检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2012年第7期28卷 531-533页

作者：刘欣杨美子乔珍綦才辉金勇君滨州医学院烟台附属医院内分泌科滨州医学院药理学教研室

目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH... 详细信息

目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组。培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目。RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类。结果在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂量依赖性的增加了破骨细胞形成。SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P<0.05);但THIQ处理组对破骨细胞形成无统计学意义(P>0.05)。Raw 264.7细胞表达5种MCR。结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成。

关键词：黑皮质素受体促黑素破骨细胞形成

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促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联C端肽含量的影响

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中国临床药理学杂志 2013年第1期29卷 56-58页

作者：乔珍綦才辉刘欣杨美子金勇君滨州医学院烟台附属医院内分泌科滨州医学院药理学教研室

目的观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d... 详细信息

目的观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d后,摘眼球取血,测定血清ALP-B和CTX-I的含量。体外培养原代成骨细胞,用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达。结果皮下注射促黑素3,5 d后,实验组与对照组相比,血清的ALP-B含量显著减少而CTX-I含量显著增加(均P<0.05)。小鼠原代成骨细胞表达MC1R～2R、MC,4R～5R。结论促黑素可能通过MCR作用于成骨细胞和破骨细胞对小鼠血清ALP-B和CTX-I产生影响。

关键词：促黑素黑皮质素受体成骨细胞和破骨细胞

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强效GnRH激动剂那法瑞林对兔异位子宫内膜的抑制作用

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中国药理学通报 1998年第2期14卷 122-124页

作者：李娟周美华高允生褚云鸿泰山医学院药理学教研室上海医科大学基础医学院药理学教研室

目的研究强效促性腺激素释放激素（ｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＧｎＲＨ）激动剂那法瑞林（ｎａｆａｒｅｌｉｎ，Ｎａｆ）对兔异位子宫内膜的抑制作用。方法以手术方法制备兔异位子宫内膜模型后，将... 详细信息

目的研究强效促性腺激素释放激素（ｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＧｎＲＨ）激动剂那法瑞林（ｎａｆａｒｅｌｉｎ，Ｎａｆ）对兔异位子宫内膜的抑制作用。方法以手术方法制备兔异位子宫内膜模型后，将动物分为对照组、Ｎａｆ（１，３，１０μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１各１组，ｓｃ）治疗组，丹那唑（ｄａｎａｚｏｌ，Ｄａｎ，８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ）治疗组以及手术切除双侧卵巢组（ｂｉｌａｔ－ｅｒａｌｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｙ，ＯＶＸ）。结果６ｗｋ后发现，经Ｎａｆ治疗的动物其异位内膜的体积明显减小，其中３和１０μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１剂量组的疗效与ＯＶＸ组相似。Ｄａｎ尽管也能引起异位内膜萎缩，但其疗效较Ｎａｆ１０μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和ＯＶＸ有显著差别。另外，Ｎａｆ治疗组动物的血清雌二醇（ｅｓｔｒａｄｉｏｌ，Ｅ２）水平也明显下降。结论Ｎａｆ可明显抑制兔异位子宫内膜的生长，该作用与兔血清内Ｅ２水平下降有关。

关键词： GnRH激动剂那法瑞林子宫内膜异位药物疗法

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甘草次酸钠对大鼠化学性腹膜炎的影响(英文)

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中国药理学报 1997年第3期18卷 277-280页

作者：包金凤吴勇杰杨永健李新芳兰州医学院兰州医学院药理学教研室兰州医学院生药学教研室

目的:研究甘草次酸钠(SG)的抗炎机制.方法: 制备大鼠腹膜炎模型,用放免法测PGE_2含量,Folin-酚试剂法测蛋白含量,邻苯三酚-NBT法测SOD活性,竞争性蛋白结合法测cAMP含量.结果:组胺致炎时,SG 10-20 mg·kg^(-1) im减少渗液量;角叉菜... 详细信息

目的:研究甘草次酸钠(SG)的抗炎机制.方法: 制备大鼠腹膜炎模型,用放免法测PGE_2含量,Folin-酚试剂法测蛋白含量,邻苯三酚-NBT法测SOD活性,竞争性蛋白结合法测cAMP含量.结果:组胺致炎时,SG 10-20 mg·kg^(-1) im减少渗液量;角叉菜胶致炎时,SG 20 mg·kg^(-1) im使渗液量及其中PGF_2含量减少,SOD活性增加;花生四烯酸致炎时,SG 20 mg·kg^(-1)im抑制Neu中cAMP浓度下降,减少渗出液中PGE_2含量.SG也使三种腹膜炎渗出液中Neu计数和蛋白含量减少.结论:SG通过抑制Neu游走及PGE_2合成、降低毛细血管通透性、清除氧自由基而发挥抗炎作用.

