检索结果-内蒙古大学图书馆

国际药学研究杂志 2011年第6期38卷 462-464页

作者：孙岚刘艳芹宋东颖蔡要欣刘岩磊王伊文赵德禄张英鸽军事医学科学院毒物药物研究所二室北京100850 吉林大学药学院再生医学系长春130021 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001 解放军三○二医院北京100039

目的研究HI-6对膈肌局部梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用。方法将大鼠麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌。梭曼局部染毒膈肌1和10 min后,局部或全身给予HI-6,于给药后24和72 h处死大鼠,取出中毒部位膈肌,用硫胆碱酶法显示... 详细信息

目的研究HI-6对膈肌局部梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用。方法将大鼠麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌。梭曼局部染毒膈肌1和10 min后,局部或全身给予HI-6,于给药后24和72 h处死大鼠,取出中毒部位膈肌,用硫胆碱酶法显示终板的AChE活性,观察HI-6对胆碱酯酶的重活化作用。结果膈肌局部梭曼中毒1和10 min后,局部给予HI-6 24和72 h对局部中毒膈肌胆碱酯酶均没有重活化作用,在光镜下观察不到棕褐色椭圆形的运动终板;而膈肌局部梭曼中毒1和10 min后,全身给予HI-6对局部中毒膈肌胆碱酯酶有明显的重活化作用,在光镜下可见到肌纤维上又出现了棕褐色椭圆形的运动终板。结论HI-6全身给药对早期膈肌局部中毒的神经运动终板胆碱酯酶有重活化作用。

关键词： HI-6 胆碱酯酶重活化作用梭曼

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鲍曼不动杆菌抗生素多重耐药性:耐药机制与感染治疗对策

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中国抗生素杂志 2010年第4期35卷 241-254页

作者：凌保东川北医学院药物研究所和药理学教研室南充637007

多重以及泛耐药鲍曼不动杆菌导致的感染流行已成为全球关注的公共卫生问题。大多数细菌耐药基因与表型特征均充分反映在耐药鲍曼不动杆菌。鲍曼不动杆菌的外膜通透屏障与药物主动外排泵的协同作用使其呈现明显的天然多重耐药性,而其染... 详细信息

多重以及泛耐药鲍曼不动杆菌导致的感染流行已成为全球关注的公共卫生问题。大多数细菌耐药基因与表型特征均充分反映在耐药鲍曼不动杆菌。鲍曼不动杆菌的外膜通透屏障与药物主动外排泵的协同作用使其呈现明显的天然多重耐药性,而其染色体可整合获取外源性由转座子/整合子可移动基因元件与多重耐药基因相联系的耐药岛区域或携带含有类似的整合子与多重耐药基因盒的质粒,这些基因结构导致该菌进化形成了对多类化学结构各异的临床常用抗生素的高度获得性耐药性,使其感染治疗的药物选择极其有限。尽管可考虑选用碳青霉烯类、含舒巴坦复合制剂、多黏菌素E或联合使用抗生素等治疗鲍曼不动杆菌感染,严重存在的多重耐药性等要求用药时更密切地观察药物的疗效,并参考药物敏感试验结果调整用药方案。虽然新的抗生素如替加环素等显示一定的体外抗鲍曼不动杆菌活性,但其临床疗效仍待继续研究。采取各种风险管理措施有效控制医院性细菌感染疾病包括合理使用各类抗生素是防止及减少鲍曼不动杆菌感染以及耐药性发生和传播的重要对策。

关键词：鲍曼不动杆菌多重耐药性泛耐药性耐药机制感染治疗

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脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

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中国新药杂志 2010年第11期19卷 986-990页

作者：秦大莲岳永花田吉章卓刘剑李华顾立泸州医学院药理学教研室泸州医学院药物研究所

目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症损伤的保护。方法:双侧脑室注射Aβ25~35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1βmRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠... 详细信息

目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症损伤的保护。方法:双侧脑室注射Aβ25~35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1βmRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加(P<0.05);海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1βmRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,***-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量(P<0.05)和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。结论:脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。

关键词：脑舒胶囊大鼠阿尔茨海默病神经炎症损伤

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氧糖剥夺/复氧损伤后星形胶质细胞iNOS的表达及胍丁胺的干预作用研究

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中风与神经疾病杂志 2010年第6期27卷 507-510页

作者：杨美子张树平栾海云金勇君滨州医学院药理学教研室药物研究所山东烟台264003 滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603

目的观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用。方法体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测... 详细信息

