检索结果-内蒙古大学图书馆

滨州医学院学报 2004年第2期27卷 127-128页

作者：张树平王建波滨州医学院药理学教研室滨州市256600 滨州医学院附属医院麻醉科

气管插管可引起一系列心血管反应，表现为血压升高和心率增快，这对高血压冠心病病人极为不利。本文通过观察艾司洛尔复合丙泊酚在高血压冠心病病人麻醉诱导前后不同时期血压和心率的变化，探讨艾司洛尔复合丙泊酚预防高血压冠心病病人... 详细信息

气管插管可引起一系列心血管反应，表现为血压升高和心率增快，这对高血压冠心病病人极为不利。本文通过观察艾司洛尔复合丙泊酚在高血压冠心病病人麻醉诱导前后不同时期血压和心率的变化，探讨艾司洛尔复合丙泊酚预防高血压冠心病病人气管插管时心血管反应的效果。

关键词：艾司洛尔丙泊酚高血压气管插管心血管反应

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氟比洛芬酯对兔定量药物脑电图各频段功率百分比的影响

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中国临床药理学杂志 2014年第7期30卷 615-616页

作者：徐佳雯于亚梅常永青李贺郭继龙戴体俊邵东华杭黎华徐州医学院麻醉学院徐州医学院附属医院麻醉科徐州医学院麻醉学药理学教研室镇江市第一人民医院麻醉科

目的观察氟比洛芬酯对家兔定量药物脑电图(QPEEG)各频段功率百分比的影响。方法 24只成年家兔随机分为4组:0.9%NaCl组和3个剂量(5,10,20 mg·kg-1)氟比洛芬酯组,用QPEEG和功率谱分析法,分析并观察兔耳缘静脉注射氟比洛芬酯前后脑电... 详细信息

目的观察氟比洛芬酯对家兔定量药物脑电图(QPEEG)各频段功率百分比的影响。方法 24只成年家兔随机分为4组:0.9%NaCl组和3个剂量(5,10,20 mg·kg-1)氟比洛芬酯组,用QPEEG和功率谱分析法,分析并观察兔耳缘静脉注射氟比洛芬酯前后脑电活动的变化。结果各剂量氟比洛芬酯组对家兔QPEEG各脑区、各频段的功率百分比均无明显影响(P>0.05)。结论氟比洛芬酯对家兔QPEEG各频段无明显影响,这与阿片类镇痛药有明显区别。

关键词：氟比洛芬酯定量药物脑电图作用机制脑电活动

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七氟烷对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第3期26卷 310-313页

作者：韩平平蔡慧明郭继龙吴克俭王琦王立伟戴体俊徐州医学院药学院江苏徐州221002 徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002 徐州医学院附属医院脑电图室江苏徐州221002 徐州医学院第二附属医院神经内科江苏徐州221002 徐州市中心医院麻醉科江苏徐州221002 徐州医学院麻醉药理教研室江苏徐州221002

目的探讨七氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段影响的量效关系和时效关系。方法 18只成年家兔随机分为七氟烷50,100和200μl·kg-1组,应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静注七氟烷前后δ频段功率百分比的变化。结果七氟烷50μl&#... 详细信息

目的探讨七氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段影响的量效关系和时效关系。方法 18只成年家兔随机分为七氟烷50,100和200μl·kg-1组,应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静注七氟烷前后δ频段功率百分比的变化。结果七氟烷50μl·kg-1对δ频段的功率百分比无明显影响;七氟烷100μl·kg-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s～10 min内增加(P<0.05);七氟烷200μl·kg-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s～10 min内显著增加(P<0.05,P<0.01);δ频段的功率百分比的改变与七氟烷剂量在30 s～10 min内均成显著正相关(r=0.734～0.944,P<0.01)。结论七氟烷以剂量依赖方式增加兔QPEEGδ频段的功率百分比,提示δ频段可能成为反映麻醉深度的指标。

关键词：七氟烷 δ频段定量药物脑电图麻醉

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线粒体融合与裂变在右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制

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南方医科大学学报 2020年第4期40卷 463-468页

作者：刘刚门运政童旭辉王雪如胡淼姜牧君孙志鹏董淑英蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院安徽蚌埠233030

