检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2014年第9期30卷 1281-1287页

作者：司徒永立柯行刘义吕思敏钟月春崔燎吴铁广东医学院病原生物学与免疫学研究所广东医学院药理学教研室广东天然药物研究与开发重点实验室广东湛江524023

目的探讨D-半乳糖是否会引起骨质疏松,与去卵巢致骨质疏松有何异同,去卵巢后再加上D-半乳糖是否会加速加重骨质疏松的进展,补充雌激素是否有预防作用。方法 SPF级小鼠60只,随机分为假手术组、D-半乳糖组、去卵巢组、去卵巢+D-半乳糖组... 详细信息

目的探讨D-半乳糖是否会引起骨质疏松,与去卵巢致骨质疏松有何异同,去卵巢后再加上D-半乳糖是否会加速加重骨质疏松的进展,补充雌激素是否有预防作用。方法 SPF级小鼠60只,随机分为假手术组、D-半乳糖组、去卵巢组、去卵巢+D-半乳糖组、去卵巢+D-半乳糖+己烯雌酚组和D-半乳糖+己烯雌酚组。实验70 d后,取右胫骨进行不脱钙骨组织切片及骨形态学计量学观察与评价。结果与假手术组比较,去卵巢组%***、***、Tb.N明显降低(P<0.01),***明显升高(P<0.05),反映骨吸收指标的***、***.、%Oc.S、Oc.N/mm明显升高(P<0.01),反映骨形成指标的%***、MAR、BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS明显降低(P<0.01)。D-半乳糖组反映骨吸收的4个指标明显升高(P<0.05),反映骨形成的4个指标明显降低(P<0.05)。去卵巢+D-半乳糖组也有明显的骨质疏松的表现,但各指标与去卵巢组相比,差异没有显著性,与D-半乳糖组相比,各指标差异也没有显著性。雌激素对D-半乳糖和去卵巢联合D-半乳糖导致的骨质疏松相关指标均有明显的对抗作用。结论去卵巢、D-半乳糖、去卵巢联合D-半乳糖均能建立小鼠骨质疏松模型,雌激素能有效防止D-半乳糖和去卵巢联合D-半乳糖致骨量丢失。

关键词：骨质疏松胫骨上段骨形态计量学小鼠 D-半乳糖己烯雌酚

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番石榴酸抗H_2O_2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化损伤作用及其机制分析

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中国药学杂志 2015年第3期50卷 233-238页

作者：王婧茹叶开和吕艳青魏崧丞张晓琦叶文才叶春玲暨南大学药学院药理学教研室广州510632 瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典斯德哥尔摩17177 暨南大学中药与天然药物研究所广州510632

目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2... 详细信息

目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2干预细胞2 h建立氧化损伤模型,用四甲基偶氮唑蓝法检测药物对INS-1β细胞氧化损伤的保护作用,用核染色法观察细胞核变化,用流式细胞术检测药物对细胞活性氧生成的作用,用双染-流式细胞术检测药物对细胞凋亡的保护作用。结果与氧化损伤模型组比较,低剂量的番石榴酸(0.3、1 nmol·L-1)能显著保护INS-1β细胞活力(P<0.05或P<0.01);核染色结果显示,与氧化损伤模型组相比,低浓度番石榴酸(0.3 nmol·L-1)作用下,细胞荧光强度较弱。0.3、1、3 nmol·L-1番石榴酸均能十分显著地降低二氯荧光黄(DCF)荧光强度(P<0.01),即减少细胞内活性氧的产生。0.3 nmol·L-1番石榴酸能显著抵抗细胞凋亡的发生(P<0.05)。结论番石榴酸能对抗INS-1细胞氧化损伤,可能与其抑制细胞内活性氧的产生、对抗细胞凋亡有关。

关键词：番石榴酸 INS-1胰岛β细胞氧化损伤

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取代肉桂酸免疫激发活性及其构效关系的判别分析

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四川医学院学报 1985年第3期16卷 254-258页

