检索结果-内蒙古大学图书馆

中国农村医学杂志 2009年第2期7卷 7-10页

作者：梁蕾魏征人吉林大学白求恩医学院基础药理学教研室 130021

流式细胞分析术（flow cytomery，FCM）是一种对外在液流中的细胞或其他生物微粒逐个进行多参数的快速定量分析或分选的技术方法．它是20世纪70年代发展起来的对单细胞定量分析的一种新技术，它借鉴了荧光标记技术、激光技术、单抗技术... 详细信息

流式细胞分析术（flow cytomery，FCM）是一种对外在液流中的细胞或其他生物微粒逐个进行多参数的快速定量分析或分选的技术方法．它是20世纪70年代发展起来的对单细胞定量分析的一种新技术，它借鉴了荧光标记技术、激光技术、单抗技术和计算机技术，具有极高的检测速度与统计精确性，而且从单一细胞可以同时测得多个参数．为生物医学与临床检验提供了一个全新视角和强有力的手段。这种高新技术不仅在临床得到广泛应用．

关键词：流式细胞技术中草药作用机制进展

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M1毒蕈碱乙酰胆碱受体同源建模模板的选取及验证

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现代生物医学进展 2017年第32期17卷 6201-6208页

作者：赵恒毅胡梦薇史玉欢王宇祁红荣征星徐见容王昊上海交通大学医学院药理学教研室上海200025

目的:探讨不同同源模板所获得M1毒蕈碱乙酰胆碱受体模型的合理性及可靠性。方法:以牛视紫红素受体、人源β2-肾上腺素受体、M2胆碱受体和M3胆碱受体为模板,分别对M1胆碱受体进行同源建模;采用分子对接获得各M1胆碱受体同源模板与配体的... 详细信息

目的:探讨不同同源模板所获得M1毒蕈碱乙酰胆碱受体模型的合理性及可靠性。方法:以牛视紫红素受体、人源β2-肾上腺素受体、M2胆碱受体和M3胆碱受体为模板,分别对M1胆碱受体进行同源建模;采用分子对接获得各M1胆碱受体同源模板与配体的互作模式,并与已报道的M胆碱受体晶体结构进行静态比对,得到最佳M1胆碱受体同源模板;采用分子动力学模拟分析配体与关键残基距离的变化,对M1胆碱受体同源模板进行动态验证。结果:M2胆碱受体与M1胆碱受体的序列相似度较高,为67.9%;以Inactive M2胆碱受体为模板构建的M1胆碱受体(M1R_(inactive-M2R))与其他晶体结构间RMSD值的均值最低,为1.39;M1R_(inactive-M2R)别构位点K392及E397残基侧链与结合口袋距离更近,与配体结合构象更匹配;分子对接结果显示,双位点别构激动剂VU0184670与M1R_(inactive-M2R)别构结合位点Y85、Y381的距离分别为4.8、6.8,优于其他模型;分子动力学模拟后,配体与Q177残基的距离由7.4降至2.9,提示配体VU0184670向Q177方向偏转,与文献结果一致。结论:以Inactive M2受体结构为模板构建的M1胆碱受体模型最为合理,更接近M1胆碱受体的晶体结构。本研究为M1胆碱受体药物开发提供重要工具,为其他GPCRs受体同源建模提供创新范式。

关键词： M1胆碱受体同源建模分子对接分子动力学模拟

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地塞米松抑制NF-κBp65和HMGB1表达对小鼠重症急性胰腺炎的影响

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滨州医学院学报 2019年第3期42卷 172-175页

作者：商琼琼曲桂武张建民许红梅逄泽辉王庆华滨州医学院护理学院人文教研室烟台264003 滨州医学院老年医学院滨州医学院附属医院

目的探讨地塞米松(DXM)治疗重症急性胰腺炎(SAP)中与NF-κBp65和HMGB1的关系。方法对小鼠通过TCA建立SAP模型,采用DXM进行干预,使用免疫组化检查胰腺该组织的NF-κBp65和HMGB1所表达出来的程度,经过CAE激发AR42J细胞,使用CCK8法检查各... 详细信息

