检索结果-内蒙古大学图书馆

IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡

中国药理学通报 2005年第1期21卷 53-57页

作者：赵灵芝银巍苏兴文肖茹曹林邱鹏新颜光美中山大学基础医学院药理学教研室广东广州510089 中山大学药学院药理毒理实验室广东广州510089 中山大学基础医学院药理学教研室广东广州510089

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)对苯妥英(100 μmol·L-1)处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granular neurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法体外培养8 d的小脑颗... 详细信息

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)对苯妥英(100 μmol·L-1)处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granular neurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法体外培养8 d的小脑颗粒神经元,同时给予100 μmol·L-1苯妥英和1 μmol·L-1 IGF-1,48 h后行凋亡分析,观察 IGF-1对苯妥英诱导的小脑颗粒神经元的保护作用;采用PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002(50 μmol·L-1)预先与小脑颗粒神经元孵育30 min,再加1 μmol·L-1 IGF-1和100 μmol·L-1苯妥英共孵育48 h,测定神经元存活率,观察 IGF-1与PI3K/Akt通路的关系;Western blot法检测苯妥因处理不同时间小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平及总Akt的表达量,并观察 IGF-1对磷酸化Akt水平的影响,进一步探讨 IGF-1的作用是否经PI3K/Akt通路.结果①1 μmol·L-1 IGF-1可明显抑制100 μmol·L-1苯妥英引起的小脑颗粒神经元的凋亡,明显提高小脑颗粒神经元的存活率,使其凋亡特征消失.②PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002可取消 IGF-1的保护作用.③苯妥英使小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平明显降低,但不影响总Akt表达量.④IGF-1可明显恢复被苯妥英抑制的磷酸化Akt的水平.结论 IGF-1保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡,这种保护作用经PI3K/Akt通路依赖性机制,可能与恢复Akt的活性有关.

关键词：胰岛素样生长因子1 苯妥因 PI3K/Akt通路小脑颗粒神经元凋亡

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链霉素及H7对机械牵张离体心肌HIF-1α、VEGF的影响及机制探讨

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中国药理学通报 2008年第3期24卷 390-394页

作者：杨波吴基良汪晖马世玉欧阳昌汉余薇赵骥郑敏咸宁学院药学院药理学教研室湖北咸宁437100 武汉大学医学院药理学教研室湖北武汉430071 咸宁学院中心实验室湖北咸宁437100

目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫... 详细信息

目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs)阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用。结果与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05或P<0·01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P<0·05),HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达。结论链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达。同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。

关键词：低氧诱导因子-1α 血管内皮细胞生长因子链霉素 H7 牵张敏感离子通道

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槲皮素诱导MCF-7细胞死亡机制中自噬与凋亡的相关性

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中国药学杂志 2010年第6期45卷 434-439页

作者：朱茉莉华文敏梁中琴苏州大学医学部药理学教研室江苏苏州215123 新乡医学院药学院河南新乡453003

目的研究槲皮素(quercetin,Que)在人乳腺癌细胞系(MCF-7)死亡中的作用,初步探讨自噬和凋亡机制在MCF-7死亡中的相关性。方法采用噻唑蓝(MTT)法测定Que对MCF-7细胞的抑制作用;AO/EB染色、Hochest33258染色、单丹磺酰尸胺(MDC)、免疫荧光... 详细信息

目的研究槲皮素(quercetin,Que)在人乳腺癌细胞系(MCF-7)死亡中的作用,初步探讨自噬和凋亡机制在MCF-7死亡中的相关性。方法采用噻唑蓝(MTT)法测定Que对MCF-7细胞的抑制作用;AO/EB染色、Hochest33258染色、单丹磺酰尸胺(MDC)、免疫荧光法观察给药后自噬和凋亡的发生;MTT法结合乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和流式细胞仪研究自噬与凋亡机制在MCF-7死亡中的关系。结果Que对MCF-7生长有显著抑制作用,呈明显的时间、剂量依赖性;Que可诱导MCF-7细胞发生自噬和凋亡;在Que给药前用3-甲基腺嘌呤(3-MA)阻断自噬或用氯喹碱化溶酶体,Que对MCF-7的细胞毒性作用增强;碱化溶酶体后,Que可使MCF-7细胞的凋亡峰提前;溶酶体组织蛋白酶抑制剂E64d能降低Que对MCF-7细胞的生长抑制。结论Que能明显抑制MCF-7细胞的生长,并诱导其发生自噬和凋亡,自噬在早期起保护作用,另一方面溶酶体组织蛋白酶可能参与了Que诱导的MCF-7细胞死亡;溶酶体可能是MCF-7细胞发生自噬和凋亡的枢纽。

