检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 1993年第2期9卷 132-134页

作者：高允生朱玉云曲钧庆泰山医学院药理学教研室泰安271000

3组大鼠分别按50、20和2 mg·kg^(-1)阿普唑仑悬液,ig,体内动力学特征均符合一室开放模型.各组的吸收和消除参数无明显差异,平均值(n=18)K_a=3.3454 h^(-1).K.=0.3873 h^(-1),T_((1/2)k_(?))=0.29 h,T((1/2)K_(?))=2.61h,T_(max)=1.04 h。血药浓度与给药剂量呈正相关,3组的C_(max)(n=6)分别为4.5764、2.1793和0.2256μmol·L^(-1),r=0.6096(P<0.005);AUC分别为28.31、8.42和2.13 h·μmol·L^(-1),r=0.6854(p<0.001)、各剂量组的血药浓度和药动学参数均存在较大个体差异。

关键词：阿普唑仑药代动力学血药浓度

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L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第5期22卷 341-347页

作者：黄凯杨解人周勇皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241001

目的探讨L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤是否有抑制作用。方法大鼠分正常组、模型组、L-芝麻素(30,60和120mg·kg-1)和辛伐他汀(5mg·kg-1)治疗组,除正常组给予正常饲料外,其余各组给予高脂高糖饲料诱导大鼠代谢综合征。至第... 详细信息

目的探讨L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤是否有抑制作用。方法大鼠分正常组、模型组、L-芝麻素(30,60和120mg·kg-1)和辛伐他汀(5mg·kg-1)治疗组,除正常组给予正常饲料外,其余各组给予高脂高糖饲料诱导大鼠代谢综合征。至第9周时,各给药组给予含不同浓度L-芝麻素或辛伐他汀的高脂高糖饲料,每天1次。连续16周后,称体重(BW)、全心湿重(HWW)和左心室湿重(LVWW);取心肌组织测定心肌羟脯氨酸(HYP)、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量,及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察心肌组织病理变化;免疫组化法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果与正常组比较,模型组BW,HWW和LVWW明显增加,心肌H2O2,HYP和NO含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低,iNOS表达和NT含量增多,并出现心肌纤维增粗肥大且排列紊乱、组织中大量炎症细胞和脂肪组织浸润等严重的病理性改变。与模型组比较,L-芝麻素60和120mg·kg-1组及辛伐他汀组BW〔(328±11),(313±10)和(310±10)vs(411±14)g〕,HWW〔(0.94±0.07),(0.86±0.11)和(0.85±0.12)vs(1.21±0.19)g〕和LVWW〔(0.77±0.08),(0.65±0.09)和(0.67±0.06)vs(1.03±0.22)g〕降低,心肌H2O2〔(239±50),(201±35)和(182±39)vs(302±41)mmol·L-1〕,HYP〔(1.09±0.09),(0.95±0.06)和(0.88±0.09)vs(1.21±0.07)mg·g-1蛋白〕和NO含量〔(1.51±0.46),(0.98±0.26)和(0.76±0.37)vs(2.61±0.41)μmol·L-1〕明显下降,SOD〔(71±12),(84±10)和(90±10)vs(49±8)μmo·lmin-1.L-1〕和CAT活性〔(27±8),(34±6)和(36±9)vs(20±4)μmol·L-1〕显著升高;心肌iNOS表达和NT含量减少,病理损伤明显减轻。结论L-芝麻素可抑制代谢综合征大鼠心肌损伤,该作用可能与其抑制氧化应激和提高抗氧化能力有关。

关键词： L-芝麻素代谢综合征心肌氧化性应激

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氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na~＋，K~＋－ATP酶活性的影响

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中国药理学通报 1996年第3期12卷 249-251页

作者：黄卉芳段世明郭忠民戴体俊徐州医学院麻醉药理学教研室

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮... 详细信息

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮显著抑制海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶，１００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制大脑皮质、纹状体和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶；２００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制脑干和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果提示．氯胺酮对中枢神经系统的抑制作用可能与其抑制脑组织中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有关。

关键词：氯胺酮 Na^+ K^+ ATP酶大脑皮质纹状体海马

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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段25-35致大脑皮质神经元损伤的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第1期25卷 34-39页

作者：金英张智娟刘婉珠隋海娟刘卓王蕊闫恩志辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的观察吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致培养皮质神经元损伤是否具有保护作用。方法培养7 d的乳大鼠大脑皮质神经元,先加入Pio0.01,0.1,1和10μmol.L-1作用1 h,然后加入Aβ25-3520μmol.L-1作用24 h;或先加入GW966... 详细信息

