检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2016年第10期32卷 1149-1154页

作者：卞伟华陈明迎张小华许聪孙业盈杨玥杨美子滨州医学院细胞生物学教研室山东烟台264003 广东省连州卫生学校教务科广东连州513400 滨州医学院生物技术教研室山东烟台264003 滨州医学院遗传教研室山东烟台264003 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)在神经系统中发挥重要作用。已有研究发现,Ang1-7在脑缺血动物模型中发挥保护作用,但至今未见有关Ang1-7对氧糖剥夺/复氧(oxygenglucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤神经元的保护作用及其机制的研究报道。本研究以厌氧培养及不含葡萄糖的EBSS培养基培养、建立新生大白鼠原代培养的海马神经元OGD/R模型模拟脑缺血环境,实验分为3组:正常对照组、实验对照组和Ang1-7处理组。倒置显微镜观察神经元形态显示,Ang1-7处理组的神经元形态明显改善;CCK8试剂盒检测发现,Ang1-7处理组的细胞活性提高;流式细胞术研究发现,Ang1-7处理组的神经元凋亡和坏死率降低、神经元内Ca2+及NO水平降低;Western印迹结果发现,Ang1-7处理组Bax表达降低,Bcl-2表达增加。以上结果说明,Ang1-7可降低OGD/R神经元中NO和Ca2+水平,降低Bax蛋白、增加Bcl-2蛋白的表达,减少OGD/R神经元凋亡和坏死率,对OGD/R神经元发挥了保护作用。本研究为进一步在神经元水平上研究Ang-1-7的保护机制奠定基础,对中风等脑缺血疾病的防治具有重要意义。

关键词：血管紧张素1-7 海马神经元氧糖剥夺/复氧凋亡

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红毛七提取物对H_2O_2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和NO生成的影响

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中国药学杂志 2004年第11期39卷 826-828页

作者：林蓉刘俊田贺浪冲甘伟杰杨广德西安交通大学医学院药理学教研室陕西西安710061 西安交通大学药学院陕西西安710061

目的观察红毛七的提取物(HMQ-4)对H2O2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法用H2O2造成血管内皮细胞损伤模型,采用MTT法观察HMQ-4对血管内皮细胞活性的影响;用比色法测定细胞培养液中NO,NO... 详细信息

目的观察红毛七的提取物(HMQ-4)对H2O2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法用H2O2造成血管内皮细胞损伤模型,采用MTT法观察HMQ-4对血管内皮细胞活性的影响;用比色法测定细胞培养液中NO,NOs含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子-κB的表达。结果H2O2对血管内皮细胞具有损伤作用,HMQ-4在一定剂量内减少细胞的死亡;HMQ-4还可促进H2AO2损伤的血管内皮细胞内NO,NOS释放的增加和抑制核转录因子-κB的表达的加强。结论 HMQ-4对H2O2损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与其增加NO,NOS释放和转录因子-κB的表达有关。

关键词：红毛七内皮细胞核转录因子-κB

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肌醇酶1信号通路对氟诱导的成骨细胞分化的影响

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中华地方病学杂志 2016年第12期35卷 863-868页

作者：李希宁三旗春张婷高喜仁俞峰孙波浙江湖州师范学院医学院病理学教研室湖州313000 吉林大学药学院药理学教研室长春130021

目的观察染氟成骨细胞未折叠蛋白反应肌醇酶1（IRE1）-Xbp1信号通路的表达及siRNA干扰抑制IRE1表达后成骨细胞内成骨细胞标志物的变化趋势。方法细胞增殖毒性（CCK-8）实验检测成骨细胞MC3T3-E1增殖活性，设置0．0、0．1、1．0、2．0、4... 详细信息

