检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2007年第1期59卷 79-85页

作者：林凡凯辛艳高东明熊哲陈建国华中科技大学同济医学院药理学系武汉430030 沈阳药科大学中药学院沈阳110016 辽宁医学院生理学教研室锦州121001

本工作旨在探讨电刺激束旁核(parafascicular nucleus,PF)对帕金森病模型(Parkinson’s disease,PD)大鼠神经行为的改善作用及其机制。成年雄性Sprague-Dawley大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型。采用行为学方法观察电刺激P... 详细信息

本工作旨在探讨电刺激束旁核(parafascicular nucleus,PF)对帕金森病模型(Parkinson’s disease,PD)大鼠神经行为的改善作用及其机制。成年雄性Sprague-Dawley大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型。采用行为学方法观察电刺激PF对阿朴吗啡诱发的大鼠旋转行为的作用,并应用在体细胞外记录法观察电刺激PF对大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)及丘脑腹内侧核(ventromedial nucleus,VM)神经元放电的影响。结果发现,高频电刺激(130 Hz,0．4 mA,5s)PF一周,明显改善PD大鼠旋转行为。细胞外放电记录显示,高频电刺激PF使PD大鼠STN神经元自发放电减少,且该作用具有频率依赖性。另外,高频电刺激PF可使VM神经元兴奋,该作用也是频率依赖性的。我们在实验中同时观察到微电泳谷氨酸(glutamic acid,Glu)受体拮抗剂MK-801使STN神经元放电频率减少或完全抑制,微电泳γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,Pic)则使神经元放电频率增加。以上结果表明,GABA能和Glu能传入纤维可会聚于同一STN神经元,并对后者有紧张性作用。高频刺激PF,使该核团到STN神经元的Glu能兴奋性输出减少,导致STN的失活。这一作用通过基底神经节的间接通路,最终释放了丘脑运动核团VM的活性。高频刺激PF经PF,STN和VM的神经通路而改善PD大鼠神经行为。

关键词：束旁核底丘脑核丘脑腹内侧核电刺激微电泳

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维甲酸对转化生长因子β1诱导的HFL-I细胞Ⅲ型胶原、STAT3和PIAS3表达的影响

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中国病理生理杂志 2012年第6期28卷 1114-1119页

作者：夏武杨宇平陈永凤程娜刘巨源新乡医学院药学院药理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院呼吸内科河南新乡453003

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagenⅢ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响。方法:体外培养HFL-I细胞,5μg/L TGF-β1诱导... 详细信息

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagenⅢ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响。方法:体外培养HFL-I细胞,5μg/L TGF-β1诱导0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,RT-PCR法检测colla-genⅢ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,诱导0 d、1 d、3 d和5 d后,Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。不同浓度维甲酸干预,24 h后用RT-PCR法检测collagenⅢ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,3 d后用Westernblotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果:TGF-β1诱导后,HFL-I细胞中collagenⅢ和STAT3 mRNA表达明显上调,PIAS3 mRNA表达明显下调,STAT3和p-STAT3蛋白表达明显上调(P<0.05)。各浓度ATRA都下调TGF-β1诱导的HFL-I细胞中collagenⅢ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的表达,上调PIAS3 mR-NA表达(P<0.05)。结论:ATRA可通过抑制TGF-β1诱导的HFL-I细胞collagenⅢ和STAT3表达、上调PIAS3表达而起到抗肺纤维化作用。

关键词：转化生长因子β 全反式维甲酸胶原Ⅲ型信号转导子和转录激活子3 活化STAT3蛋白抑制剂

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复方参草颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的拮抗作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第4期36卷 717-720,I0002页

作者：李艳杰刘智于艳华韩杨许大艳长春中医药大学药学院药物化学教研室吉林长春130117 长春中医药大学基础医学院药理学教研室吉林长春130117 白城医学高等专科学校药学系药理学教研室吉林白城137000