目的观察吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致培养皮质神经元损伤是否具有保护作用。方法培养7 d的乳大鼠大脑皮质神经元,先加入Pio0.01,0.1,1和10μmol.L-1作用1 h,然后加入Aβ25-3520μmol.L-1作用24 h;或先加入GW9662 10μmol.L-1作用30 min后,加入Pio1μ***-1作用1 h,然后加入Aβ25-35作用24 h。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变及细胞凋亡率;Western印迹法检测磷酸化丝裂原激活蛋白激酶的激酶4(MKK4)水平、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)水平和Bcl-2蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,Aβ25-35可使体外培养神经元存活率明显降到(66.8±1.2)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显对抗Aβ25-35诱导的培养神经元存活率下降,分别为(81.2±2.9)%、(87.9±2.2)%和(98.1±1.9)%,且呈明显浓度依赖性;GW9662能部分拮抗Pio的这种抑制作用。Hoechst33258核染色结果显示,正常培养神经元细胞核荧光染色均匀,只见到极少量细胞出现核固缩,凋亡率为(11.8±1.1)%。Aβ25-35作用24 h后,神经元出现核固缩或核碎裂的数目明显增多,凋亡率增加到(64.6±2.3)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显抑制Aβ25-35引起的培养神经元凋亡率增加,凋亡率分别为(58.3±1.2)%、(52.6±1.3)%和(41.5±1.5)%。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,Aβ25-35可使神经元Bcl-2蛋白表达水平明显降低,磷酸化MKK4表达及磷酸化JNK1表达水平明显增加,Pio能上调Bcl-2的表达水平,对抗Aβ25-35诱导的磷酸化MKK4和磷酸化JNK1表达水平增加。结论 Pio能够明显抑制Aβ25-35引起体外培养神经元的损伤作用,这种作用可能与激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ、上调Bcl-2蛋白表达和抑制MKK4/JNK信号转导通路有关。

关键词：吡格列酮淀粉样β蛋白片段阿尔茨海默病细胞凋亡 c-Jun氨基端激酶

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重组人碱性成纤维细胞生长因子胶囊对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响

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中国药理学通报 2004年第1期20卷 75-78页

作者：路莉吴勇杰高明堂李文广兰州医学院药理学教研室兰州730000

目的　研究rh bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响。方法　制备大鼠醋酸性溃疡模型 ,用rh bFGF灌胃治疗 ,待溃疡愈合后继续治疗 10d(共治疗 30d)时取材检查 ,从胃黏膜屏障组织结构和胃黏液屏障两方面评价rh bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合... 详细信息

目的　研究rh bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响。方法　制备大鼠醋酸性溃疡模型 ,用rh bFGF灌胃治疗 ,待溃疡愈合后继续治疗 10d(共治疗 30d)时取材检查 ,从胃黏膜屏障组织结构和胃黏液屏障两方面评价rh bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响。结果　rh bFGF(5 0 0 0～ 10 0 0 0AU·kg-1)可使再生胃黏膜明显增厚 ,降低再生胃黏膜异型程度 ,使再生胃黏膜排列状态接近正常。rh bFGF(2 5 0 0～ 10 0 0 0AU·kg-1)可增加溃疡愈合后瘢痕组织内胶原密度 ,毛细血管密度 ,增加再生胃黏膜表面黏液量、黏多糖层厚度 ,及再生胃黏膜内PGE2 含量。结论　rh bFGF有促进胃黏膜屏障结构成熟 ,提高胃黏液屏障功能。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子慢性胃溃疡溃疡愈合质量大鼠

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一项计算机心血管仿真实验系统的研究

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中国药理学通报 2004年第2期20卷 172-176页

作者：姜晓东齐志敏王化洲王洪新锦州医学院药理学教研室锦州121001

目的　开发一个用于评价心血管药物给药方案的计算机仿真实验系统。方法　对Clement的犬非线性血流动力学模型加以改进 ,作为仿真实验系统的数字犬部分 ,其余部分采用VisualC ++语言以面向对象的方式构建。运用动物实验比较硝普钠多模... 详细信息

目的　开发一个用于评价心血管药物给药方案的计算机仿真实验系统。方法　对Clement的犬非线性血流动力学模型加以改进 ,作为仿真实验系统的数字犬部分 ,其余部分采用VisualC ++语言以面向对象的方式构建。运用动物实验比较硝普钠多模型自适应控制 (multiplemodeladaptivecontrol,MMAC)控制性降压与等量药物匀速给药降压的平均动脉压在目标值± 0 6 6 7kPa范围内时间百分比(TMAP)、超出上述范围的积分值的均值 (SMAP)差别 ,用仿真实验系统重复动物实验过程 ,观察是否能重复出现这样的差异 ;对比模拟系统与动物实验在实行硝普钠控制性降压时的效果。结果　仿真实验系统在评价MMAC给药方案与匀速给药方案的差别时 ,结果与动物实验相同 ;在实行硝普钠MMAC方案控制性降压时 ,仿真系统的平均动脉压变化曲线与动物实验相近。结论　该仿真实验系统可用于评价心血管药物给药方案 ,并有助于建立其它相关的系统。