目的观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用。方法体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测定NO生成量和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)的表达。结果胍丁胺显著提高缺血再灌注损伤细胞的存活率,降低细胞LDH漏出量。流式细胞仪分析显示胍丁胺主要是降低细胞坏死率而对凋亡率则无显著性影响。与阳性对照组相比,胍丁胺显著降低星形胶质细胞缺血再灌注损伤引起的NO产量,同时也减少了iNOS表达。结论胍丁胺对星形胶质细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的作用机制是降低iNOS、抑制炎症因子NO合成,从而降低星形胶质细胞的炎症坏死。

关键词：胍丁胺氧糖剥夺/复氧损伤星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶

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单硝酸异山梨醇酯对比格犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第5期24卷 321-325页

作者：关雷王建行王永安金英辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的观察单硝酸异山梨醇酯(ISMN)对比格犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 30只比格犬随机分为6组:假手术组,缺血再灌注(I/R)组,维拉帕米(VP)0.15mg·kg-1组,ISMN3,6和12mg·kg-1组。采用结扎... 详细信息

目的观察单硝酸异山梨醇酯(ISMN)对比格犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 30只比格犬随机分为6组:假手术组,缺血再灌注(I/R)组,维拉帕米(VP)0.15mg·kg-1组,ISMN3,6和12mg·kg-1组。采用结扎冠状动脉左前降支90min,再灌90min的方法建立比格犬I/R模型,各组动物分别于缺血前10min股静脉注射生理盐水及相应剂量药物。手术前后不同时间点记录心电图;TTC染色法测定心肌梗死面积;比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定不同时间点血清中C反应蛋白(CRP)表达。结果与假手术组相比,I/R组缺血90min心电图T波和S-T段明显抬高;再灌90min,出现大面积心肌梗死;血清中CK和LDH活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和CRP含量明显升高(P<0.01)。与I/R模型组比较,VP组和ISMN各剂量组在缺血90min时心电图的T波和S-T段抬高幅度有所降低;再灌注90min后,各给药组心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.01);血清中CK和LDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA和CRP含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。ISMN3和6mg·kg-1组对MIRI的治疗效果明显不如VP(P<0.05,P<0.01),ISMN12mg·kg-1的治疗效果与VP基本相当。结论 ISMN对MIRI具有保护作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力及抗炎有关。

关键词：单硝酸异山梨醇酯心肌再灌注损伤

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脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

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中国老年学杂志 2010年第16期30卷 2319-2321页

作者：秦大莲岳永花田吉章卓刘剑顾立泸州医学院药理学教研室四川泸州646000 泸州医学院药物研究所

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧... 详细信息

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。

关键词：脑舒胶囊大鼠阿尔茨海默病氧化应激

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大肠埃希菌临床分离株I类整合子分布与耐药相关性研究

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中国抗生素杂志 2010年第10期35卷 784-787页

作者：徐彬曹弟勇周岐新凌保东重庆医科大学药理学教研室重庆400016 川北医学院药物研究所南充637007

目的川北地区大肠埃希菌的整合子携带情况及其与耐药性之间的关系。方法采用琼脂稀释法测定临床分离的180株大肠埃希菌对15种抗菌药物的敏感性，敏感、中介、耐药采用美国临床实验室标准化协会（CSLI）2006年公布的标准判定。PCR方法检... 详细信息

目的川北地区大肠埃希菌的整合子携带情况及其与耐药性之间的关系。方法采用琼脂稀释法测定临床分离的180株大肠埃希菌对15种抗菌药物的敏感性，敏感、中介、耐药采用美国临床实验室标准化协会（CSLI）2006年公布的标准判定。PCR方法检测临床大肠埃希菌中的第一类整合酶基因（伽们，应用统计学方法比较第一类整合酶基因（加们阳性与阴性菌株的耐药性差异，分析I类整合子与耐药性形成的的相关性。结果180株大肠埃希菌对氨苄西林、环丙沙星、左旋氧氟沙星、庆大霉素、复方磺胺甲嗯唑、头孢唑啉、妥布霉素、氨苄西林／舒巴坦、头孢曲松的耐药率高，达32．9％～92.3％。临床分离180株大肠埃希菌中intI携带率为64．4％，intI阳性菌株对β-内酰胺类、喹诺酮类和氨基糖苷类等抗菌药物呈现多重耐药性。结论川北地区大肠埃希菌对临床常用抗菌药物耐药突出。intI携带率高，并且与耐药性的形成关系密切。

关键词：大肠埃希菌耐药性整合子 PCR 琼脂稀释法

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靶向4-1BBL和CD3双信号的协同抗肿瘤作用机制研究

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中国肿瘤临床 2010年第21期37卷 1201-1204页