目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorp... 详细信息

目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorphin(I/R+DEX+dorsomorphin)组。采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,于缺血前30 min腹腔注射DEX50μg/kg,缺血1 h,再灌注24 h;采用Longa五分法对小鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,并计算脑梗死体积百分率;透射电镜法观察线粒体形态变化;免疫印迹法检测磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2、线粒体裂变相关蛋白的表达变化。结果 DEX预处理降低了I/R组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,在使用DEX的基础上加用dorsomorphin后,小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率升高(P<0.01);电镜结果显示,DEX减轻了缺血再灌注导致的线粒体损伤(P<0.01),线粒体形态有所恢复。免疫印迹检测结果显示,DEX预处理增加了磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达,降低了线粒体裂变相关蛋白表达,而加用dorsomorphin后,磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达明显降低,线粒体裂变相关蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论 DEX预处理可以减轻I/R损伤,其机制可能与激活AMPK从而促进线粒体融合及抑制线粒体裂变有关。

关键词：右美托咪定脑缺血再灌注损伤线粒体融合与裂变 AMPK信号通路

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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠NF-κB及VCAM-1表达的影响

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山东大学学报（医学版） 2014年第4期52卷 39-42,48页

作者：綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟滨州医学院烟台附属医院内分泌科山东烟台264100 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC... 详细信息

目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、格列本脲对照组(DMG组)及利拉鲁肽干预治疗组(DML组)。DMG组及DML组分别给予格列本脲及利拉鲁肽干预治疗8周。12周末腹主动脉取血分离血清,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C);分离大鼠主动脉,石蜡切片HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化方法(SP法)测大鼠主动脉NF-κB及VCAM-1的表达。结果与DM组相比,DMG组及DML组大鼠FIns及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P均<0.01);与DMG组相比,DML组大鼠FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C明显降低(P均<0.05),主动脉NF-κB和VCAM-1的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽可下调糖尿病大鼠主动脉NF-κB和VCAM-1的表达,调节糖脂代谢。此过程可改善大血管并发症。

关键词：利拉鲁肽糖尿病大鼠血管细胞间黏附因子1 Vascular cell adhesion molecule 1

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促黑素对小鼠成骨细胞OPG/RANKLmRNA表达的影响

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山东大学学报（医学版） 2014年第3期52卷 56-58,63页

作者：乔珍綦才辉杨美子金勇君滨州医学院烟台附属医院内分泌科山东烟台264100 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的探讨原代培养的小鼠成骨细胞黑皮质素受体(MCR)表达的种类及促黑素(α-MSH)对其骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法酶消化法分离3 d内新生C57BL/6小鼠原代成骨细胞,培养液中分别加入10-7、10-8... 详细信息

目的探讨原代培养的小鼠成骨细胞黑皮质素受体(MCR)表达的种类及促黑素(α-MSH)对其骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法酶消化法分离3 d内新生C57BL/6小鼠原代成骨细胞,培养液中分别加入10-7、10-8和10-9mol/L的α-MSH培养12 h,作为A、B、C组;培养液中加入10-7mol/Lα-MSH,分别培养6、12、24 h,作为D、E、F组。对照组正常培养。采用实时定量PCR方法分析α-MSH对成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的影响。利用RT-PCR法测定原代成骨细胞MCR的表达。结果小鼠原代成骨细胞表达MC1R、MC2R、MC4R和MC5R;与对照组相比,α-MSH促进OPG/RANKL mRNA的表达(P<0.05)。结论α-MSH可能通过MCR系统促进小鼠原代成骨细胞OPG/RANKL mRNA的表达。

关键词：促黑素骨保护素核因子κB受体活化因子配体黑皮质素受体

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MC5R在促黑素对骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用

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中国现代医学杂志 2012年第17期22卷 12-16页

作者：刘欣金勇君杨美子张凌云乔珍滨州医学院烟台附属医院内分泌科山东烟台264100 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的观察黑皮质素受体(MCR)种类在促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用。方法α-MSH、(Glu6)α-MSH、SHU9119、α-MSH+SHU9119处理体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12成肌细胞后测定脂肪酸氧化。siRNA方法抑制C2C12成... 详细信息