目的观察染氟成骨细胞未折叠蛋白反应肌醇酶1（IRE1）-Xbp1信号通路的表达及siRNA干扰抑制IRE1表达后成骨细胞内成骨细胞标志物的变化趋势。方法细胞增殖毒性（CCK-8）实验检测成骨细胞MC3T3-E1增殖活性，设置0．0、0．1、1．0、2．0、4．0、8．0、16．0、20．0、32．0、64．0mg／L10个不同氟含量组；选取具有代表性的低、中、高剂量氟（含量分别为2．0、8．0、20．0mg／L）作用于MC3T3-E1细胞2d，采用实时荧光定量PCR（Real-timePCR）检测MC3T3-E1细胞中未折叠蛋白反应相关基因和成骨细胞标志物[碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、Runx2、osterix、免疫球蛋白重链结合蛋白（Bip）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、活化转录因子6（ATE6）、Xbp1]的表达：IRE1siRNA转染MC3T3-E1细胞并联合染氟，Real-timePCR和蛋白免疫印迹法检测MC3T3-E1细胞中IRE1信号通路和成骨细胞标志物的表达。结果CCK-8检测结果显示氟的双向效应，即与0．0mg／L组[1．00±0．01（1d）、1．00±0．02（3d）、1．00±0．08（7d）]比较，成骨细胞活性在2．0mg／L染氟组[1．11±0．02（1d）、1．29±0．02（3d）]、8．0mg／L染氟组[1．16±0．02（1d）、1．44±0．03（3d）]显著增强（P均〈0．05），而2（1．0mg／L染氟组却抑制细胞活性[0．83±0．01（1d）、0．81±0．01（3d）、0．96±0．04（7d），P均〈0．05]。2．0mg／L染氟组显著诱导MC3T3-E1细胞内ALP（12．80±3．62）、Runx2（6．61±0．48）和osterix（21．42±1．56）的表达，与0．0mg／L组（6．86±2．13、2．65±0．38、12．48±3．96）比较，差异有统计学意义（P均〈0．05），而20．0mg／L染氟组抑制ALP（0．88±0．17）、OCN（0．16±0．05）和osterix（1．35±0．51）的表达，与0．0mg／L组[4．58±1．52（OCN）]比较，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。与0．0mg／L组[1．36±0．58（IRE1）、0．96±0．45（Xbp1）]比较，IRE1[14．84±2．57（2．0mg／L）、4．10±0．52（8．0mg／L）、5．30±0．63（20．0mg／L）]和Xbp1[2．62±0．66（2．0mg／L）、1．97±0．47（20．0mg／L）]基因表达在染氟组中均显著升高（P均〈0．05）。IRE1基因敲除后，与对照组比较[基因：3．25±0．48（OCN）、5．62±1．86（Runx2）、2．67±0．35（ALP）；蛋白：0．16±0．03（OCN）、0．34±0．27（ALP）]，OCN基因表达[0．63±0．46（2．0mg／L）、0．81±0．36（8．0mg／L）、0．62±0．31（20．0mg／L）]、Runx2基因表达[0．18±0．03（2．0mg／L）、0．12±0．01（8．0mg／L）、1．09±0．33（20．0mg／L）]和ALP基因表达[1．01±0．12（8．0mg／L）、0．38±0．09（20．0mg／L）]在染氟组均显著下降（P均〈0．05），OCN蛋白表达[0．06±0．02（2．0mg／L）、0．06±0．02（8．0mg／L）、0．07±0．03（20．0mg／L）]、ALP蛋白表达[0．02±0．01（8．0mg／L）、0（20．0mg／L）]在染氟组均显著下降（P均〈0．05）。结论不同剂量的氟作用下成骨细胞内均出现未折叠蛋白反应，IRE1基因敲除能够抑制低氟诱导的成骨细胞内ALP、OCN和关键转录因子Runx2、osterix的表达，提示IRE1信号通路在氟诱导的成骨细胞的分化过程中有-定作用。

关键词：氟骨症未折叠蛋白反应肌醇酶1 基因干扰成骨细胞

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ARDS大鼠模型炎症免疫相关基因差异表达的研究

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现代免疫学 2012年第2期32卷 99-102页

作者：谭玉军张如意刘秀香刘秀珍刘凤滨州医学院病理生理学教研室烟台264003 滨州医学院附属医院滨州医学院药学院滨州医学院护理学院

探讨大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的炎症免疫分子机制,分别从正常和ARDS大鼠肺组织中提取总RNA,分离纯化mRNA,经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,用... 详细信息

探讨大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的炎症免疫分子机制,分别从正常和ARDS大鼠肺组织中提取总RNA,分离纯化mRNA,经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,用Sam3.0进行统计处理,用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析。随机选择2个差异表达基因,用荧光定量RT-PCR验证。在ARDS大鼠肺组织中,炎症免疫相关基因上调的有4个,下调的有10个,涉及到细胞黏附、氧化应激、凝血和凋亡等多个免疫过程。炎症免疫相关基因的差异表达揭示出ARDS的发生与异常的炎症免疫反应密切相关。

关键词： ARDS 基因芯片炎症免疫反应

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靶向干扰Kv1.3通道基因表达对大鼠调节性T细胞的影响

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中国药理学通报 2019年第7期35卷 945-949页

作者：李梦佳徐琦程路峰新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 基础医学院免疫学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的探究靶向 RNA干扰(RNAi)KCNA3(Kv1 3)基因后,体外给予依普利酮(eplerenone,EPL),分析 Tregs细胞活化增殖的变化。方法将慢病毒载体转染至大鼠调节性T细胞(Tregs)后,qPCR法和全细胞膜片钳法检测敲减效率。ELISA法检测 Tregs组、Tregs... 详细信息