目的探讨地塞米松(DXM)治疗重症急性胰腺炎(SAP)中与NF-κBp65和HMGB1的关系。方法对小鼠通过TCA建立SAP模型,采用DXM进行干预,使用免疫组化检查胰腺该组织的NF-κBp65和HMGB1所表达出来的程度,经过CAE激发AR42J细胞,使用CCK8法检查各种不同的组的细胞活性,使用Western-blot检查细胞的NF-κBp65和HMGB1的所表达出来的程度。结果将SAP组与实验组相比较,胰腺组织区域内出现水肿、出血和坏死,水肿和结构扭曲水平增加。而当DXM组经DXM处理后,水肿形成和坏死的结构改变减少,SAP组小鼠胰腺组织HMGB1和NF-κBp65的表达水平显著高于对照组和DXM组,而DXM组组小鼠胰腺组织HMGB1和NF-κBp65的表达水平显著低于SAP组(P<0.05),SAP组的AR42J细胞其HMGB1和NF-κBp65的表达水平较对照组显著升高,而DXM组的AR42J细胞HMGB1和NF-κBp65的表达水平显著低于SAP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DXM可以降低SAP小鼠胰腺组织和胰腺细胞的NF-κBp65和HMGB1的水平,缓解SAP引发的该组织和细胞受损。

关键词：重症急性胰腺炎地塞米松 NF-κBp65 HMGB1 炎症

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人性化照护对乳腺癌患者癌因性疲乏和生活质量的影响

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滨州医学院学报 2014年第1期37卷 41-43页

作者：王庆华钱丛丛尹淑英滨州医学院护理学人文教研室烟台264003 滨州医学院附属医院

目的探讨人性化照护对乳腺癌化疗患者癌因性疲乏与生活质量的影响。方法将70例乳腺癌化疗患者随机分为研究组和对照组,对照组采用化疗常规护理,研究组在护理过程中实行人性化照护,应用简易疲乏量表(BFI)和生活质量量表(QOL)评估、分析... 详细信息

目的探讨人性化照护对乳腺癌化疗患者癌因性疲乏与生活质量的影响。方法将70例乳腺癌化疗患者随机分为研究组和对照组,对照组采用化疗常规护理,研究组在护理过程中实行人性化照护,应用简易疲乏量表(BFI)和生活质量量表(QOL)评估、分析护理前后两组患者的癌因性疲乏与生活质量。结果实施人性照护后,研究组癌因性疲乏与生活质量得分均高于对照组(P<0.05),研究组生活质量得分高于护理前(P<0.05),照护后疲乏程度与护理前比较无差异(P>0.05),对照组护理前后生活质量得分比较无差异(P>0.05),癌因性疲乏程度加重(P<0.05)。结论人性化照护可减轻或消除乳腺癌患者癌因性疲乏,显著提高患者生活质量。

关键词：乳腺癌人性化照护生活质量癌因性疲乏影响

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参附注射液对血管性痴呆大鼠空间学习记忆功能和海马组织病理学改变的作用

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滨州医学院学报 2019年第6期42卷 401-406页

作者：李乃选刘红霞潘虹施真于腊梅滨州医学院烟台附属医院介入血管科烟台264100 滨州医学院基础医学院生理学教研室

目的探讨参附注射液(SF)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马组织病理学的影响。方法对健康雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉反复夹闭再通同时腹腔注射硝普钠降压方法制作VD模型,选出造模成功者随机分为模型组及药物组,另以条件匹配的大... 详细信息

目的探讨参附注射液(SF)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马组织病理学的影响。方法对健康雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉反复夹闭再通同时腹腔注射硝普钠降压方法制作VD模型,选出造模成功者随机分为模型组及药物组,另以条件匹配的大鼠为假手术组。各组再随机分为7、15 d、1月时间点亚组。药物组每日腹腔注射SF(10 mL/kg),模型组和假手术组每日注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色、尼氏染色和透射电镜检测海马CA1区组织病理学改变。结果模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)均明显延长(P<0.01);药物组大鼠各时间点的EL较模型组明显缩短(P<0.05),但仍长于假手术组(P<0.01)。光镜下模型组大鼠各时间点的海马锥体细胞减少甚至脱失,残存锥体细胞明显肿胀,出现核固缩等。经SF治疗后上述病理损伤程度减轻。Nissl染色显示模型组大鼠海马组织锥体细胞尼氏体减少或消失。药物组比模型组有所改善,胞浆中尼氏体较丰富。模型1月组大鼠海马组织超微结构完整性破坏,突触前膜内小泡数量减少,SF治疗组突触结构和数量明显改善。结论SF可以改善VD大鼠的学习记忆功能障碍和组织病理学损害,改善痴呆症状。

关键词：参附注射液血管性痴呆病理学改变学习记忆

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石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用(英文)

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神经药理学报 2012年第2期2卷 1-6页

作者：王令仪黄彬余丽梅吴芹张锋石京山遵义医学院药理学教研室&贵州省基础药理重点实验室

目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用。方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-160 d诱导小鼠学习记忆损伤模型。观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影... 详细信息

目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用。方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-160 d诱导小鼠学习记忆损伤模型。观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响。结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-through test)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤。此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力。结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关。