目的观察黑皮质素受体(MCR)种类在促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用。方法α-MSH、(Glu6)α-MSH、SHU9119、α-MSH+SHU9119处理体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12成肌细胞后测定脂肪酸氧化。siRNA方法抑制C2C12成肌细胞MC5R后观察α-MSH、SHU9119对脂肪酸氧化的影响。结果α-MSH在骨骼肌细胞及C2C12成肌细胞中剂量依赖性地增加了脂肪酸氧化,SHU9119和α-MSH+SHU9119处理组也显著增加了脂肪酸氧化,但(Glu6)α-MSH处理组对脂肪酸氧化无统计学意义。siRNA方法抑制MC5R,显著降低了α-MSH和SHU9119促进脂肪酸氧化的作用。结论α-MSH通过MC5R促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化。

关键词：黑皮质素受体促黑素脂肪酸氧化

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白藜芦醇对脂多糖诱导血管内皮细胞凋亡影响

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现代预防医学 2014年第11期41卷 2053-2055页

作者：姜鲜张红李佳李华章卓泸州医学院附属医院麻醉科泸州医学院药学院药理教研室泸州医学院附属医院内分泌科

目的探讨白藜芦醇对脂多糖(LPS)致人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞凋亡保护效应以及对凋亡相关蛋白Bax影响。方法 LPS 1μg/ml刺激HUVEC细胞24 h建立凋亡模型,之后给予白藜芦醇160,80,40,20μg.L-1干预,CCK-8法检测细胞活力,Annexin-V/FIT... 详细信息

目的探讨白藜芦醇对脂多糖(LPS)致人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞凋亡保护效应以及对凋亡相关蛋白Bax影响。方法 LPS 1μg/ml刺激HUVEC细胞24 h建立凋亡模型,之后给予白藜芦醇160,80,40,20μg.L-1干预,CCK-8法检测细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax表达。结果与模型组比较,白藜芦醇呈剂量依赖性的提高LPS诱导的HUVEC细胞存活率,降低HUVEC细胞凋亡率,降低Bax蛋白表达,有统计学差异(P<0.05)。结论白藜芦醇对LPS致HUVEC细胞凋亡有保护效应,其效应可能与抑制Bax表达有关。

关键词：白藜芦醇 HUVEC细胞细胞凋亡 Bax

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美托洛尔注射液在非心脏手术中应用的临床意义

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陕西医学杂志 2007年第4期36卷 434-436页

作者：姜鲜章卓四川泸州医学院附属医院麻醉科泸州646000 泸州医学院药理学教研室

目的：探讨美托洛尔注射液在非心脏手术中应用的安全性和临床意义.方法：120例ASAⅡ～Ⅲ级择期行非心脏外科手术病人,随机分为美托洛尔组（M组）和生理盐水对照组（C组）,每组各60例,比较两组在降低血压、减慢心率、防治心肌缺血方面和... 详细信息

目的：探讨美托洛尔注射液在非心脏手术中应用的安全性和临床意义.方法：120例ASAⅡ～Ⅲ级择期行非心脏外科手术病人,随机分为美托洛尔组（M组）和生理盐水对照组（C组）,每组各60例,比较两组在降低血压、减慢心率、防治心肌缺血方面和术后随访病死率的情况. 结果：两组病人的基本情况无显著差异,与C组相比,M组可迅速降低心室率,缓解心肌缺血和降低术后病死率,降压效果无显著差异. 结论：非心脏手术中应用美托洛尔注射液是比较安全和有效的.

关键词：美托洛尔/治疗应用手术期间 @非心脏手术

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氧糖剥夺/复氧损伤后星形胶质细胞iNOS的表达及胍丁胺的干预作用研究

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中风与神经疾病杂志 2010年第6期27卷 507-510页

作者：杨美子张树平栾海云金勇君滨州医学院药理学教研室药物研究所山东烟台264003 滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603

目的观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用。方法体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测... 详细信息

目的观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用。方法体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测定NO生成量和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)的表达。结果胍丁胺显著提高缺血再灌注损伤细胞的存活率,降低细胞LDH漏出量。流式细胞仪分析显示胍丁胺主要是降低细胞坏死率而对凋亡率则无显著性影响。与阳性对照组相比,胍丁胺显著降低星形胶质细胞缺血再灌注损伤引起的NO产量,同时也减少了iNOS表达。结论胍丁胺对星形胶质细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的作用机制是降低iNOS、抑制炎症因子NO合成,从而降低星形胶质细胞的炎症坏死。

关键词：胍丁胺氧糖剥夺/复氧损伤星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶

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