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余... 详细信息

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余各组大鼠喂食380mL.L-1酒精及高脂饲料,连续15d,制备高脂模型。第16天起,灌胃给予各实验组大鼠相应药物,连续40d。末次给药12h后腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量,计算TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C比值及动脉硬化指数(AI);断头处死大鼠,剖取肝脏,行常规HE染色,光学显微镜下观察。结果:与模型组比较,CSCG高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及AI均有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01),血清HDL-C含量升高(P<0.01),AI下调(P<0.01);光学显微镜下CSCG高、中剂量组大鼠肝组织内脂滴成分明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论:CSCG对酒精性脂肪肝具有一定的拮抗作用。

关键词：复方参草颗粒脂肪肝,酒精性胆固醇天冬氨酸氨基转移酶类丙氨酸转氨酶大鼠,Wistar

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脂麻花醇提物对S_(180)和H_(22)小鼠的抗肿瘤作用研究

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中药材 2003年第4期26卷 272-273页

作者：许华杨晓明杨锦南齐伟刘春霞杨玉亭暨南大学药学院医药生物技术研究开发中心广州510632 新乡医学院药理学教研室河南新乡453000

目的:研究脂麻花醇提物对小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法:观察脂麻花醇提物对小鼠肉瘤S_(180)和肝癌H_(22)的抗肿瘤作用,测定其对荷瘤小鼠免疫器官的影响。结果:6、3、1.5g/kg脂麻花醇提物对S_(180)和H_(22)小鼠瘤株均有明显抑制作用,但... 详细信息

目的:研究脂麻花醇提物对小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法:观察脂麻花醇提物对小鼠肉瘤S_(180)和肝癌H_(22)的抗肿瘤作用,测定其对荷瘤小鼠免疫器官的影响。结果:6、3、1.5g/kg脂麻花醇提物对S_(180)和H_(22)小鼠瘤株均有明显抑制作用,但对荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数无明显影响。结论:脂麻花醇提物具有抗肿瘤作用,对S_(180)小鼠和H_(22)小鼠抑瘤率分别为25.2％～53.6％和27.1％～40.1％。

关键词：脂麻花醇提物 S180 H22 小鼠抗肿瘤作用荷瘤小鼠免疫器官实验研究

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消渴通络颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的作用研究

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中国新药杂志 2009年第23期18卷 2245-2249页

作者：叶春玲魏明冯娟严群超暨南大学药学院药理学教研室暨南大学医学院临床医学系

目的:观察消渴通络颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,成模大鼠分别用高、中、低剂量的消渴通络颗粒连续灌胃给药8周,观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋... 详细信息

目的:观察消渴通络颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,成模大鼠分别用高、中、低剂量的消渴通络颗粒连续灌胃给药8周,观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、坐骨神经中醛糖还原酶(AR)和Na+-K+-ATP酶活性以及组织形态学的影响,并在实验的第4周和第8周末分别监测大鼠坐骨神经运动传导速度(MNCV)及热痛阈。结果:与模型组相比,消渴通络颗粒能明显降低糖尿病大鼠坐骨神经AR活性,升高Na+-K+-ATP酶活性。对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、热痛阈有明显改善作用,也可减轻坐骨神经髓鞘水肿,改善神经病变。结论:消渴通络颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变有明显的改善作用,其作用可能与其改善糖尿病大鼠代谢紊乱、抑制多元醇通路等有关。

关键词：消渴通络颗粒糖尿病周围神经病变坐骨神经传导速度醛糖还原酶

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卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

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中国老年学杂志 2011年第13期31卷 2480-2481页

作者：黄新武李国春李华张红章卓秦大莲泸州医学院药学院药理学教研室四川泸州646000 泸州医学院附属中医院药剂科

目的观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制。方法采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性... 详细信息

目的观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制。方法采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化。结果卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量。结论卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力。

关键词：卡托普利氯沙坦血管性痴呆氧自由基一氧化氮一氧化氮合酶

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左旋咪唑对实验性过敏性脑脊髓炎大鼠脊髓IL-1、IL-2及IL-6 mRNA表达的影响

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复旦学报（医学版） 2001年第3期28卷 202-205页