关键词：石斛多糖 D-半乳糖学习记忆损伤抗氧化损伤

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败血症大鼠促炎症细胞因子变化及其干预研究

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中国临床医学 2003年第5期10卷 685-687页

作者：雷宁玉石增立刘凤于小玲王宝娃董晓青山东滨州医学院病理生理学教研室滨州256603

目的 :探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎症细胞因子 (IL - 8、TNF -α)、外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律以及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )干预的影响。方法 :采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型 ,分别在 0h、8h、16h取血和腹... 详细信息

目的 :探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎症细胞因子 (IL - 8、TNF -α)、外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律以及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )干预的影响。方法 :采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型 ,分别在 0h、8h、16h取血和腹腔渗出液 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA法 )测定血浆IL - 8、TNF -α含量 ;常规进行外周血和腹腔渗出液中白细胞计数。结果 :败血症组和 6 5 4 - 2干预组 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α水平均较 0h明显增高 (P <0 .0 1) ;败血症组大鼠在 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α均高于假手术对照组 (P <0 .0 5 ) ;6 5 4 - 2干预组上述 2种细胞因子水平在 8h、16h均低于败血症组 (P <0 .0 5 )。败血症组和 6 5 4 - 2干预组外周血白细胞计数 8h、16h均较 0h明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,且均明显低于假手术对照组 ;而败血症组和 6 5 4 - 2干预组大鼠腹腔渗出液中白细胞计数 8h、16h均较 0h显著增高 (P <0 .0 1) ,且均明显高于假手术对照组。结论 :IL - 8、TNF -α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用 ;败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞的异常分布现象可能与IL - 8、TNF -α有关。 6 5 4 - 2可能有抑制IL - 8、TNF -α过度产生或释放作用。

关键词：败血症炎症细胞因子干预白细胞山莨菪碱

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烟酰胺及2[对-(二甲氨基)苯乙烯]碘化甲基吡啶对心肌细胞膜钙通道的影响

烟酰胺及2[对-(二甲氨基)苯乙烯]碘化甲基吡啶对心肌细胞膜钙通道...

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利用电压钳制、微电极及心肌酶测定等方法，证明烟酰胺为心肌细胞膜钙激动剂；不作用于双氢吡啶受体；能缩短窦房结恢复时间；与潘生丁在心率和房室传导方面有拮抗作用。证明烟酰胺对各型心肌动作电位０相、４相除极速率影响不同，为心... 详细信息

标准号: 6000012772

利用电压钳制、微电极及心肌酶测定等方法，证明烟酰胺为心肌细胞膜钙激动剂；不作用于双氢吡啶受体；能缩短窦房结恢复时间；与潘生丁在心率和房室传导方面有拮抗作用。证明烟酰胺对各型心肌动作电位０相、４相除极速率影响不同，为心肌钙通道可能有不同类型提供实验资料。发现一无生物活性报道的试剂2〔对-（二甲氨基）苯乙烯〕碘化甲基吡淀为一新型钙拮抗剂。它对心脏有选择作用，减慢心率并抑制房室传导，其作用比维拉帕米强和持久（４～６倍）；具有高效保护心肌缺血及显著缓解实验性动脉粥样硬化形成作用。以氯取代碘，电生理效应相似，二甲氨基不可缺少。

关键词：碘化甲基吡啶烟酰胺抗心律失常药

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姜黄素通过调节PCSK9促进肝细胞摄取血浆LDL-C

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中国药理学通报 2020年第10期36卷 1415-1421页

作者：王楚瑶蒋素素向德彪杨慧仙邵倞琦李博洁袁育林贺卫和张敏龙石银田英张彩平廖端芳南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室湖南衡阳421001 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南衡阳421001

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表... 详细信息

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表达;油红O染色分析姜黄素对细胞中脂质摄取情况;酶法检测细胞内胆固醇含量。结果镜下观察细胞内可见清晰绿色荧光。Western blot结果显示干扰PCSK9组降低PCSK9表达,升高LDLR表达;过表达PCSK9组增加PCSK9表达,降低LDLR表达。油红O结果显示姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi/OEPCSK9组细胞内脂质含量均增加。胆固醇含量测定姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi-PCSK9组总胆固醇(total cholesterol,TC)/游离胆固醇(free cholesterol,FC)含量升高,OEPCSK9组TC/FC含量均下降。结论姜黄素特异性降低PCSK9表达继而促进肝细胞摄取LDL-C。

关键词：姜黄素血脂异常前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9型低密度脂蛋白胆固醇胆固醇慢病毒转染

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二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用

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中国病理生理杂志 2009年第9期25卷 1676-1680页

作者：郑鸣之蒋建平陈文良张小兵朱立沈岳良陈莹莹浙江医学高等专科学校药理学教研室浙江杭州310053 浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江杭州310053 浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310058

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE)... 详细信息

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。

关键词：心脏保存线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪蛋白质Smac/DIABLO

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