作者：郭直惟李正化李瑞雪楚延潘定彬邓文龙王文烈四川医学院药物研究所四川医学院药理学教研室四川省中药研究所

取代肉桂酸为马兜铃酸异构体的简化结构物,可能具有免疫激发活性。作者合成并筛选22种取代肉桂酸,10种具有增强巨噬细胞吞噬活性,12种具有细胞免疫激活作用。对拟定的取代基参数用R型聚类分析初选,再进行Bayes逐步两类判别分析,分别算... 详细信息

取代肉桂酸为马兜铃酸异构体的简化结构物,可能具有免疫激发活性。作者合成并筛选22种取代肉桂酸,10种具有增强巨噬细胞吞噬活性,12种具有细胞免疫激活作用。对拟定的取代基参数用R型聚类分析初选,再进行Bayes逐步两类判别分析,分别算出巨噬细胞吞噬活性和细胞免疫活性的判别函数。讨论了参数的选法及ΔG_S~0在巨噬细胞活性判别函数确定时的作用。

关键词：取代肉桂酸巨噬细胞吞噬活性细胞免疫活性判别分析聚类分析

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大鼠纹状体细胞外谷氨酸增多与氧自由基生成的相互作用

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中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 628-631页

作者：黄新祥黄■森胡盾冯亦璞镇江医学院临床生化教研室镇江212001 中国医学科学院药物研究所药理学研究室北京100050

采用脑区微灌流技术结合以水杨酸为捕捉剂的IIPW－UV检测羟自由基方法和酶萤光检测谷氨酸方法，发现在大鼠纹状体细胞外灌流谷氨酸后，可使灌流液中的羟自由基显著增加，加灌氯胺酮可减轻谷氨酸的灌流效应。而灌流能产生超氧阴离子（O2... 详细信息

采用脑区微灌流技术结合以水杨酸为捕捉剂的IIPW－UV检测羟自由基方法和酶萤光检测谷氨酸方法，发现在大鼠纹状体细胞外灌流谷氨酸后，可使灌流液中的羟自由基显著增加，加灌氯胺酮可减轻谷氨酸的灌流效应。而灌流能产生超氧阴离子（O2）的黄嘌吟-黄嘌呤氧化酶系统，可使灌流液中的谷氨酸显著增加，给予维生素E则可消除这种效应。结果提示纹状体细胞外液中谷氨酸增多与氧自由基生成之间有相互促进作用。

关键词：谷氨酸纹状体脑缺血氧自由基再灌注损伤

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番石榴酸对INS-1胰岛β细胞增殖、胰岛素合成与分泌的促进作用及其机制分析

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中国药理学通报 2014年第12期30卷 1681-1687页

作者：叶开和王婧茹马锦锦王小康张晓琦叶文才叶春玲暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632 瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典斯德哥尔摩17177 暨南大学中药与天然药物研究所广东广州510632

目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 n·L^－1），并设空白对照组、溶媒对照组（... 详细信息

目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 n·L^－1），并设空白对照组、溶媒对照组（0.1％ DMSO）、分泌模型组及阳性药组（150 nmol·L^－1格列苯脲含1‰DMSO），药物作用48 h。应用 MTT 法检测药物对 INS-1的影响。使用酸醇提取液提取细胞中胰岛素，用放射免疫法检测药物对 I 细胞增殖 NS-1细胞内胰岛素含量的影响。分别用5.6、16.7 mmol·L^－1葡萄糖干预细胞1 h建立基础胰岛素分泌模型（BIS）、高糖刺激胰岛素分泌模型（GSIS），用放射免疫法测定药物对 INS-1细胞胰岛素分泌的影响，结果以总蛋白量校正。荧光定量 PCR 法检测药物对INS-1细胞内胰岛素基因、PDX-1、MafA mRNA 表达的影响。结果与溶媒对照组比较，GA 能明显地促进 INS-1胰岛细胞的增殖（P ＜0.01）并能明显增加 INS-1细胞内胰岛素含量（P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 对 BIS 及 GSIS 均有明显促进作用（P ＜0.05或 P ＜0.01），0.3～30 nmol·L^－1 GA 明显地上调 Insulin mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L^－1 GA 明显地上调 PDX-1 mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L^－1 GA 能明显地上调 MafA mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。结论GA 能促进 INS-1胰岛β细胞增殖；增加细胞内胰岛素含量与分泌量，可能与其上调 Insulin、PDX-1、MafA 基因表达有关。