作者：姜文国张树平刘荣李崴张研君邵晓枫王金宏滨州医学院药理学教研室药物研究所山东省滨州市256603 中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所、实验血液学国家重点实验室

目的:探讨人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody介导的靶向杀伤作用及其机制。方法:通过表达纯化人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20 diabody,利用台盼蓝计数观察联合应用人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及... 详细信息

目的:探讨人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody介导的靶向杀伤作用及其机制。方法:通过表达纯化人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20 diabody,利用台盼蓝计数观察联合应用人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20 diabody对淋巴细胞增殖的影响;采用ELISA检测白介素-2(IL-2)水平。RT-PCR检测穿孔素和颗粒酶mRNA的表达。Calcein检测其联合应用抗CD3/抗CD20双功能抗体及PBL对靶细胞Raji细胞的杀伤作用。结果:人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody对靶细胞Raji细胞的杀伤作用,其机制可能是促进淋巴细胞增殖,减少细胞死亡,促进IL-2分泌及上调穿孔素和颗粒酶mRNA表达。结论:人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白与抗CD3/抗CD20diabody联合应用,分别靶向4-1BBL和CD3双信号发挥协同抗肿瘤作用,为肿瘤免疫治疗提供了新的思路。

关键词： 4—1BBL CD20 B淋巴细胞靶向治疗

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脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆力的改善及海马神经元的保护

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中药药理与临床 2010年第4期26卷 54-57页

作者：刘剑秦大莲黄新武田吉张红顾立泸州医学院药理学教研室泸州646000 泸州医学院药物研究所泸州646000

目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠的防治效果及其作用机理。方法:双侧脑室注射Aβ25-35复制阿尔茨海默病大鼠模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;免疫组织化学法(SABC法)检测大鼠海马Bcl-2、Bax及caspase-3的表达;HE染色光... 详细信息

目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠的防治效果及其作用机理。方法:双侧脑室注射Aβ25-35复制阿尔茨海默病大鼠模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;免疫组织化学法(SABC法)检测大鼠海马Bcl-2、Bax及caspase-3的表达;HE染色光镜观察海马神经元损伤情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长,跨越虚拟平台的次数及在平台象限停留的时间明显减少;Bcl-2和Bax表达均有所增加,其平均光密度比值(Bcl-2/Bax)明显下降;Caspase-3阳性表达明显增高。与模型组比较,0.72mg/kg和1.44mg/kg脑舒胶囊可缩短大鼠逃避潜伏期,增加大鼠跨越虚拟平台的次数及在平台象限停留的时间;使Bcl-2阳性表达明显所增加,Bax阳性表达明显减少,升高Bcl-2/Bax值;明显降低Caspase-3的阳性表达;光镜观察发现模型大鼠海马神经元排列较紊乱、数量减少、体积变小,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,各剂量的脑舒胶囊均能在一定程度上改善上述神经元损伤。结论:脑舒胶囊可改善阿尔茨海默病大鼠的记忆能力及Aβ25-35所致海马神经元损伤,其原因与其提高抗凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax表达和caspase-3表达,进而抑制海马神经元的凋亡有关。

关键词：脑舒胶囊阿尔茨海默病学习记忆能力海马神经元

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糖尿病大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA的表达及黄芪的调节作用

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1176-1179页

作者：穆鑫袁霞康白何国荣杜冠华中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京100050 潍坊医学院药理学教研室山东潍坊261042

目的观察黄芪注射液(astragalus membranaceus,AM)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏髓质水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP-2)基因表达的影响,以探讨黄芪治疗糖尿病的分子生物学机制。方法实验大鼠分为4组:正常组、糖尿病模型组、AM小剂量组和AM大剂量组,后两组应用AM5、10g·kg-1·d-1腹腔注射6周,测定各组大鼠血糖、血清胰岛素及C肽水平,用代谢笼法测定各组大鼠24h尿量,RT-PCR方法测定各组大鼠肾AQP-2 mRNA的表达。结果糖尿病大鼠血糖水平明显增高,血清胰岛素及C肽水平明显下降,单用黄芪注射液治疗对血糖、血清胰岛素和C肽水平无明显影响,但黄芪治疗可使糖尿病大鼠尿量明显增加。RT-PCR检测发现糖尿病大鼠肾髓质AQP-2 mRNA的表达明显上调,黄芪治疗可使其表达下降。结论黄芪治疗糖尿病利水消肿、改善水平衡代谢紊乱的作用可能与其降低肾髓质AQP-2 mRNA的表达有关。

关键词：水通道蛋白-2 糖尿病黄芪注射液水代谢尿量 RT-PCR

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