关键词：甘草次酸腹膜炎

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金钗石斛生物总碱对脂多糖诱导大鼠学习记忆功能减退的改善作用

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第6期22卷 406-411页

作者：陈建伟马虎黄燮南龚其海吴芹石京山遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000 遵义医学院滨州医学院附属医院山东滨州256603 遵义医学院贵州省基础药理学重点实验室贵州遵义563000

目的探讨金钗石斛生物总碱(DNLA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠学习记忆功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法成年雄性SD大鼠经Morris水迷宫训练合格后,随机分为模型组和假手术组。模型组大鼠左侧脑室微量注射LPS(***-1)5μL后分为LPS,L... 详细信息

目的探讨金钗石斛生物总碱(DNLA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠学习记忆功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法成年雄性SD大鼠经Morris水迷宫训练合格后,随机分为模型组和假手术组。模型组大鼠左侧脑室微量注射LPS(***-1)5μL后分为LPS,LPS+布洛芬(Ibu,40 ***-1),LPS+DNLA(20,40和80 ***-1)组,假手术组左侧脑室注射5μL生理盐水。大鼠清醒后ig给予Ibu或DNLA,每天1次,连续14 d。用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马神经元形态改变;免疫组织化学法检测海马淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)含量;实时荧光定量PCR检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3/8 mRNA表达水平。结果侧脑室注射LPS后,大鼠水迷宫逃避潜伏期及搜索距离明显延长,海马出现神经元凋亡和坏死改变。Ibu和DNLA均能明显缩短模型大鼠水迷宫逃避潜伏期和搜索距离,减轻神经元凋亡和坏死,降低海马Aβ1-42含量和caspase 3/8 mRNA表达水平。结论DNLA可改善LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退,其机制可能与降低海马caspase 3/8 mRNA表达、减少Aβ1-42产生有关。

关键词：金钗石斛生物碱脂多糖淀粉样β蛋白学习记忆

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吡格列酮对谷氨酸诱导的皮质神经元损伤的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第2期24卷 81-88页

作者：王蕊金英闫恩志刘卓隋海娟潘月星张智娟辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法乳大鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组,加入0.1%二甲亚砜;谷氨酸损伤组,加入谷氨酸100μmol·L-1作用2h或24h;吡格列酮组,先分别加入吡... 详细信息

目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法乳大鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组,加入0.1%二甲亚砜;谷氨酸损伤组,加入谷氨酸100μmol·L-1作用2h或24h;吡格列酮组,先分别加入吡格列酮0.01,0.1和1μmol·L-1作用1h,然后加入谷氨酸;谷氨酸+吡格列酮+GW9662组,先加入GW966210μmol·L-1作用30min,然后加入吡格列酮1μmol·L-1,作用1h后加入谷氨酸。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western印迹法检测Bcl-2蛋白、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)表达水平;免疫荧光染色法检测钙蛋白酶Ⅰ及磷酸化活化转录因子2(ATF2)表达。结果谷氨酸作用24h可使体外培养神经元细胞存活率明显下降,从对照组的(100.0±15.4)%降低至(71.5±6.1)%;细胞凋亡百分率明显增加,从对照组的(8.7±1.3)%增加至(35.4±6.9)%;磷酸化JNK1、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化ATF2表达增加,Bcl-2蛋白表达水平降低。吡格列酮0.1及1μmol·L-1明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤,神经元细胞存活率分别为(91.1±4.7)%和(96.6±3.4)%;细胞凋亡百分率分别为(15.5±3.8)%和(9.2±0.9)%。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662不能拮抗吡格列酮对神经元的保护作用,谷氨酸+吡格列酮+GW9662组细胞存活率为(91.3±6.7)%,细胞凋亡百分率为(10.2±1.8)%。单独应用GW966210μmol·L-1对细胞存活率和细胞凋亡百分率没有影响。吡格列酮也可抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1、磷酸化ATF2、钙蛋白酶Ⅰ表达增多及Bcl-2蛋白表达减少。结论吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,可能与吡格列酮抑制磷酸化JNK1和钙蛋白酶Ⅰ表达,以及增强Bcl-2蛋白表达有关,与PPARγ激活无关。