作者：邢清和郑荣远王永铭贺林复旦大学药学院药理学教研室上海200032 温州医学院附属第一医院神经内科温州325000 中国科学院上海生理研究所上海200031

目的　了解左旋咪唑 (LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎 (EAE)大鼠脊髓内白细胞介素 (IL) 1、IL 2及IL 6mRNA表达的影响 ,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法　用豚鼠全脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型 ,EAE +LMS组大鼠分... 详细信息

目的　了解左旋咪唑 (LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎 (EAE)大鼠脊髓内白细胞介素 (IL) 1、IL 2及IL 6mRNA表达的影响 ,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法　用豚鼠全脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型 ,EAE +LMS组大鼠分别于免疫后 0、2 4、48hipLMS 10mg/kg ;大鼠免疫后第 16天处死 ,采用RT PCR的方法检测大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2和IL 6mRNA表达的相对量。结果　和正常对照组相比 ,EAE组大鼠脊髓内IL 1α(P <0 .0 5 )、IL 1β(P <0 .0 5 )、IL 2 (P <0 .0 1)和IL 6 (P <0 .0 5 )mRNA的表达量均明显升高。EAE +LMS组大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2和IL 6mRNA的表达量和EAE组相比则分别升高 131% (P <0 .0 5 )、12 1% (P <0 .0 5 )、95 % (P <0 .0 5 )和 2 8% (P >0 .0 5 )。结论　LMS能明显促进EAE大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2mRNA的表达。

关键词：左旋咪唑实验性过敏性脑脊髓炎白细胞介素-1 白细胞介素-2 白细胞介素-6 mRNA

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FoxO／Wnt通路在氧化应激介导的骨质疏松中的调控机制

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中国药理学通报 2013年第1期29卷 27-30页

作者：杨亚军崔燎南方医科大学中医药学院广东广州510515 产东医学院药理学教研室广东湛江524023

在衰老机体中,过量的活性氧自由基(ROS)可产生氧化应激(OS),降低骨量和骨质量,诱发骨质疏松。β-catenin与Wnt通路下游的TCF作用可调控骨形成,与FoxO作用可产生抗OS作用,"以衰老和氧化应激为中心"已成为骨质疏松研究的新焦点... 详细信息

在衰老机体中,过量的活性氧自由基(ROS)可产生氧化应激(OS),降低骨量和骨质量,诱发骨质疏松。β-catenin与Wnt通路下游的TCF作用可调控骨形成,与FoxO作用可产生抗OS作用,"以衰老和氧化应激为中心"已成为骨质疏松研究的新焦点,抗氧化剂具有防治骨质疏松潜力。

关键词：活性氧自由基氧化应激 Wnt FoxO β-catenin 骨质疏松抗氧化剂

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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠NF-κB及VCAM-1表达的影响

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山东大学学报（医学版） 2014年第4期52卷 39-42,48页

作者：綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟滨州医学院烟台附属医院内分泌科山东烟台264100 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC... 详细信息

目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、格列本脲对照组(DMG组)及利拉鲁肽干预治疗组(DML组)。DMG组及DML组分别给予格列本脲及利拉鲁肽干预治疗8周。12周末腹主动脉取血分离血清,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C);分离大鼠主动脉,石蜡切片HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化方法(SP法)测大鼠主动脉NF-κB及VCAM-1的表达。结果与DM组相比,DMG组及DML组大鼠FIns及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P均<0.01);与DMG组相比,DML组大鼠FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C明显降低(P均<0.05),主动脉NF-κB和VCAM-1的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽可下调糖尿病大鼠主动脉NF-κB和VCAM-1的表达,调节糖脂代谢。此过程可改善大血管并发症。

关键词：利拉鲁肽糖尿病大鼠血管细胞间黏附因子1 Vascular cell adhesion molecule 1

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代谢重编程在心力衰竭中的研究进展

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1418-1423页

作者：黄磊李文文翁培文高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿... 详细信息

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。

关键词：心力衰竭代谢重编程脂肪酸代谢葡萄糖酮体线粒体

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