3、P62基因及Cathepsin D蛋白表达,上调P62蛋白表达,减少LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,抑制自噬(P<0.05 or P<0.01)。结论 BCF通过抑制自噬减轻心肌缺血/缺氧损伤。

关键词：心肌缺血/缺氧损伤九龙藤总黄酮心肌细胞自噬 LC3 P62

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丁酸钠通过维持乙酰化平衡改善帕金森病模型鼠认知功能和情感障碍

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中国药理学通报 2012年第7期28卷 988-993页

作者：宋玫香张岩王芳王虹包金风徐州医学院药学院药理学教研室江苏徐州221004

目的研究丁酸钠对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠认知功能和情感障碍影响及机制。方法C57BL/6J鼠随机分为对照组、MPTP组、丁酸钠组、MPTP+丁酸钠组,通过悬尾实验和Morris水迷宫实验研究丁酸钠对PD模型鼠认知功能和情感障... 详细信息

目的研究丁酸钠对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠认知功能和情感障碍影响及机制。方法C57BL/6J鼠随机分为对照组、MPTP组、丁酸钠组、MPTP+丁酸钠组,通过悬尾实验和Morris水迷宫实验研究丁酸钠对PD模型鼠认知功能和情感障碍的影响;Western blot和RT-PCR检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase 1,HDAC1)蛋白表达和mRNA水平。结果与对照组比较,PD模型鼠表现为学习记忆能力下降和抑郁样行为;丁酸钠能够改善PD模型鼠抑郁行为,并明显提高PD模型鼠学习记忆能力;丁酸钠可使PD模型鼠脑组织TH和HDAC1蛋白表达和mRNA水平明显升高。结论 MPTP诱导TH蛋白表达明显降低,引起PD模型鼠认知和情感障碍,可能是干扰了组蛋白乙酰化平衡;丁酸钠能够使PD模型鼠脑组织TH表达明显升高,改善PD模型鼠认知功能和情感障碍,主要是通过保护多巴胺神经元、修复和维持组蛋白乙酰化和去乙酰化动态平衡来完成的。

关键词：丁酸钠帕金森病认知障碍抑郁酪氨酸羟化酶组蛋白去乙酰化酶1 乙酰化平衡

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Dlkl、Jaggedl基因在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖及转分化中的作用

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中华实用儿科临床杂志 2014年第9期29卷 687-693页

作者：祝晓溪王超云朱国青高瑞伟马金帅刘秀香滨州医学院附属医院儿科 256600 滨州医学院药学院药理学教研室

目的研究Notch的配体Dlkl和Jaggedl分别激活Notch信号通路后对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）转分化及增殖的影响。方法在细胞培养体系中，分别加入重组蛋白Dlkl和重组人核转录因子-κB（rhNF-κB）（Jaggedl激活剂），正常组加入含120m... 详细信息

目的研究Notch的配体Dlkl和Jaggedl分别激活Notch信号通路后对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）转分化及增殖的影响。方法在细胞培养体系中，分别加入重组蛋白Dlkl和重组人核转录因子-κB（rhNF-κB）（Jaggedl激活剂），正常组加入含120mL／L胎牛血清的DMEM培养基作为对照，光镜和电镜下观察48、72、96h时间点AECⅡ增殖和转分化状况。血细胞计数器计数细胞；四甲基偶氮唑盐（M1Tr）比色法检测细胞增殖能力；免疫荧光双标法检测AECII特异性肺泡表面活性蛋白C（SP-C）及肺泡Ⅰ型上皮细胞（AECI）特异性水通道蛋白5（AQP5）的表达；时实荧光定量PCR检测转分化前后各时间点Notch配体Dlkl和Jaggedl、通路活化标志Notchl、靶基因Hesl及转分化标志物SP-C、AQP5mRNA的表达变化。结果细胞数及增殖能力：与正常组比较，Dlkl组细胞数及增殖能力明显提高[细胞数（×10^9／L）9．05±0．45比7．95±0．65，11．68±0．43比8．68±0．52，11．55±0．17比8．73±0．48，P均〈0．05；MTT结果（A值）0．699±0．050比0．462±0．080，0．912-t-O．080比0．535±0．040，0．726±0．050比0．540±0．020，P均〈0．05]，转分化速度减慢；rhNF-κB组细胞数及增殖能力降低[细胞数（×10^9／L）4．95±0．33比7．95±0．65，4．73±0．71比8．68±0．52，4．04±0．11比8．73±0．48，P均〈0．05；细胞增殖能力0．398±0．030比0．462±0．080，0．402±0．070比0．535±0．040，0．380±0．110比0．540±0．020，P均〈0．05]，转分化速度加快；单因素方差分析3组细胞之间的差别有统计学意义（细胞数：F=486．73，P=0．02；细胞增殖能力：F=37．16，P=0．02）。mRNA表达：与正常组比较，Dlkl组SP-CmRNA表达明显增多（P〈0．05），AQPSmRNA表达延迟且明显减少（P〈0．05），JaggedlmRNA始终呈弱表达或不表达，Dlkl、NotchlmRNA表达增多（P〈0．05），HeslmRNA表达减少（P〈0．05）；rhNF-KB组SP—CmRNA表达明显降低（P〈0．05），AQP5mRNA表达提前，且增多（P〈0．05），DlklmRNA弱表达或不表达，Jag-gedl、Hesl、NotchlmRNA表达增强（P〈0．05）。单因素方差分析3组细胞之间SP-C、AQP5、Dlkl、Jaggedl、Hesl、NotchlmRNA的表达差异统计学意义（F=96．80，P=0．01；F=82．55，P=0．01；F=269．80，P=0．00；F=312．34，P=0．00：F=169．17，P=0．01；F=19．85，P=0．02）。结论不同配体激活Noteh信号通路后，对AECⅡ转分化和增殖有不同影响，Dlkl能促进增殖，抑制转分化，而Jaggedl则抑制增殖，促进转分化。

关键词：肺泡Ⅱ型上皮细胞 Notch Dlk1 Jagged1 新生儿呼吸窘迫综合征

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