关键词：番石榴酸 INS-1胰岛β细胞增殖胰岛素合成胰岛素分泌基因表达

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大黄素对体外大鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化的影响

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中国药理学通报 2005年第7期21卷 842-847页

作者：刘钰瑜崔燎吴铁姚卫民艾春媚许碧连邹丽宜林羽惠广东医学院药理学教研室广东医学院呼吸疾病研究所广东天然药物研究与开发重点实验室湛江中心人民医院药剂科

目的观察大黄素对骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化的影响,以探讨大黄素对骨质疏松发生时伴随的脂肪增多现象中所起的作用。方法16只3mon龄SD大鼠随机分成4组:对照组、激素组、复方碳酸钙治疗组、大黄素治疗组。给药90d后收集骨髓基质细... 详细信息

目的观察大黄素对骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化的影响,以探讨大黄素对骨质疏松发生时伴随的脂肪增多现象中所起的作用。方法16只3mon龄SD大鼠随机分成4组:对照组、激素组、复方碳酸钙治疗组、大黄素治疗组。给药90d后收集骨髓基质细胞。应用油红O染色法及RTPCR的方法判断是否成功诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化,同时观察大黄素对骨髓基质细胞成脂分化后脂肪细胞的数目和脂蛋白脂酶mRNA表达的影响。结果体内灌胃给予泼尼松的激素组大鼠的骨髓基质细胞体外培养时分化为脂肪细胞的能力明显增强。复方碳酸钙组和大黄素组大鼠骨髓基质细胞分化为脂肪细胞的能力较激素组明显下降,其中大黄素下调脂蛋白脂酶mRNA表达的作用强于复方碳酸钙。结论体内给予糖皮质激素后,骨髓基质细胞体外培养时自发向脂肪细胞方向分化的能力和经体外诱导后向脂肪细胞方向分化的能力都明显增强,大黄素可能有对抗糖皮质激素成脂诱导的作用。

关键词：大黄素骨髓基质细胞脂肪细胞分化

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硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 1997年第1期13卷 39-42页

作者：段文贞梁月琴汤允昭山西医学院药理学教研室中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所药理室

目的：观察硫酸锌对脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的损伤模型，同时应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定硫酸锌对胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响。结果... 详细信息

目的：观察硫酸锌对脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的损伤模型，同时应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定硫酸锌对胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响。结果：静脉注射硫酸锌１０ｍｇ·ｋｇ－１可降低钙在脑细胞内累积及丙二醛含量升高；减轻脑水肿并缓解脑损伤引起的ＬＤＨ释放；改善ＥＥＧ的抑制状态。在胎鼠脑细胞悬液中，硫酸锌（１００～３００μｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制高钾和Ｌ－谷氨酸引起的细胞内钙升高。结论：硫酸锌对急性再灌注脑损伤有保护作用，此作用与其防止钙超载、抗脂质过氧化物产生有关。

关键词：硫酸锌保护作用再灌注损伤过氧化脂质脑缺血

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耐氨基糖苷类鲍氏不动杆菌的多药耐药性分析

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中华医院感染学杂志 2012年第11期22卷 2398-2400页

作者：刘振茹凌保东川北医学院药物研究所暨药理学教研室四川南充637007 成都医学院四川成都610500

目的探讨耐氨基糖苷类鲍氏不动杆菌对临床常用抗菌药物的多药耐药性。方法收集110株不重复鲍氏不动杆菌,采用琼脂稀释法对鲍氏不动杆菌进行药物敏感试验并分析多药耐药谱。结果鲍氏不动杆菌对氨基糖苷类的耐药率为58.2%～83.8%,且MIC值... 详细信息