关键词：槲皮素自噬凋亡溶酶体

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原花青素防治中枢神经系统退行性疾病研究进展

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中国新药杂志 2023年第14期32卷 1432-1437页

作者：姚子萌陈蕾孙小荣黄杰董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室

近年来，随着人们生活水平的改变和老龄化现象日趋严重，中枢神经系统退行性疾病的发病率愈来愈高，其病因尚不明确，严重影响患者的生活质量，增加社会和患者家庭的经济负担。因此，寻找一种新药治疗该类疾病已成为研究热点。原花青素(... 详细信息

近年来，随着人们生活水平的改变和老龄化现象日趋严重，中枢神经系统退行性疾病的发病率愈来愈高，其病因尚不明确，严重影响患者的生活质量，增加社会和患者家庭的经济负担。因此，寻找一种新药治疗该类疾病已成为研究热点。原花青素(procyanidins, PCs)具有抗氧化、抗凋亡、抗炎、抗癌以及神经保护等作用，提示PCs具有多靶点的药理作用。正因如此，PCs作为一种天然抗氧化剂引起了广泛的关注，并且已应用于神经系统疾病动物模型的治疗。现基于国内外学者对PCs药理作用的研究现状，本文综述了PCs在防治中枢神经系统退行性疾病中的作用及机制的研究进展，提出了PCs治疗中枢神经系统退行性疾病可能与抑制铁死亡有关的观点。

关键词：原花青素中枢神经系统退行性疾病药理作用多靶点作用

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干细胞在皮肤光老化治疗方面的研究进展

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中国皮肤性病学杂志 2022年第8期36卷 963-967页

作者：高薇司悦李姗姗庞金龙王玉帅蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030

皮肤作为机体天然屏障,不仅影响机体健康,在外貌、美容等方面同样重要,但随着时间的推移以及外界环境因素尤其紫外线辐射影响,会诱发多种皮肤损伤问题,如氧化应激、皮肤老化、炎症反应、色素沉积甚至癌变。干细胞是一类具有自我复制能... 详细信息

皮肤作为机体天然屏障,不仅影响机体健康,在外貌、美容等方面同样重要,但随着时间的推移以及外界环境因素尤其紫外线辐射影响,会诱发多种皮肤损伤问题,如氧化应激、皮肤老化、炎症反应、色素沉积甚至癌变。干细胞是一类具有自我复制能力及多向分化潜能的细胞,其强大的旁分泌功能,在抗皮肤光损伤中发挥重要保护作用。本文就紫外线引起的皮肤光老化问题综述干细胞对皮肤的光保护作用及机制,可为临床皮肤病的治疗提供更多可靠依据。

关键词：干细胞旁分泌皮肤光老化光保护

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丹黄通络胶囊对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的保护作用

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中风与神经疾病杂志 2012年第4期29卷 359-361页

作者：张小毅李生莹詹合琴新乡医学院药学院药理学教研室河南新乡453003

阿尔茨海默病（Alzheime’s disease,AD）是一种与年龄高度相关的、以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。目前AD已经成为威胁人类晚年生活质量的主要疾病之一,其发病率呈逐年上升的趋势。由于AD的发病过程相当复... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheime’s disease,AD）是一种与年龄高度相关的、以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。目前AD已经成为威胁人类晚年生活质量的主要疾病之一,其发病率呈逐年上升的趋势。由于AD的发病过程相当复杂,其病因和机制可能涉及到基因缺损、中枢神经递质障碍、自由基损伤。

关键词：阿尔茨海默病中枢神经系统退行性疾病保护作用学习记忆模型大鼠丹黄中枢神经递质记忆力损害

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隐丹参酮抑制恶性神经胶质瘤细胞C6增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响

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安徽医科大学学报 2016年第6期51卷 769-772页

作者：唐焕焕沈晓燕段小群徐庆苑博张嫦丽吕良桂林医学院药学院药理学教研室桂林541001 复旦大学药学院药理学与生物化学教研室上海200120

目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹... 详细信息

目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹参酮对C6细胞p-JAK2和p-STAT3(Tyr705)的影响。结果隐丹参酮显著抑制C6的生长和增殖(P<0.05),但不促进凋亡。隐丹参酮显著抑制p-STAT3(Tyr705)蛋白表达,但不影响p-JAK2。结论隐丹参酮是恶性神经胶质瘤C6的抗增殖剂,其作用机制与抑制STAT3信号有关。