关键词：仿真模拟心血管模拟药物投予

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亚麻木酚素联合硼替佐米诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制研究

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中药材 2012年第2期35卷 248-253页

作者：李先伟杨解人皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241001

目的:探讨亚麻木酚素(SDG)联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,Bor)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法:MTT法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法和Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡;比色法检测半胱氨酸天冬... 详细信息

目的:探讨亚麻木酚素(SDG)联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,Bor)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法:MTT法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法和Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性;Real Time PCR检测Caspase-3、BCL-2、BAXmRNA的表达;Western Blot检测BCL-2、Bax及p-JNK的蛋白表达。结果:SDG联合Bor能明显抑制细胞生长,上调Caspase-3活性,促进p-JNK、BAX mRNA和蛋白的表达,抑制BCL-2 mRNA和蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结论:SDG联合Bor可显著诱导肺腺癌A549细胞的凋亡,其机制可能与其激活JNK信号通路有关。

关键词：亚麻木酚素硼替佐米肺腺癌A549细胞细胞凋亡

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中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的改善作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第1期23卷 68-72页

作者：陈忠沈颖婕中国 310031 浙江大学医学院心理学教研室杭州市浙江大学医学院药理学教研室

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记... 详细信息

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记忆障碍.选择性H1受体拮抗剂吡拉明(2,5mg/kg)可剂量依赖性地抑制组胺的作用,相反,H2受体拮抗剂卓兰替丁没有明显的作用.结论:中枢组胺可以明显改善前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍,其作用主要与H1受体与胆碱能神经相关.

关键词：回避学习 Meynert基底核组胺他克林记忆障碍

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异钩藤碱对猫的心血管作用与血药浓度的关系

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中国药理学与毒理学杂志 2002年第3期16卷 191-194页

作者：余俊先吴芹谢笑龙黄燮南孙安盛石京山遵义医学院药理学教研室遵义563003

目的　用麻醉猫研究异钩藤碱 (Iso)的心血管药理效应与血药浓度的关系。方法　异钩藤碱粉末 ,分别临用时配制 (FPI)和配好后室温放置 1周备用 (DPI)。以RM 6 0 0 0八道生理仪记录猫的收缩压、舒张压和心率的变化 ,相应时间点取血 1.0mL... 详细信息

目的　用麻醉猫研究异钩藤碱 (Iso)的心血管药理效应与血药浓度的关系。方法　异钩藤碱粉末 ,分别临用时配制 (FPI)和配好后室温放置 1周备用 (DPI)。以RM 6 0 0 0八道生理仪记录猫的收缩压、舒张压和心率的变化 ,相应时间点取血 1.0mL。用反相高效液相色谱法测定血药浓度。结果　Iso的降压及负性频率效应与其给药剂量及血药浓度呈明显的量效关系 ,同剂量的DPI和FPI给药 ,FPI的起效时间、疗效维持时间及最大效应均强于DPI。结论　Iso的降压及负性频率效应与其给药剂量及血药浓度呈明显的量效关系 ;Iso的溶液剂型不稳定 ,室温放置 1周后可降低其心血管药理效应。

关键词：异钩藤碱猫心血管作用血药浓度药代动力学量-效关系

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κ受体激动对去甲肾上腺素诱导的心肌肥大的抑制作用

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中国药理学通报 2002年第1期18卷 91-94页

作者：杨彦玲王洪新杨玲杨育红锦州医学院药理学教研室锦州121001

目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测κ阿片肽受体激动对去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)诱导的心肌肥大的抑制作用 ,并探讨作用机制。方法　对培养乳鼠心肌细胞分组给药 48h后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离... 详细信息

目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测κ阿片肽受体激动对去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)诱导的心肌肥大的抑制作用 ,并探讨作用机制。方法　对培养乳鼠心肌细胞分组给药 48h后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,通过目镜标尺测心肌细胞体积 ;用镜下计数法测心肌细胞的搏动频率。结果　κ阿片肽受体激动剂U5 0 ,488H(简称U5 0 ) (0 1～ 10 μmol·L-1)对培养心肌细胞的蛋白质含量具有抑制作用并呈剂量依赖性 ;对NE诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大具有抑制作用 ;同时观察到U5 0 ,488H(1μmol·L-1)具有抑制心肌细胞搏动频率的作用。U5 0 ,488H的上述作用均可被κ阿片肽受体拮抗剂Nor BNI(1μmol·L-1)拮抗。结论　U5 0 ,488H对NE诱导的心肌肥大具有抑制作用 ,这种作用是通过激动κ阿片肽受体发挥的。

关键词： κ阿片肽受体心肌肥大 U50 488H 去甲肾上腺素

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