目的探讨耐氨基糖苷类鲍氏不动杆菌对临床常用抗菌药物的多药耐药性。方法收集110株不重复鲍氏不动杆菌,采用琼脂稀释法对鲍氏不动杆菌进行药物敏感试验并分析多药耐药谱。结果鲍氏不动杆菌对氨基糖苷类的耐药率为58.2%～83.8%,且MIC值多>512μg/ml;对多黏菌素B敏感率为100.0%,其余药物耐药率为43.6%～93.6%;耐氨基糖苷类鲍氏不动杆菌多药耐药率高达97.8%,泛耐药率为10.9%。结论临床分离的鲍氏不动杆菌对氨基糖苷类抗菌药物耐药性严重,耐氨基糖苷类鲍氏不动杆菌多为多药耐药菌株。

关键词：鲍氏不动杆菌抗菌药物耐药性

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基于4-1BBL和CD3双信号的融合蛋白协同抗肿瘤作用研究

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生物技术通报 2010年第10期26卷 205-209页

作者：姜文国刘荣刘芳王金宏邵晓枫舍鸣朱慧芳滨州医学院药理学教研室药物研究所滨州256603 北京协和医学院中国医学科学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

旨在研究4-1BBL/CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody介导的特异性靶向杀伤活性。采用亲和层析法纯化本室构建的抗-CD3/抗-CD20 diabody和4-1BBL/CD20融合蛋白可溶性表达产物;采用calcein释放试验测定其介导的体外靶向杀伤活性;采用人... 详细信息

旨在研究4-1BBL/CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody介导的特异性靶向杀伤活性。采用亲和层析法纯化本室构建的抗-CD3/抗-CD20 diabody和4-1BBL/CD20融合蛋白可溶性表达产物;采用calcein释放试验测定其介导的体外靶向杀伤活性;采用人B淋巴瘤细胞系Raji裸鼠移植瘤模型测定其介导的体内靶向杀伤活性。纯化4-1BBL/CD20融合蛋白在体外能增强抗-CD3/抗-CD20 diabody介导激活的T细胞杀伤Raji细胞;在人B淋巴瘤细胞系Raji裸鼠移植瘤模型联合人T淋巴细胞4-1BBL/CD20融合蛋白增强抗-CD3/抗-CD20 diabody高效抑制Raji细胞裸鼠移植瘤的生长,明显延长荷瘤裸鼠的生存时间。在体外和体内4-1BBL/CD20融合蛋白均能增强抗-CD3/抗-CD20 diabody介导激活的T细胞杀伤表达CD20抗原的肿增细胞,是一个有望用于B细胞恶性肿瘤临床治疗的特异性融合蛋白。

关键词： 4—1BBL CD20 靶向治疗融合蛋白

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木犀草素联合芦丁抗6-羟多巴胺诱导的帕金森病大鼠震颤及神经保护作用

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中国药理学通报 2012年第5期28卷 626-632页

作者：何国荣成银霞穆鑫李晓秀于昕王月华方莲花杜冠华中国医学科学院北京协和医学院药物研究所"药物靶点研究与新药筛选"北京市重点实验室北京100050 烟台大学药学院药理学教研室山东烟台264005

目的探讨木犀草素和芦丁组合物(mixture of luteolinand rutin,MLR)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠减轻震颤和保护神经元的作用及机制。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能... 详细信息

目的探讨木犀草素和芦丁组合物(mixture of luteolinand rutin,MLR)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠减轻震颤和保护神经元的作用及机制。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,复制PD模型。2周后,将造模成功大鼠随机分为模型组、美多芭给药组(50 mg·kg-1)、MLR给药组(125、250、375 mg·kg-1),另取手术并注射生理盐水、经检测无旋转运动的大鼠为假手术组。在给药后第3周记录大鼠后肢肌电(EMG),观察肌肉震颤。行为学检查完毕后采用免疫组化法检测大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数。结果 EMG检测结果显示,MLR各给药组可明显降低大鼠的震颤频率和幅度,中、高剂量组的作用优于美多芭组。免疫组化结果显示,MLR高剂量组TH免疫阳性神经元的数目约为模型组的499.14%,MLR高剂量组GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数目比模型组降低了43.68%。结论MLR可剂量依赖性抑制PD模型大鼠震颤,减轻神经元受损程度,抑制星形胶质细胞激活和促炎因子释放,从而延缓DA能神经元进行性退变。

关键词：木犀草素芦丁帕金森病 6-羟多巴胺大鼠震颤神经保护

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