关键词：恶性神经胶质瘤增殖 JAK2-STAT3信号通路

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试论在药理学成人高等教育课程中网络技术的运用

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科学时代 2011年第11期 307-308页

作者：张树平姜文国李淑翠滨州医学院药学院药理学教研室

成人高等教育是高等教育的重要组成部分，针对其中的业余和函授学生来说，药理学内容广泛，理论与实践并重，学习起来有很多困难。本文结合药理学学科特点提出了建立向成人高等医学教育学生开放的药理学网络教学平台，并且就网络教学的... 详细信息

成人高等教育是高等教育的重要组成部分，针对其中的业余和函授学生来说，药理学内容广泛，理论与实践并重，学习起来有很多困难。本文结合药理学学科特点提出了建立向成人高等医学教育学生开放的药理学网络教学平台，并且就网络教学的开展、网络学习的评价考和核系统，结合教学体会提出几点意见。结合药理学的学科特点和成人高等医学教育的特点，合理应用网络技术对于药理学知识的传播和推动成人高等教育的发展具有重要的意义。

关键词：药理学网络教学成人高等教育

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基于“智慧树”平台的药理学混合教学模式研究

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基础医学教育 2019年第10期21卷 824-826页

作者：王巧云杨茗周玲亢泽春滨州医学院药学院药理学教研室

构建二线四评三阶段的药理学混合教学模式,使教学目标、教学设计以及教学评价三者形成闭环回路,保证线上学习活动的效果,提高课堂教学质量。问卷调查显示,80%以上的学生认为,该教学模式能够提高学习兴趣,培养自主学习和交流合作等能力... 详细信息

构建二线四评三阶段的药理学混合教学模式,使教学目标、教学设计以及教学评价三者形成闭环回路,保证线上学习活动的效果,提高课堂教学质量。问卷调查显示,80%以上的学生认为,该教学模式能够提高学习兴趣,培养自主学习和交流合作等能力。教学实践经验提示,促进学生学习观念的转变以及调控课堂讨论节奏是混合教学有效开展的关键因素。

关键词：药理学混合教学模式教学改革

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维拉帕米增强氯胺酮对神经病理性疼痛的拮抗作用

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中国药理学通报 2012年第4期28卷 512-517页

作者：武玉清周成华张永徐州医学院麻醉药理学教研室江苏徐州221004 徐州医学院药学院药理学教研室江苏徐州221004 徐州市第六人民医院泌尿外科江苏徐州221002

目的探讨钙通道拮抗剂维拉帕米对静脉全麻药氯胺酮拮抗神经病理性疼痛的影响。方法 48只健康♂大鼠随机分为正常对照组(N)、假手术组(S)、疼痛模型组(M)、氯胺酮给药组(K)、维拉帕米给药组(V)以及维拉帕米和氯胺酮联合给药组(V+K)共6组... 详细信息

目的探讨钙通道拮抗剂维拉帕米对静脉全麻药氯胺酮拮抗神经病理性疼痛的影响。方法 48只健康♂大鼠随机分为正常对照组(N)、假手术组(S)、疼痛模型组(M)、氯胺酮给药组(K)、维拉帕米给药组(V)以及维拉帕米和氯胺酮联合给药组(V+K)共6组,通过大鼠坐骨神经松扎制备坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)神经病理性疼痛模型。各组大鼠从手术后d1～14每天腹腔注射相应不同的药物,N、S和M组大鼠给予生理盐水,K组大鼠给予10μg.g-1的氯胺酮溶液,V组大鼠给予5μg.g-1的维拉帕米溶液,V+K组先给予维拉帕米(5μg.g-1)溶液,20 min后再给予氯胺酮溶液。在手术前1 d和手术后1、3、7、11 d和14 d给药后10 min分别用Hargreaves法测量热缩足潜伏期,VonFrey细丝测量机械刺激缩足反射阈值。结果在手术前各组之间的痛觉无差异,在手术和给药后各时间点模型组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均降低,而氯胺酮改善了CCI大鼠的热痛觉过敏和机械痛觉超敏,维拉帕米单独给药对CCI大鼠的痛觉无影响,但联合用药时维拉帕米增强了氯胺酮的镇痛效应。结论维拉帕米能够增强氯胺酮拮抗CCI大鼠神经病理性疼痛的作用。

关键词：氯胺酮维拉帕米神经病理性疼痛大鼠坐骨神经慢性缩窄性损伤痛觉过敏痛觉超敏

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