检索结果-内蒙古大学图书馆

四川生理科学杂志 2011年第3期33卷 106-107页

作者：李娜栾海云滨州医学院机能学实验室山东烟台264003 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的:制备聚维酮碘涂膜剂,并建立其质量控制方法。方法:以聚维酮碘、乙醇和聚乙烯醇为处方,采用直接滴定法检测制剂中碘的含量,同时考察其稳定性。结果:该工艺制备的制剂色泽均匀,对皮肤无刺激性,稳定性考察结果应避光保存。结论:制剂... 详细信息

目的:制备聚维酮碘涂膜剂,并建立其质量控制方法。方法:以聚维酮碘、乙醇和聚乙烯醇为处方,采用直接滴定法检测制剂中碘的含量,同时考察其稳定性。结果:该工艺制备的制剂色泽均匀,对皮肤无刺激性,稳定性考察结果应避光保存。结论:制剂制备工艺简单,含量测定方法简便、可行,适用于聚维酮碘的含量测定。

关键词：聚维酮碘涂膜剂直接滴定法质量控制

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中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响：肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第24期15卷 4432-4436页

作者：郑淞文李金莲王春波韩彦弢青岛大学医学院药理教研室山东省青岛市266071 大连市中心医院放射科辽宁省大连市116011 滨州医学院药理教研室山东省滨州市256603

背景:扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT)的保护作用。目的:观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用... 详细信息

背景:扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT)的保护作用。目的:观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用。方法:实验以20mJ/cm2中波紫外线辐照HaCaT细胞0.5h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2h加入1.42,2.84,5.69mmol/L的扇贝多肽、5.68mmol/L的维生素C及50mg/L的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。结果与结论:中波紫外线辐照后,HaCaT细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69mmol/L的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT细胞凋亡,以5.69mmol/L扇贝多肽的作用效果最明显,与5.68mmol/L维生素C的作用相当,且50mg/L抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达。说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用。

关键词：扇贝多肽肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1 JNK 中波紫外线凋亡 HaCaT细胞

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促黑素促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化中cAMP的作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1043-1046页

作者：金勇君杨美子张凌云王秀云邢绍芝滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的:探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷(cAMP)对脂肪酸氧化的影响,阐明促黑素(α-MSH)对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法:采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞,分为α... 详细信息

目的:探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷(cAMP)对脂肪酸氧化的影响,阐明促黑素(α-MSH)对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法:采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞,分为α-MSH组、cAMP类似物组、cAMP拮抗剂加α-MSH组,同时设正常对照组,利用(9,10-3H)棕榈酸生成3H2O的方法测定脂肪酸氧化。RT-PCR法测定PMC和C2C12成肌细胞黑皮质素受体(MCR)的表达。结果:α-MSH组和cAMP类似物组与对照组比较脂肪酸氧化显著增加(P<0.05);cAMP拮抗剂RpcAMP预处理组细胞脂肪酸氧化率明显降低,与对照组比较差异无显著性(P>0.05),与α-MSH组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:α-MSH和cAMP类似物显著增加了脂肪酸氧化,α-MSH可能与MCR结合通过cAMP信号传导通路促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化。

关键词：环磷酸腺苷促黑素脂肪酸氧化

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蝎毒纤溶活性肽减轻缺氧致人血管内皮细胞损伤

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基础医学与临床 2010年第1期30卷 89-90页

作者：王巧云吴峰阶滨州医学院药理学教研室山东滨州256603 滨州医学院外科学教研室山东滨州256603

蝎毒活性成分有保护血管内皮细胞(vasctllar endothelial cells,VEC)而发挥抗凝、纤溶等作用,但其对缺氧性损伤VEC是否具有同样的保护作用,尚未见报道.我们在前期研究的基础上,进一步探讨其纤溶成分-蝎毒纤溶活性肽(scor-pion venom fib... 详细信息

蝎毒活性成分有保护血管内皮细胞(vasctllar endothelial cells,VEC)而发挥抗凝、纤溶等作用,但其对缺氧性损伤VEC是否具有同样的保护作用,尚未见报道.我们在前期研究的基础上,进一步探讨其纤溶成分-蝎毒纤溶活性肽(scor-pion venom fibrinolytic active peptide,SVFAP)对缺氧损伤VEC的保护作用.

关键词：血管内皮细胞损伤蝎毒纤溶活性肽缺氧性损伤减轻保护作用活性成分 VEC

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促黑素对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响

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山东大学学报（医学版） 2010年第5期48卷 9-13页

作者：金勇君杨美子张凌云王秀云滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的观察α-促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响及其机制。方法 8周龄C57BL/6J小鼠分成生理盐水对照组和实验组(α-MSH组),两组分别皮下注射生理盐水和α-MSH后0、0.5、1、3、5h测定比目鱼肌的脂肪酸氧化限速酶-肉毒碱棕... 详细信息

目的观察α-促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响及其机制。方法 8周龄C57BL/6J小鼠分成生理盐水对照组和实验组(α-MSH组),两组分别皮下注射生理盐水和α-MSH后0、0.5、1、3、5h测定比目鱼肌的脂肪酸氧化限速酶-肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)活性。体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12细胞,利用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达,并α-MSH处理2h后观察脂肪酸氧化。结果α-MSH皮下注射后1、3h时CPT-1活性显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。原代骨骼肌细胞和C2C12细胞中表达MC1R、MC3R、MC4R和MC5R,α-MSH剂量依赖性地促进脂肪酸氧化。结论α-MSH可能通过MCR促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化。