关键词：吡格列酮谷氨酸神经元细胞凋亡 MAP激酶信号系统

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知母皂苷对Aβ_(25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放的抑制作用及信号转导机制

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中国药理学通报 2011年第5期27卷 695-700页

作者：刘卓金英隋海娟闫恩志辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一... 详细信息

目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一氧化氮合酶阻断剂SMT、MEK1的特异性阻断剂PD98059、p38MAPK特异性阻断剂SB203580和PI3K特异性阻断剂LY294002),之后加入Aβ25-35(20μmol·L-1)继续培养。Aβ25-35作用2 h后,采用Westernblot观察巨噬细胞磷酸化Akt/PKB蛋白表达水平的改变。Aβ25-35作用48 h后,取巨噬细胞培养上清液分别测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量变化。结果 PD98059和LY294002均可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加和磷酸化Akt/PKB表达明显增加。SMT可完全对抗Aβ25-35引起的NO释放增加。SAaB可明显抑制Aβ25-35引起的TNF-a和NO的产生增加,并呈明显的浓度依赖性。SAaB也可明显抑制Aβ25-35引起磷酸化Akt/PKB表达增加。结论 SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞炎症因子释放,这种抑制作用部分通过SAaB抑制Akt/PKB信号转导通路产生。

关键词：知母皂苷巨噬细胞淀粉样-β蛋白肿瘤坏死因子-α 一氧化氮磷脂酰肌醇3位羟基激酶蛋白激酶B

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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马c-Jun氨基端激酶信号传导通路改变的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第3期24卷 174-179页

作者：闫恩志范莹金英刘卓隋海娟辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20... 详细信息

目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20,40和***-1组;Pio组大鼠在icv单次给予Aβ1-42前24h先ig给予Pio20,40及***-1,每天一次,连续给药7d。Western印迹法检测海马CA1区磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)和磷酸化c-Jun的蛋白表达水平;应用激光共聚焦显微镜观察磷酸化JNK在小胶质细胞表达部位。结果与正常对照组比较,Aβ1-42模型组大鼠icv给予Aβ1-42后,可引起海马CA1区磷酸化的MKK4,JNK1和c-Jun的表达明显增加(P<0.01);与Aβ1-42模型组比较,Pio20,40和***-1可剂量依赖性地对抗Aβ1-42引起的磷酸化MKK4,JNK1和c-Jun表达的增加(P<0.01),***-1使磷酸化MKK4蛋白与总量MKK4蛋白之比从Aβ1-42模型组的1.02±0.35降低到0.44±0.06,磷酸化JNK1从0.94±0.17降低到0.55±0.05,磷酸化c-Jun从4.64±0.41降低到2.48±0.12(P<0.01)。荧光免疫组织化学双染,激光共聚焦显微镜观察结果显示,磷酸化的JNK主要在小胶质细胞表达。结论 Pio通过抑制小胶质细胞内JNK激酶信号传导通路的活化,对抗Aβ1-42引起的海马神经细胞损伤。

关键词：吡格列酮阿尔茨海默病淀粉样β蛋白促分裂原活化的蛋白激酶激酶 c-Jun氨基端激酶

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吡格列酮对Aβ_(25-35)引起的皮层神经元损伤保护作用部分机制的研究

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中国药理学通报 2010年第12期26卷 1652-1657页

作者：董燕丁奇金英隋海娟刘卓闫恩志辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的研究吡格列酮对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Amyloid-β,Aβ25-35)所致培养皮层神经元损伤作用的机制。方法取培养7d大鼠乳鼠大脑皮层神经元,Aβ组加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;吡格列酮组和各种阻断剂组,先加入吡格列酮(0.1、1... 详细信息