目的探究靶向 RNA干扰(RNAi)KCNA3(Kv1 3)基因后,体外给予依普利酮(eplerenone,EPL),分析 Tregs细胞活化增殖的变化。方法将慢病毒载体转染至大鼠调节性T细胞(Tregs)后,qPCR法和全细胞膜片钳法检测敲减效率。ELISA法检测 Tregs组、Tregs+EPL组、RNAi Tregs组、RNAi Tregs+EPL组细胞因子 IL 10、TGF β水平的变化。结果慢病毒成功转染 Tregs细胞,Kv1 3通道 mRNA水平和电流密度抑制率分别为 78%和 71 3%;与 Tregs组相比,RNAi Tregs组内外液 TGF β水平明显降低(P<0 01);Tregs+EPL组内外液 TGF β水平均降低(P<0 05);与 RNAi Tregs组相比,RNAi Tregs+EPL组内外液 TGF β水平无明显变化;而 Tregs组、Tregs+EPL组、RNAi Tregs组和 RNAi Tregs+EPL组内外液 IL 10水平变化不明显。结论 Kv1 3通道介导 Tregs的活化增殖,而 EPL可通过直接抑制 TregsKv1 3通道,减少 Tregs活化增殖,进而抑制 TGF β的分泌水平,说明依普利酮是 Kv1 3通道的特异性阻断剂。

关键词：调节性T细胞依普利酮 Kv1.3通道 RNA干扰活化增殖转化生长因子β

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静脉注射德氮吡格在小鼠的组织分布及排泄研究

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中国药理学通报 2013年第1期29卷 142-143页

作者：刘嫱邝少轶陈志琼李伟郑晓红余瑜重庆医科大学药学院药物化学教研室重庆400016 海南医学院药学系药理学教研室海口571101

德氮吡格（Tetrazanbigen，TNBG）是重庆医科大学药学院余瑜教授首创合成的氮杂甾烷类化合物[1]。前期研究表明，TNBG主要干扰肿瘤细胞的脂代谢过程、干扰肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达，从而发挥抗肿瘤的作用[2-3]本课题组已经申请了TNB... 详细信息

德氮吡格（Tetrazanbigen，TNBG）是重庆医科大学药学院余瑜教授首创合成的氮杂甾烷类化合物[1]。前期研究表明，TNBG主要干扰肿瘤细胞的脂代谢过程、干扰肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达，从而发挥抗肿瘤的作用[2-3]本课题组已经申请了TNBG专利保护，并已经成功建立了德氮吡格在血浆及肝脏组织中的含量测定方法[4]，目前缺少该物质的组织分布研究资料。

关键词：德氮吡格抗肿瘤药物动力学组织分布排泄高效液相色谱法

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珍珠菜提取物ZE4对宫颈癌抑制作用的初步研究

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中国药理学通报 2007年第7期23卷 925-929页

作者：王祎茜唐丽华梁中琴顾振纶苏州大学药学院江苏苏州215123 苏州大学医学院药理学教研室江苏苏州215123

目的观察珍珠菜提取部位ZE4对宫颈癌体内外的抑制作用。方法体外采用MTT法、3H-TdR参入法、集落形成实验观察药物对HeLa细胞的杀伤作用,Hoechst荧光染色法观察药物对HeLa细胞凋亡的诱导作用,划痕实验检测药物对HeLa细胞迁移的影响。体... 详细信息

目的观察珍珠菜提取部位ZE4对宫颈癌体内外的抑制作用。方法体外采用MTT法、3H-TdR参入法、集落形成实验观察药物对HeLa细胞的杀伤作用,Hoechst荧光染色法观察药物对HeLa细胞凋亡的诱导作用,划痕实验检测药物对HeLa细胞迁移的影响。体内以抑瘤率和脏器指数为指标观察药物对荷U14小鼠的作用。结果ZE4可抑制He-La细胞的增殖和迁移,并可诱导细胞发生凋亡,3H-TdR实验结果显示药物作用48h的IC50为40.56mg·L-1;对荷U14小鼠给予400mg·kg-1药物其抑瘤率可达49.9%。结论ZE4对宫颈癌具有很好的抑制作用。

关键词：珍珠菜宫颈癌 3H-TdR凋亡

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人参皂苷Rg1对新生鼠HIBD后血管再生的影响

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四川大学学报（医学版） 2011年第4期42卷 503-507页