关键词：促黑素黑皮质素受体脂肪酸氧化

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氧糖剥夺/复氧损伤后星形胶质细胞iNOS的表达及胍丁胺的干预作用研究

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中风与神经疾病杂志 2010年第6期27卷 507-510页

作者：杨美子张树平栾海云金勇君滨州医学院药理学教研室药物研究所山东烟台264003 滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603

目的观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用。方法体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测... 详细信息

目的观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用。方法体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测定NO生成量和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)的表达。结果胍丁胺显著提高缺血再灌注损伤细胞的存活率,降低细胞LDH漏出量。流式细胞仪分析显示胍丁胺主要是降低细胞坏死率而对凋亡率则无显著性影响。与阳性对照组相比,胍丁胺显著降低星形胶质细胞缺血再灌注损伤引起的NO产量,同时也减少了iNOS表达。结论胍丁胺对星形胶质细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的作用机制是降低iNOS、抑制炎症因子NO合成,从而降低星形胶质细胞的炎症坏死。

关键词：胍丁胺氧糖剥夺/复氧损伤星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶

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MMP-9在大鼠局灶性脑缺血UK溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用

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中国医院药学杂志 2010年第2期30卷 105-107页

作者：王桂花于国平徐道华张树平陈晓建杨凤兰初芳陈长兴巩爱菊烟台海港医院山东烟台264002 烟台毓璜顶医院山东烟台264000 滨州医学院烟台校区药理教研室山东滨州264003

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在大鼠局灶性脑缺血应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用。方法:将实验动物随机分成UK溶栓组和线栓法缺血再灌注组。分别用免疫组织化学方... 详细信息

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在大鼠局灶性脑缺血应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用。方法:将实验动物随机分成UK溶栓组和线栓法缺血再灌注组。分别用免疫组织化学方法分析2组缺血后24h MMP-9的表达。结果:缺血后24h2组均有MMP-9的表达,但是UK溶栓组表达的程度明显高于线栓法缺血再灌注组。结论:UK溶栓法相较于机械法再灌注在MMP-9表达方面有明显的不同,UK溶栓组MMP-9表达明显上调。

关键词：脑缺血基质金属蛋白酶免疫组织化学

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靶向4-1BBL和CD3双信号的协同抗肿瘤作用机制研究

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中国肿瘤临床 2010年第21期37卷 1201-1204页

作者：姜文国张树平刘荣李崴张研君邵晓枫王金宏滨州医学院药理学教研室药物研究所山东省滨州市256603 中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所、实验血液学国家重点实验室

目的:探讨人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody介导的靶向杀伤作用及其机制。方法:通过表达纯化人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20 diabody,利用台盼蓝计数观察联合应用人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及... 详细信息

目的:探讨人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody介导的靶向杀伤作用及其机制。方法:通过表达纯化人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20 diabody,利用台盼蓝计数观察联合应用人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20 diabody对淋巴细胞增殖的影响;采用ELISA检测白介素-2(IL-2)水平。RT-PCR检测穿孔素和颗粒酶mRNA的表达。Calcein检测其联合应用抗CD3/抗CD20双功能抗体及PBL对靶细胞Raji细胞的杀伤作用。结果:人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20 diabody对靶细胞Raji细胞的杀伤作用,其机制可能是促进淋巴细胞增殖,减少细胞死亡,促进IL-2分泌及上调穿孔素和颗粒酶mRNA表达。结论:人4-1BBL胞外区/抗CD20融合蛋白与抗CD3/抗CD20diabody联合应用,分别靶向4-1BBL和CD3双信号发挥协同抗肿瘤作用,为肿瘤免疫治疗提供了新的思路。

关键词： 4—1BBL CD20 B淋巴细胞靶向治疗

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青藤碱抗大鼠肝脏缺血/再灌注损伤作用的机制探讨

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现代生物医学进展 2010年第15期10卷 2862-2864页

作者：李淑翠李庆忠王垣芳刘金苹张树平滨州医学院药理学教研室山东滨州256603

目的:观察青藤碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤作用的机制。方法:通过建立大鼠全肝缺血再灌注损伤模型,应用硝酸酶还原法测定肝脏缺血再灌注后60min血清NO水平变化;测定再灌注60min后肝组织内MDA和... 详细信息

目的:观察青藤碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤作用的机制。方法:通过建立大鼠全肝缺血再灌注损伤模型,应用硝酸酶还原法测定肝脏缺血再灌注后60min血清NO水平变化;测定再灌注60min后肝组织内MDA和SOD含量变化;再灌注60min取肝组织完成肝组织显微结构的观察。结果:肝脏缺血再灌注损伤后血清NO水平降低;青藤碱能提高再灌注后血清NO水平,且能改善肝脏缺血再灌注损伤的微循环,减轻肝细胞内超微结构的损害程度。结论:青藤碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其主要作用机制是清除氧自由基和改善微循环。

关键词：大鼠青藤碱肝脏缺血再灌注损伤一氧化氮

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双语教学在护理专业药理学中的应用

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2010年第3期12卷 316-318页

作者：杨美子亢泽春张树平王垣芳滨州医学院药理学教研室烟台264003

为培养高素质创新型医学人才,有效促进医学教育与国际接轨,对护理专业进行药理学双语教学是必要的。通过对护理专业药理学双语教学的实践,对其存在的问题和改进方法进行了探讨。

关键词：药理学双语教学护理专业

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