目的研究吡格列酮对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Amyloid-β,Aβ25-35)所致培养皮层神经元损伤作用的机制。方法取培养7d大鼠乳鼠大脑皮层神经元,Aβ组加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;吡格列酮组和各种阻断剂组,先加入吡格列酮(0.1、1、10μmol.L-1)或各种阻断剂作用1h,然后加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;正常对照组加入等量培养基。MTT法测定细胞存活率;免疫荧光染色法测定活性的caspase-3细胞内定位;Westernblot检测活性的caspase-3表达水平;Griess法测定培养细胞上清液中一氧化氮(NO)含量。结果神经元经NSE和NF200免疫荧光鉴定,其阳性率可达90%以上。Aβ25-35(20μmol.L-1)可使神经元细胞存活率下降、caspase-3表达明显增加,同时神经元培养液中的NO含量也明显增加。吡格列酮可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、抑制caspase-3表达的增加,吡格列酮还可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元培养液中NO含量增加,且呈浓度依赖性。GW9662(10μmol.L-1)能明显对抗吡格列酮对Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、活性的caspase-3表达增加、NO增加的抑制作用。SP600125(5μmol.L-1)、SB203580(20μmol.L-1)和SMT(1mmol.L-1)可明显对抗Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降及培养液中NO含量增加。结论吡格列酮能够明显的抑制Aβ25-35引起的皮层神经元损伤作用,这种作用可能与激活PPARγ受体、抑制JNK信号传导通路和p38MAPK信号传导通路有关。

关键词：吡格列酮淀粉样-β蛋白阿尔采末病一氧化氮 c-jun氨基末端激酶神经元

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吡格列酮对脂多糖引起大鼠大脑皮质神经元损伤的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第6期23卷 423-430页

作者：隋海娟金英潘月星张智娟王蕊辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的探讨吡格列酮对脂多糖(LPS)引起的神经元损伤的抑制作用,并探讨其信号传导机制。方法取培养7d的大鼠大脑皮质神经元细胞,除正常对照组外,其余各组先给予相应的处理30min～1h后,再加LPS10mg.L-1处理4～24h。MTT法测定细胞存活率;Hoec... 详细信息

目的探讨吡格列酮对脂多糖(LPS)引起的神经元损伤的抑制作用,并探讨其信号传导机制。方法取培养7d的大鼠大脑皮质神经元细胞,除正常对照组外,其余各组先给予相应的处理30min～1h后,再加LPS10mg.L-1处理4～24h。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;免疫荧光染色法测定磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)细胞内定位;Western蛋白印迹法检测活性胱天蛋白酶3(caspase3)蛋白表达和磷酸化JNK1水平;Griess法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,LPS可使体外培养神经元细胞存活率明显下降,(100.0±10.9)%vs(72.3±2.1)%;凋亡细胞百分率明显增加,(11.5±4.2)%vs(39.5±8.2)%;活性caspase3蛋白表达和磷酸化JNK1水平增加;细胞培养上清液中NO含量明显增加。吡格列酮0.01,0.1和1μ***-1可明显对抗LPS引起的培养神经元细胞存活率下降,并呈一定浓度依赖性。吡格列酮0.1和1μmol.L-1也可明显对抗LPS引起的培养神经元凋亡细胞百分率、活性caspase3蛋白表达、磷酸化JNK1水平和NO含量增加。LPS+吡格列酮(1μ***-1)组,细胞存活率为(97.8±9.7)%,凋亡细胞百分率为(20.6±5.0)%,NO含量为(6.8±1.3)μmol.L-1。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662不能去除吡格列酮对LPS引起的神经元细胞损伤的抑制作用,在LPS+吡格列酮(1μmol.L-1)+GW9662(10μ***-1)组,细胞存活率为(90.7±6.9)%,凋亡细胞百分率为(23.4±4.1)%,NO含量为(5.8±0.7)μmol.L-1。GW966210μmol.L-1对LPS引起的细胞存活率降低没有影响。与LPS组相比,JNK特异性阻断剂SP6001255μmol.L-1可明显对抗LPS引起的神经元损伤,细胞存活率明显增加,(72.3±2.1)%vs(109.8±11.8)%;凋亡细胞百分率降低,(39.5±8.2)%vs(19.1±4.8)%;NO含量降低,(21.1±5.0)μmol.L-1vs(4.0±1.3)μmol.L-1。结论吡格列酮能明显抑制LPS引起的皮质神经元损伤,这种作用可能与抑制JNK信号传导通路有关,与PPARγ激活无关。

关键词：吡格列酮脂多糖神经元大脑皮质信号传导通路

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