作者：王德健李巧云徐世军曾南成都中医药大学药学院药理学教研室成都610075 四川大学华西基础医学与法医学院药理学研究室成都610041

目的观察人参皂苷Rg1对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血管再生的影响,并探讨其可能机制。方法 10日龄SPF级SD大鼠54只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=24)和Rg1组(n=24)。模型组及Rg1组采用单侧结扎颈总动脉并低氧通气制备新生鼠HIB... 详细信息

目的观察人参皂苷Rg1对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血管再生的影响,并探讨其可能机制。方法 10日龄SPF级SD大鼠54只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=24)和Rg1组(n=24)。模型组及Rg1组采用单侧结扎颈总动脉并低氧通气制备新生鼠HIBD模型;假手术组仅分离右侧颈总动脉,不结扎,不进行低氧通气。Rg1组于术后即刻腹腔内注射0.1 mL含Rg1(40 mg/kg)的生理盐水,此后每隔24 h按相同剂量注射Rg1,共注射3 d;模型组和假手术组相同时间点腹腔内注射0.1 mL生理盐水。术后观察动物一般情况,于术后4、8、24、72 h处死大鼠取右侧脑组织,采用Western blot及免疫组织化学染色检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达;Ⅷ因子相关抗原(vwf)免疫组织化学染色标记微血管。结果术后新生大鼠均存活至实验完成。与假手术组比较,模型组和Rg1组均出现不同程度的神经行为学异常。模型组4、8、247、2 h各时间点HIF-1α蛋白表达均较假手术组增加(P<0.05),Rg1组各时间点HIF-1α蛋白表达水平均较同一时间点模型组上调(P<0.05)。模型组4、8、24 h VEGF蛋白表达较假手术组增加(P<0.05),Rg1组247、2 h VEGF蛋白表达较同一时间点模型组增加(P<0.05)。模型组24 h和72 h脑缺血区vwf阳性细胞较假手术组增多(P<0.05),Rg1组72 h脑缺血区vwf阳性细胞数目较同一时间点模型组增加(P<0.05)。结论 Rg1通过增强并稳定HIF-1α/VEGF信号轴,促进新生鼠HIBD后血管再生。

关键词：缺氧缺血性脑损伤人参皂苷Rg1 缺氧诱导因子1α 血管内皮生长因子血管再生

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2-[(1-取代苯基-1H-1,2,3-三唑-4-基)甲硫基]-5-(3,4,5-三甲氧基苯基)-1,3,4-二唑化合物的合成及抗真菌活性

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第二军医大学学报 2013年第10期34卷 1155-1159页

作者：曲秀艳夏东利李淑翠滨州医学院药理学教研室烟台264003 胜利石油管理局滨南医院门诊药房滨州256606

近年来，真菌感染的发病率和病死率呈明显上升趋势，尤其对癌症放疗、化疗患者、器官移植患者以及介入治疗患者更是致命的威胁。究其原因，一方面缘于广谱抗生素、肾上腺皮质激素、抗肿瘤药、免疫抑制剂的滥用，导致菌群失调和机体对真... 详细信息

近年来，真菌感染的发病率和病死率呈明显上升趋势，尤其对癌症放疗、化疗患者、器官移植患者以及介入治疗患者更是致命的威胁。究其原因，一方面缘于广谱抗生素、肾上腺皮质激素、抗肿瘤药、免疫抑制剂的滥用，导致菌群失调和机体对真菌的抵抗力降低，致使真菌感染易于发生并难以控制；另一方面，由于真菌与人类细胞同为真核细胞，

关键词：合成 [口恶]二唑抗真菌药

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糖尿病性勃起障碍发病机制及治疗研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第4期29卷 626-632页

作者：周斌谢高宇齐敏友浙江工业大学药学院药理学教研室.浙江杭州310014 贵阳中医学院基础医学院.贵州贵阳550002

勃起功能障碍是糖尿病的重要并发症之一,其发病主要是由糖尿病性血管神经病变、内分泌改变及社会心理等因素共同作用的结果。目前治疗糖尿病性勃起障碍(DIED)的方法有多种,磷酸二酯酶-5抑制剂被作为治疗DIED的一线药物。随着对其发病机... 详细信息

勃起功能障碍是糖尿病的重要并发症之一,其发病主要是由糖尿病性血管神经病变、内分泌改变及社会心理等因素共同作用的结果。目前治疗糖尿病性勃起障碍(DIED)的方法有多种,磷酸二酯酶-5抑制剂被作为治疗DIED的一线药物。随着对其发病机制的研究,血管生成素、睾酮补充以及传统中药也逐渐用于治疗DIED。另外,当药物治疗已无法收到效果时,阴茎假体植入手术也将会成为治疗DIED的选择之一。

关键词：糖尿病勃起功能障碍糖尿病并发症

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